自考儿科护理学消化系统疾病患儿的护理.doc
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1、儿科护理学(二)第八章消化系统疾病患儿的护理第节小儿消化系统的解剖生理特征、吞咽能力足月新生儿在出生时已具有较好的吸吮及吞咽功 能,随着神经和肌肉的发育,其吞咽功能亦逐渐完善。早产儿的吸吮和吞咽功能则均较差。严重疾病可影响 吸吮反射,使其变的弱而无力。二、唾液新生儿及婴幼儿唾液腺不发达,唾液分泌少。34个月时唾液分泌开始增加,56个月时分泌明显增多。3个月以下的小儿唾液中淀粉酶含量低下,不宜喂食淀粉类食物。三、口腔新生儿及婴幼儿口腔黏膜薄嫩,血管丰富,因唾液腺发育不够完善,唾液分泌较少。其唾液中淀粉酶含量低,不易消化淀粉类食物,直到5个月时唾液分泌才逐渐增多。足月新生儿口颊部脂肪垫发育良好,硬
2、腭穹隆部较平坦,舌短而宽,咀嚼肌发育良好,口唇黏膜皱襞隆起,有利于吸吮。婴儿口底浅,不能及时吞咽所分泌的全部唾液,故常发生生理性流涎。乳牙的萌出促进了咀嚼功能的发展。四、食管新生儿和婴儿的食管呈漏斗状,黏膜纤弱、腺体缺乏、弹力组织和肌层尚不发达。食管下端贲门括约肌发育也不成熟,控制能力差,常发生胃食管返流,绝大多数孩子在8至10个月时症状消失。新生儿食管长度为810cm,1岁时为12cm,5岁时为16cm,学龄儿童为2025cm,成人为2530cm。婴儿食管横径为0.60.8cm,幼儿的为1cm,学龄儿童为1.21.5cm。五、胃婴儿胃略呈水平位,幽门括约肌发育良好而贲门括约肌发育不成熟,加上
3、吸奶时常吞咽过多空气,易发生溢奶和呕吐。胃黏膜血管丰富,但胃内盐酸和各种酶的分泌均比成人少,且酶活力低,因此消化功能差,易发生腹胀。新生儿胃容量约为3060ml;13个月时为90150ml;1岁时为250300ml;5岁时为700850ml。由于新生儿胃容量小,故应少量、多次喂哺。胃排空时间随食物种类不同而异,水的排空时间为1.52h,母乳23h,牛乳34h。六、肠小儿肠管相对比成人长,其分泌及吸收面积相对较大,肌层较薄,黏膜血管丰富,有利于消化吸收。婴幼儿肠系膜柔软而且相对较长,肠活动度大,易发生肠扭转和肠套叠。直肠肌层发育不全,易发生直肠脱垂。婴幼儿肠黏膜屏障功能差,可使肠道内毒素、消化不
4、全的物质和过敏原等经肠黏膜吸收进入体内,引起全身性感染、中毒症状和变态反应性疾病。早产儿肠蠕动协调能力差,易发生胎粪排出延迟。七、肝肝功能不成熟,出生后肝脏葡萄糖醛酸转移酶活力不足,不能结合衰老胞破坏产生的胆红素,而导致新生儿出现不同程度的生理性黄疸。同时,肝脏的解毒功能差,药物代谢慢,因此新生儿用药的剂量和疗程应慎重。婴儿时期胆汁分泌较少。故对脂肪的消化、吸收功能差。八、胰腺婴幼儿时期胰液及其内含消化酶的分泌易受天气和疾病的影响而被抑制,容易发生消化不良。新生儿及幼婴胰脂肪酶和胰蛋白酶的活性均较低,对脂肪和蛋白质的消化和吸收功能较差。因6个月以内小儿的胰淀粉酶活性较低,1岁后始接近成人,故出
5、生后34月以前不宜过早喂淀粉食物。九、健康婴儿粪便1.胎粪胎粪为生后最早排出的大便,为深墨绿色、黏稠、无臭味,由胎儿肠道脱落的上皮细胞、消化液及吞下的羊水组成。般生后12h内排出胎粪,23天后逐渐过渡为正常粪便。2.母乳喂养儿粪便呈金黄色,多为均匀糊状,偶有细小凝乳块,有酸味,不臭,每日24次。般在添加辅食物后次数减少,1周岁后减至12次/日。3.人工喂养儿粪便呈淡黄色,较干厚,多成形,含凝乳皂块较多、较大,量多,较臭,每日12次,易发生便秘。4.混合喂养儿(喂人乳加牛、羊乳者)粪便与 喂牛乳者相似,但质地较软,颜色较黄。无论人乳或牛、羊乳喂养,添加谷类、蛋、肉、蔬菜等辅食后,粪便性状逐渐接近
6、成人。第二节小儿体液平衡特点和液体疗法体液是人体重要的组成部分,保持体液的平衡是维持生命所必需的重要条件。体液平衡包括维持水、电解质、酸碱度和渗透压的正常,其动态平衡主要依赖于神经、内分泌系统和肺、肾脏等系统和器官的正常调节功能。因为儿童的水、电解质、酸碱及食物成分按单位体重的进出量大,体液占体重比例较大,尤其婴儿体液平衡调节功能差,极易受疾病和外界环境的影响而发生体液平衡失调,如处理不当或不及时,可危及小儿生命,因此液体疗法是儿科治疗中的重要内容。、小儿体液平衡的特点()体液的总量和分布体液分布于血浆、组织间隙及细胞内,由血浆、间质液以及细胞内液三部分组成,前两者合称为细胞外液。细胞内液和血
7、浆液量相对稳定,只有间质液量变化较大。年龄越小,体液总量相对越多,主要是间质液所占比例较高,而血浆和细胞内液量的比例与成人相近。在新生儿早期,常有体液的迅速丢失,可达体重的5%或者更多,即所谓的生理性体重下降,此时婴儿逐渐适应子宫外的环境。经此调节后,体液约占体重的65%,在8岁时体液占体重的60%,可达到成人水平。在青春期,开始出现因性别不同所致的体内成分不同。由于体内脂肪在男、女性别间存在的差异,体液总量在男性占体重的60%,而在女性为55%。不同年龄的体液分布情况见下表。年龄细胞外液细胞外液体液总量间质液血浆足月新生儿35385781岁4025570214岁4020565成人404510
8、1555560不同年龄的体液分布(占体重的%)(二)体液的电解质组成细胞内液和细胞外液的电解质组成有显著的差异。细胞外液的电解质成分可以通过血浆精确地测定。细 胞外液的电解质以Na、K、Ca2、Mg2、Cl、HCO3等离子为主,其中Na含量占该区阳离子总量的90%以 上,对维持细胞外液的渗透压起主要作用。细胞内液 的电解质测定较为困难,不同的组织间有很大的差别。细胞内液的电解质以K、Ca2、Mg2、Na、HCO3、HPO42等离子和蛋白质为主,其中K占78%。大部分K处于离解状态,维持细胞内液的渗透压。小儿体液电解质成分与成人相似。新生儿在出生后数日内血钾、氯、乳酸和磷偏高,血钠、钙和碳酸氢盐
9、偏低。(三)体液和电解质的调节即使饮食不断变化,由于机体的调控,体液的量和组成仍保持动态平衡。而小儿的调节机制却与成人不同,尤其所需水量相对较高(见表)、体表面积相对大、基础代谢率较高及肾功能不成熟,所以小儿尤其是婴儿对水和电解质紊乱的耐受力较差,比成人更易出现水和电解质的紊乱。年龄(岁)需水量(ml/kg)1120160131001404970110101450901.皮肤和肺的调节水通过皮肤蒸发和肺的呼气 而不断散失,这过程称为“不显性失水”,主要通过体温来调节,体温每升高1,不显性失水每小时增加0.5ml/kg。异常情况下,如过度通气可使通过肺散失的水分增加3倍。机体发汗出现“显性失水”
10、,这有助于维持体温的恒定。是新生儿和早产儿要特别重视不显性失水量。新生儿成熟度越低、体表面积越大、呼吸频率越快、体温及环境温度越高、环境的蒸气压越小以及小儿的活动量越大,则不显性失水量就越多。2.消化道的调节消化道对于维持小儿机体的内稳态分重要。正常人每日分泌大量消化液,约为血浆量的12倍或细胞外液量的2/3,其中绝大部分被再吸收,仅少量由粪便排除。正常情况下,小儿消化道的体液交换比成人大,水和钠被重吸收而钾被分泌排出,年龄越小,消化道的分泌与再吸收越快。因此,任何疾病导致小儿消化功能发生障碍时,极易发生水和电解质平衡紊乱,而危及小儿生命。3.肾脏调节小儿肾脏的的浓缩、稀释功能、酸化尿液和保留
11、碱基的能力均较低。当摄入水量不足或失水增加时,易超过肾脏浓缩能力的限度,发生代谢产物滞留和高渗性脱水。另外,儿童肾脏的稀释能力相对较好,新生儿出生1周后肾脏稀释能力可达成人水平,但由于肾小球滤过率低,水的排泄速度较慢,当摄入水过多又易导致水肿和低钠血症。并且,年龄越小,肾脏排钠、排酸、产氨能力也越差,因而也容易发生高钠血症和酸中毒。因此小儿补液时应注意补液的量和速度。二、水、电解质和酸碱平衡紊乱()脱水脱水指体液总量特别是细胞外液量的减少,由于 水的摄入不足和(或)损失量过多所致。脱水时除丧 失水分外,还伴有钠、钾和其他电解质的丢失。体液 和电解质丢失的严重程度取决于丢失的速度及幅度, 而丢失
12、体液和电解质的种类反映了水和电解质(主要 是钠)的相对丢失率。虽然脱水可由于摄入不足引起,但异常丢失如呕吐和腹泻是更常见的病因。1.脱水程度不同性质脱水的临床表现不太相同,现以等渗性脱水为例,分为轻、中、重三度。脱水分度与临床表现轻度脱水中度水脱重度水脱体重减少5%5%10%10%精神状况躁动萎靡或易激惹昏迷皮肤弹性稍差差明显差前囟平坦凹陷明显凹陷眼泪稍少较少极少口渴轻中重尿量稍少较少极少、无血压正常正常或减低低2.脱水性质指现存体液渗透压的改变。脱水时,水 和电解质均有丢失,但水和电解质丢失的比例不同,可导 致等渗性脱水、低渗性脱水和高渗性脱水,其中以等渗性 脱水最为常见。临床常以血清钠来判
13、定细胞外液的渗透压。(1)等渗性脱水:水和电解质成比例的丢失,血清钠为130150mmol/L。脱水后体液仍为等渗状态,丢失的体液主要是细胞外液。患儿细胞外液容量及循环血容量减少,但细胞内液量无明显变化,患儿出现般脱水症状。多见于急性腹泻、呕吐、胃肠引流、肠瘘以及短期饥饿导致的脱水。(2)低渗性脱水:电解质的丢失多于水的丢失,血清钠130mmol/L。多见于营养不良、腹泻时间较长,补液中钠盐过少等。脱水后体液呈低渗状态(首先表现在细胞外液),导致水分由细胞外向细胞内转移,可造成细胞内水肿,细胞外液容量减少明显,循环血量明显减少,故更易出现四肢冷、皮肤发花、血压下降、尿少或无尿等休克症状。临床特
14、点为:脱水症状较其他两种类型严重,较早发生休克;肾血流量不足,肾功能不良;严重低钠者可出现脑细胞水肿,表现出头疼、烦躁不安、嗜睡、惊厥或昏迷等神经系统症状。(3)高渗性脱水:水的丢失多于电解质的丢失,血清钠150mmol/L。多见于腹泻伴高热、饮水不足、出汗过多、补液中钠过多的患儿。由于细胞外渗透压高,水从细胞内向细胞外转移而产生细胞内脱水,而血容量得到部分补偿,有效循环血量变化相对不大。故在失水量相同的情况下,其脱水表现比其他两个类型轻,较少发生休克。但由于水向细胞外转移可产生脑细胞脱水,导致神经功能紊乱如惊厥的发生。临床特点为:患儿表现为明显口渴、皮肤黏膜干燥;机体产生脱水热;神经兴奋征象
15、:烦躁不安、肌张力增高甚至惊厥;脱水征不明显,皮肤常温暖。(二)钾平衡紊乱钾主要存在于人体细胞内,细胞内钾浓度约为150mmol/L。正常血清钾浓度维持在3.55.0mmol/L,在调节细胞的各种功能中起重要作用。当血清钾低于3.5mmol/L时为低钾血症,当血清钾大于5.5mmol/L时为高钾血症。低钾血症和高钾血症的临床症状的出现不仅取决于血钾浓度的高低,更重要的是与血钾变化的速度有关。1.低钾血症(1)病因:主要有:钾摄入不足:如长期禁食,液体疗法时补钾不足;消化道失钾过多,如呕吐、腹泻、胃肠引流或肠瘘;肾排钾过多,如长期应用脱水剂、排钾利尿剂、肾上腺皮质激素等;其他途径失钾,如过多出汗
16、、烧伤、透析治疗不当、低镁血症等;钾在细胞内外分布异常,如碱中毒、胰岛素治疗、周期性麻痹,纠正酸中毒时,大量K进入细胞内导致血清钾骤降等。(2)临床表现:主要表现为:神经-肌肉:神经-肌肉兴奋性降低,精神萎靡,躯干和四肢肌乏力、痛性痉挛,腱反射减弱或消失,腹胀,肠鸣音减弱。重症时可出现弛缓性瘫痪、呼吸肌麻痹、肠麻痹。心血管系统:心肌兴奋性增高,心率增快,可引发心律失常、心衰、猝死。心电图表现为T波低平或倒置、S-T段降低、Q-T间期延长、可出现U波、室上性或室性心动过速、室颤,亦可发生心动过缓和房室传导阻滞、阿-斯综合征等。(3)治疗原则:主要治疗原发病、补充钾盐、尽早恢复正常饮食。轻度患者补
17、钾可口服氯化钾,每日氯化钾剂量约为34mmol/kg(相当于氯化钾200300mg/kg)。重症时静脉滴注,全日总量般为100300mg/kg(10%氯化钾13ml/kg),应均匀分配于全日静脉输液中。注意:静滴氯化钾溶液的浓度不能超过0.3%(40mmol/L),新生儿不超过0.15%0.2%;每日补钾总量静滴时间不应短于8小时;切忌静脉推注,以免发生心肌抑制而导致死亡;由于细胞内钾恢复较慢,故治疗低钾血症需持续补钾46日,甚至更长时间才可使细胞内钾恢复;静滴补钾过程中要观察临床表现和体征变化,监测心电图及血清钾,随时调整输入含钾溶液的浓度及速度。肾功能损害无尿时会影响钾的排出,此时补钾有引
18、起高钾血症的危险,因此必须见尿补钾。2.高钾血症(1)病因:产生原因有:钾摄入量过多:静脉或口服摄入量过多,如静脉输液注入钾量过多过快,静脉输入大剂量青霉素钾盐或输入库存过久的全血;肾脏排钾减少:如肾功能衰竭、尿路梗阻、狼疮性肾炎、肾上腺皮质功能减退、长期使用潴钾利尿剂和肾移植;钾分布异常:钾由细胞内转移至细胞外,如严重溶血、缺氧、休克、代谢性酸中毒、严重组织创伤、洋地黄中毒、过度运动、胰岛素缺乏等。(2)临床表现:心血管系统:心肌收缩无力, 心音低钝,心率缓慢,心律失常,早期血压偏高,晚 期常降低。心电图的改变早于其他临床症状,首先出 现T波高尖。随着血钾的继续增高,P-R间期延长,P波 变
19、平,QRS波群增宽,S-T段压低,房室传导阻滞,最 终发生室颤和心脏停跳;神经肌肉兴奋性降低:患 儿出现精神萎靡、嗜睡、躯干和四肢肌肉无力,腱反 射减弱或消失,严重者可呈迟缓性瘫痪;消化系统:由于乙酰胆碱释放可引起恶心、呕吐、腹痛等。(3)治疗原则:首先积极治疗原发病,停用含钾药物和食物,供应足够的能量以防止内源性蛋白质分解释放钾。并用钙剂、5%碳酸氢钠、胰岛素、呋噻咪等拮抗高钾、碱化细胞外液,促进蛋白质和糖原合成和加速排钾。对病情严重者可采用阳离子交换树脂、腹膜透析或血液透析。(三)酸碱平衡紊乱正常血液的pH值在7.357.45,pH7.30为酸中毒,pH7.45为碱中毒。机体在代谢过程中,
20、不断产生酸性物质,必须通过体内缓冲系统以及肺、肾的调节作用使体液pH维持在7.40,以保证正常代谢和生理功能。当细胞外液中【HCO3】和【H2CO3】的比值不能维持在20:1时,pH值即发生改变,出现酸中毒或碱中毒。这时经过肺和肾的代偿调节,两者的比值维持在正常范围内者称为代偿性酸中毒或代偿性碱中毒;反之,则称为是代偿性酸中毒或失代偿性碱中毒。1.代谢性酸中毒最常见(1)病因:主要是由于【H】增加或【HCO3】丢失所致。发生原因有:体内碱性物质经消化道或肾脏大量丢失,见于腹泻、肾小管性酸中毒、胆管引流等;酸性代谢产物产生过多或排出障碍,见于进食不足和吸收不良 所致的饥饿性酮症、组织缺氧、休克、
21、肾功能衰竭等;摄入酸性物质过多,见于长期应用氯化钙、氯化镁、复合氨基酸及水杨酸制剂等;静脉输入过多的不含【HCO3】的含钠液。腹泻是引起小儿代谢性酸中毒最常见的原因。(2)临床表现:根据二氧化碳结合力(CO2Cp)不同,将酸中毒分为三度:轻度时CO2Cp为1813mmol/L(4030Vol%),中度时CO2Cp为139mmol/I。(3020Vol%),重度时CO2Cp为9mmol/L(20Vol%)。轻度酸中毒时症状不明显,常被原发病掩盖,仅有呼吸稍增快,不做血气分析难于做诊断;较重的酸中毒时出现呼吸深长、精神萎靡、烦躁不安、腹痛、恶心、呕吐、口唇樱桃红色,甚至昏睡、昏迷。酸中毒时细胞通过
22、H-K交换使细胞外液K浓度增高,可导致心律失常和心力衰竭;酸中毒时血浆游离钙增高,在酸中毒纠正后下降,可使原有低钙血症的患儿发生手足搐搦。新生儿和小婴儿由于呼吸代偿功能较差,酸中毒时可无典型的呼吸改变,往往仅有精神萎靡、拒食和面色苍白等。(3)治疗原则:最重要的是病因治疗,即积极治疗原发病,去除引起酸中毒的病因,补充碱剂只是种暂时的辅助疗法。改善循环、肾脏和呼吸功能以恢复机体的调节作用。轻度酸中毒经病因治疗后,通过机体代偿可自行恢复,不需碱剂治疗。对中、重度酸中毒患儿常首选碳酸氢钠,直接提供缓冲碱。般主张pH7.3时可静脉补给碱性液体,常首选碳酸氢钠。其用药剂量的经验公式为:碱剂需要量mmol
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