抽动障碍的发病机制及药物治疗 碳酸锂中毒的早期表现.docx
《抽动障碍的发病机制及药物治疗 碳酸锂中毒的早期表现.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《抽动障碍的发病机制及药物治疗 碳酸锂中毒的早期表现.docx(4页珍藏版)》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。
1、抽动障碍的发病机制及药物治疗 碳酸锂中毒的早期表现 抽动障碍是多发于儿童时期的一种精神神经性疾病,近年来发病率持续增加,本病起病隐匿、病程长,迄今病因和发病机制并不清晰,因此目前治疗仍旧以对症为主,兼顾可能的病因。 病因与发病机制 脑及躯体疾病或损伤文献报道有母孕期或围产期异样、非母乳喂养、有脑外伤、昏迷史者在难治性抽动障碍病人常见。本病可能是脑基底神经节及其与皮质、丘脑和中脑的联系功能障碍所致。 精神创伤和心理应激因素探讨发觉对患儿高惩处、过于严厉、过分干涉和爱护等社会、家庭、学校不良心理因素将促进疾病的发生。来自儿童不良心理因素主要是内向不稳定特性,常表现为孤僻、被动、要求完备却缺乏信念、
2、过分敏感、心情限制差等特性特征,再遇到社会不良心理因素超出神经系统耐受实力时,心理应激简单出现抽动障碍等。 药源性因素有报道提示不恰当地长期或大剂量应用抗精神病药或中枢兴奋剂(如氯氮平、利他林、卡马西同等),可能导致抽动障碍。 其他持续不愈结膜炎、微量元素铅中毒、锌或铁缺乏也可能与抽动障碍有关。另外,遗传因素、神经生化代谢紊乱、感染与免疫等也是本病的发病因素。 药物治疗 多巴胺受体阻滞剂氟哌啶醇:是治疗抽动障碍的首选药物,有效率7085。剂量0.0250.05 mg/(kg日),分23次口服,常规剂量为26mg/日,12岁以上可达16 mg/日。一般首剂0.5 mg/次,2次/日,以每23日增
3、加0.5 mg的速度渐渐增加剂量,调整至症状限制、又无明显不良反应为止。若出现不良反应,应暂缓加药,待不良反应减轻或消逝后再调整剂量。维持治疗数月或12年。减药和撇药过程宜慢。若减药后症状又出现,那么必需接着维持治疗。该药常见不良反应为嗜睡、认知迟钝以及锥体外系反应。应用等剂量安坦以减轻锥体外系不良反应。如遇严峻不良反应可用东莨菪碱0.10.3 mg肌内注射。泰必利(硫必利):作用较氟哌啶醇弱,但是不良反应也相对轻,为国内常用的治疗抽动障碍药物。举荐剂量50100mg/次,23次/日,最大量600 mg/日。不良反应可有稍微头晕、无力、嗜睡,恶心和呕吐。哌迷清:治疗有效率6070。起始剂量1
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 抽动障碍的发病机制及药物治疗 碳酸锂中毒的早期表现 抽动 障碍 发病 机制 药物 治疗 碳酸锂 中毒 早期 表现
限制150内