2022外科学总论重点总结.doc
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1、外科学总论重点总结 外总总结 1、外科疾病分类 损伤;感染;肿瘤;畸形;其他性质的疾病2、无菌术名解 无菌术是针对可能的感染来源和途径采取有效的预防方法,包括灭菌法、消毒法、无菌 操作规则及管理制度等。 3、病人手术区的准备注意事项 涂擦药液时,应由手术区中心部向四周涂擦。如为感染伤口或为肛门区手术,则应自手术区外周涂向感染伤口或会阴、肛门处。已经接触污染部位的药液纱布,不应再返回擦清洁处。 手术区皮肤消毒范围要包括手术切口周围15cm的区域(如手术有延长切口的可能,则应事先相应扩大皮肤消毒范围) 4、(多看,易出选择)细胞内外液主要离子、正常血浆渗透压 细胞外液中最主要的阳离子是na+,主要
2、的阴离子是cl、hco3和蛋白质。细胞内液中最主要的阳离子是k+和mg2+,主要的阴离子是hpo42和蛋白质。细胞外液和细胞内液的渗透压相等,正常血浆渗透压为290310mmol/l5、(1)正常ph: 7.357.45 (2)人体通过体液的缓冲系统、肺的呼吸系统和肾的排泄完成对酸碱的调节作用。 血液中的缓冲系统以hco3/h2co3最为重要。hco3的正常值为24mmol/l, h2co3平均为1.2mmol/l,两者相比值hco3/h2co3=24/1.2=20: 1.只要hco3 /h2co3的比值保持20:1,无论hco3及h2co3绝对值有高低,血浆ph仍能保持为7.40 肺的呼吸对
3、酸碱平衡的调节作用主要是通过co2经肺排出,可使血中paco2下 降,也即调节了血中的h2co3 + 肾调节酸碱平衡的机制为:i、通过nah交换而排出h;ii、通过hco3重 吸收而增加碱储备;iii、通过产生nh3+并与h+结合成nh4+后排出而排h+;iv、通过尿的酸化过程而排h+ 6、等渗性缺水常见病因 消化液的急性丧失,如肠外瘘、大量呕吐; 体液丧失在感染区或软组织内,如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等。其丧失的 体液成分与细胞外液基本相同。 7、等渗性缺水治疗。应补给日需要水量2000ml和氯化钠4.5g。 8、低渗性缺水主要病因 胃肠道消化液持续性丢失;大创面的慢性渗液; 应用排
4、钠利尿剂如氯噻酮、依他尼酸(利尿酸)等时,未注意补给适量的钠盐,以致 体内缺纳程度多于缺水; 等渗性缺水治疗时补充水分过多。 9、高渗性缺水病因 摄入水分不够,如食管癌致吞咽困难,重危病人的给水不足,经鼻胃管或空肠造口管 给予高浓度肠内营养溶液等; 水分丧失过多,如高热大量出汗(汗中含氯化钠0.25%)、大面积烧伤暴露疗法、糖尿 病未控制致大量尿液排出等。 1 10、(1)正常血钾浓度: 3.55.5mmol/l(2)低钾血症常见原因长期进食不足; 应用呋塞米、依他尼酸等利尿剂,肾小管性酸中毒,急性肾衰竭的多尿期,以及盐皮质激素(醛固酮)过多等,使钾从肾排出过多; 补液病人长期接受不含钾盐的液
5、体,或静脉营养液中钾盐补充不足;呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等,钾从肾外途径丧失; 钾向组织内转移,见于大量输注葡萄糖和胰岛素,或代谢性、呼吸性碱中毒时。 11、高钾血症常见原因、治疗 原因:进入体内(或血液内)的钾量太多,如口服或静脉输入氯化钾,使用含钾药物,以及大量输入保存期较久的库存血等肾排钾功能减退,如急性及慢性肾衰竭;应用保钾利尿剂如螺内酯(安体舒通)、氨苯蝶啶等;以及盐皮质激素不足等 细胞内钾的移出,如溶血、组织损伤(如挤压综合征),以及酸中毒等。治疗:(1)立即停用一切含钾药物或溶液 (2)促使k+转入细胞内:输注碳酸氢钠溶液; 输注葡萄糖溶液及胰岛素;对于肾功不全,不能输液过多者,
6、可用10%葡萄糖酸钙100ml、11.2%乳酸钠溶液50ml、25%葡萄糖溶液400ml,加入胰岛素20u,作24小时缓慢静脉滴注。(3)阳离子交换树脂 (4)透析疗法:有腹膜透析和血液透析两种12、原发性酸碱平衡失调分四类 代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒13、代酸的主要原因 (1)碱性物质丢失过多 (2)酸性物质过多。失血性及感染性休克致急性循环衰竭、组织缺血缺氧,可使丙酮酸及乳酸大量产生,发生乳酸性酸中毒;糖尿病或长期不能进食,体内脂肪分解过多,可形成大量酮体,引起酮症酸中毒。(3)肾功能不全14、代碱的主要原因 胃液丧失过多;碱性物质摄入过多;缺钾;利尿剂的作用1
7、5、输血的适应症 大量失血;贫血或低蛋白血症;重症感染;凝血异常16、输血的并发症(最常见的、最严重的) 发热反应(最常见)过敏反应 溶血反应(最严重)细菌污染反应循环超负荷 输血相关的急性肺损伤输血相关性移植物抗宿主病疾病传播 2 免疫抑制 市大量输血的影响17、溶血反应的治疗 抗休克;保护肾功能;若dic明显,还应考虑肝素治疗;血浆交换治疗18、大量输血的影响 低体温;碱中毒;暂时性低血钙;高血钾及凝血异常等变化19、休克概念、分类、病理生理、微循环的变化:不同阶段的变化 概念。是机体有效循环血量减少、组织灌注不足,细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程,它是一个由多种病因引起的综合征。 分类:
8、低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经源性休克、过敏性休克病生: (一)微循环的变化 1、微循环收缩期: 通过主动脉弓和颈静脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射,交感肾上腺轴兴奋导致大量儿茶酚胺释放入血以及肾素血管紧张素分泌增加等环节,引起hr加快,co增加以维持循环的相对稳定。通过选择性收缩外周(皮肤、骨骼肌)和内脏(如肝、脾、胃肠)的小血管使循环血量重新分布,保证心、脑等重要器官的有效灌注。由于内脏小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚胺等激素的影响发生强烈收缩,动静脉间短路开放,结果外周血管阻力和回心血量均有所增加;毛细血管前括约肌和后括约肌相对开放有助于组织液回吸收和血
9、容量得到部分补偿。微循环内因前括约肌收缩而致“只出不进”,血量减少,组织仍处于低灌注、缺氧状态。 2、微循环扩张期3、微循环衰竭期 (二)代谢改变 1、无氧代谢引起代谢性酸中毒2、能量代谢障碍 (三)炎症介质释放和细胞损伤 (四)内脏器官的继发性损害20、休克的监测 (一)一般监测 精神状态;皮肤温度、色泽;血压;脉率;尿量 (二)特殊监测 中心静脉压(cvp); 肺毛细血管楔压(pcwp); 心排出量(co)和心脏指数(ci);动脉血气分析;动脉血乳酸盐测定;胃肠粘膜内ph值监测;dic的监测21、dic的监测、休克治疗 dic监测:血小板计数低于80109/l; 凝血酶原时间比对照组延长3
10、秒以上; 3 血浆纤维蛋白原低于1.5g/l或呈进行性降低;3p(血浆鱼精蛋白副凝)试验阳性;血涂片中破碎红细胞超过2%等。休克治疗:一般紧急治疗;补充血容量;积极处理原发病;纠正酸碱平衡失调;血管活性药物的应用;治疗dic改善微循环; 皮质类固醇和其他药物的应用。 22、血管活性药物的应用 血管收缩剂:有多巴胺、去甲肾上腺素和间羟胺等血管扩张剂:受体阻滞剂:酚妥拉明、酚苄明等 抗胆碱能药:阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱等强心药:有多巴胺、多巴酚丁胺、强心苷类(如毛花苷丙)23、感染性休克的治疗 补充血容量;控制感染;纠正酸碱平衡;心血管药物的应用;皮质激素治疗;其他治疗24、mods概念 是指急
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