自考内科护理学讲义0901.doc

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1、高等教育自学考试 内科护理学(二)03202 讲义第九章 理化因素所致疾病第一节中毒总论识记：中毒、毒物概念。病因和发病机制。领会：诊断要点及治疗原则。在人类的生活环境中，存在一些对身体健康有害的因素。本章主要介绍理化因素对身体健康的危害，以急性中毒为主。物理因素指高温、严寒、电离辐射及高原环境等；化学因素多指工农业生产对环境的污染，常见化学物质如工农业中使用的金属、有机溶剂、刺激性气体、窒息性毒物、农药等。家庭生活中也会接触到有害的化学物质，如清洁剂、有机溶剂、杀虫药、药物等。中毒（poisoning）是有毒化学物质进入人体，达到中毒量，产生损害全身性的疾病。引起中毒的化学物质称为毒物。根据

2、接触毒物的剂量和时间不同，中毒可分为急性中毒和慢性中毒。急性中毒指短时间接触大量毒物，产生的中毒，其发病急剧，症状严重，变化迅速，可危及生命；慢性中毒为长时间接触小量毒物所致，起病缓，病程长，多属职业病范畴。【病因和发病机制】1.病因分类分为职业性中毒（如工业生产中密切接触或运输、保管及使用有毒性的产品或原料不当引起的中毒）和生活性中毒（如谋杀、自杀、误食或意外接触有毒物质造成的中毒）。2.发病机制毒物可由呼吸道、消化道、皮肤及黏膜侵入人体，而大多数毒物由肾脏和肠道排出。常见中毒机制如下：（1）缺氧：一氧化碳、硫化氢等窒息性毒物通过不同的途径阻碍氧的吸收、利用或转运。（2）局部刺激、腐蚀作用：

3、强酸、强碱可吸收组织中的水分，并与蛋白质或脂肪相结合，使细胞变性、坏死。（3）麻醉作用：有机溶剂和吸入性麻醉药有强亲脂性，脑组织及其细胞膜脂类含量高，上述物质可通过血脑屏障，在脑内干扰氧和葡萄糖进入细胞而抑制脑功能。（4）抑制酶活力：毒物由于本身或其代谢产物抑制酶的活力而产生毒性作用。如氰化物抑制细胞色素氧化酶等。（5）受体的竞争：阿托品可阻断毒蕈碱受体，出现心跳加快、瞳孔散大等表现。【临床表现】急性中毒可累及各个器官和系统，如神经系统、循环系统、呼吸系统、泌尿系统及血液系统等，并出现严重的症状。【诊断要点】主要依据毒物的接触史和临床表现。必要时需通过血、尿、粪、呕吐物等鉴定毒物，以进一步确诊

4、。【治疗要点】治疗原则：立即终止接触毒物，清除进入体内已吸收或未吸收的毒物，使用特殊解毒剂及对症治疗。具体措施如下：1.立即终止接触毒物口服毒性药物要立即停止服用；呼吸道侵入有毒气体或蒸气、雾气要立即将患者转移到空气新鲜的地方；皮肤侵入的毒物，要立即脱去污染的衣物，并用肥皂水或大量温水清洗接触部位的皮肤和毛发。2.清除尚未吸收的毒物（1）清除胃肠道内未吸收毒物：常用催吐或洗胃的方法。催吐：用于神智清楚且能合作的患者，昏迷、惊厥状态、吞服腐蚀剂者不应催吐。催吐时嘱患者饮300500ml温水，然后用患者手指、汤匙或压舌板刺激咽后壁或舌根部诱发呕吐。如此反复进行，直到胃内容物完全吐净为止。空腹服毒者

5、需先饮水500ml后再进行催吐。洗胃：是迅速清除胃内毒物的有效方法。应尽早进行，一般在服毒后6小时内洗胃有效，但即使超过6小时，由于部分毒物还可滞留于胃内，仍有洗胃的必要。洗胃操作过程：插胃管时应避免误入气管内，插入并确定胃管在胃内后，应吸出所有胃内容物；洗胃时应使患者头稍低并左侧卧位，以免洗胃液误吸入气管内；每次灌注洗胃液量以200250ml左右为宜，若注入胃内洗液量过多，不仅易促使毒物进入肠道，还可导致急性胃扩张或洗液反流入呼吸道；反复灌洗直到回收液干净无味为止，一般总洗胃液量至少25L，多至61OL；拔出胃管时应注意先将胃管尾部管口夹住，防止拔管过程中管内液体反流入气管。洗胃液的选择：毒

6、物不明者均可用温开水或生理盐水洗胃，若已知毒物种类，则可选用适当的解毒物质或洗胃液中酌加相应解毒剂。常用：a.解毒药：通过与体内存留的毒物发生中和、氧化、沉淀等反应，使毒物失去毒性，如安眠药中毒可配1：5000高锰酸钾溶液洗胃；b.溶解剂：服用汽油、煤油等有机溶剂时，可先用液体石蜡150200ml，使其溶解而不被吸收，然后再进行洗胃；c.中和剂：强酸、强碱中毒者可分别选用弱碱、弱酸性药物中和毒物；d.保护剂：吞服腐蚀性毒物中毒，可服用加水鸡蛋清、牛奶或植物油200ml左右，此三种液体既可稀释毒物又可保护胃肠道黏膜；e.吸附剂：活性炭是强有力的吸附剂，可用2030g加水200ml，由胃管注入。导

7、泻：为促使毒物由消化道排泄，可于洗胃后口服或经胃管注入硫酸镁或硫酸钠导泻。由于镁离子对中枢神经系统有抑制作用，因此，呼吸抑制、昏迷及有机磷中毒晚期者不宜使用硫酸镁。一般不用油类泻剂，以免促进脂溶性毒物的吸收。灌肠：用于口服中毒超过6小时，导泻无效和抑制肠蠕动的毒物中毒（如巴比妥、阿片类毒物）。方法为1%温肥皂水5000ml，高位连续多次灌肠。（2）清除眼内毒物：毒物溅入眼内，应迅速用0.9%生理盐水或清水反复冲洗。一般不用化学拮抗药。3.促进已吸收毒物的排出（1）利尿：大多数毒物吸收后由肾脏排泄，因此，利尿是加速毒物排泄的重要措施。常用方法：补液：促使毒物随尿排出的最简单措施。使用利尿剂：在补

8、液的同时，可以静脉注射呋塞米（速尿），以加速毒物的排泄。改变尿液的pH：可促进毒物的排出，如应用碳酸氢钠碱化尿液，可增加弱酸性化合物如苯巴比妥、水杨酸类离子化，从而不易被肾小管上皮细胞重吸收，使毒物由尿液排出；维生素C使尿液pH5.0或氯化铵可使体液酸化，促使有些毒物（如苯丙胺）加速排出。注意：患有心力衰竭及年老者不宜快速大量补液；患急性肾衰竭者，则不宜应用利尿方法。（2）吸氧：一氧化碳中毒时，吸氧可促进碳氧血红蛋白的解离，加速一氧化碳的排出。（3）血液净化疗法：是中毒的重要治疗措施之一，目前常用的血液净化方法包括：血液透析：适用于血液中分子量较小及非脂溶性的毒物，如扑热息痛、苯巴比妥、水杨酸

9、、甲醇等中毒，尤其是肾功能不全和呼吸抑制的患者更具指征。一般在中毒12小时内进行透析效果好，如中毒时间过长，毒物与血浆蛋白结合，则不易透出。该方法对脂溶性毒物的透析效果差。血液灌流：使血液流过装有活性炭或树脂的灌流柱，毒物被吸附后，血液再输回患者体内。本法能吸附脂溶性或与蛋白质结合的毒物，故透析疗法不能排除的毒物可用血液灌流法排除。血液灌流时，血液中的血小板、葡萄糖、二价阳离子也可被吸附破坏，故操作过程中需严密监测，并给予补充。血浆置换：可用于清除与浆蛋白结合的毒物或游离的毒物。此法较为安全，但需要消耗大量的血浆和血液制品，并有传播病毒性疾病的危险。4.应用特殊解毒剂常用的特殊解毒剂包括：金属

10、解毒剂：依地酸二钠钙解救铅中毒，二琉基丙醇治疗铜、汞中毒等；小剂量亚甲蓝：治疗高铁血红蛋白血症；有机磷杀虫药中毒解救可用阿托品对抗蓄积的乙酰胆碱，解磷定类药物恢复胆碱酯酶的活力（详见本章第二节）；中枢神经抑制剂解毒药：纳洛酮是鸦片类解毒药，其作用原理是阿片受体拮抗剂，尤其对引起呼吸抑制的毒物有拮抗作用，对急性酒精中毒有催醒作用。氟马西尼是苯二氮 类（如安定、硝基安定、利眠宁等）中毒的拮抗药。5.对症治疗大多数急性中毒多无特殊解毒药，积极对症治疗特别重要，尤其是危重患者，目的在于保护重要器官，如脑、心、肾、肝等，使其恢复功能，同时要争取时间，使毒物在体内经过自身解毒和排泄。即使有解毒剂时，对症治

11、疗对维持生命功能仍是必须的。具体措施如下：（1）急性中毒患者应卧床休息、注意保暖，密切观察患者神志和生命体征变化等。（2）昏迷患者必须保持呼吸道通畅，维持呼吸和循环功能。定期翻身，避免发生肺炎和压疮。输液或鼻饲以维持营养。（3）惊厥时应保护患者避免受伤，使用抗惊厥药如苯巴比妥钠和安定等。发生肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭、休克、心律失常、心脏骤停、急性肾衰竭等情况均应积极抢救，治疗方法详见有关章节。【主要护理措施】1.病情观察定时测生命体征；观察昏迷的变化、角膜反射、瞳孔对光反射等，若瞳孔对光反射由消失转为存在，说明昏迷已由深变浅，病情在好转，上述反射由存在变为消失说明病情恶化；监测每小时尿量，记出

12、入量；做重病记录，病情变化及时通知医生。2.体位保留胃管者左侧卧位；昏迷者平卧时头偏向一侧，以防舌根后坠阻塞气道，发生舌根后坠可用舌钳拉出。3.吸氧保持呼吸道通畅，及时清除呕吐物、痰液，遵医嘱给予持续吸氧（氧流量24L/min），以减轻脑组织缺氧，出现呼吸加快、发给加重，应及时报告医生，必要时气管切开。4.昏迷的护理包括：注意保暖；定时翻身、拍背，保持呼吸道通畅，骨突部定时按摩；鼻饲营养者，给予饮食温度不可过高，鼻饲管每周更换；定时做口腔清洗，23次日；留置导尿管者，每周更换一次导尿管，并定时进行膀胱冲洗，及时清洗尿道外口分泌物；大便后用1：5000高锰酸钾溶液冲洗肛门。5.药物护理脑水肿、昏

13、迷时遵医嘱给予甘露醇快速静脉滴注及地塞米松静脉推注；苯二氮 类中毒可遵医嘱静脉注射氟马西尼拮抗剂，必要时遵医嘱进行血液透析或血液灌流。【健康教育】1.防毒知识的教育防毒知识教育需要结合厂矿、城市、农村地区居民实际情况进行。如在我国北方初冬可向居民宣传预防煤气中毒知识；农村使用农药季节可宣传预防农药中毒知识。2.预防食品及饮用水中毒腌制食品、变质菠菜、韭菜、萝卜等不可食用。有些野蕈类（俗称蘑菇）不易辨认有无毒性，不可食用。教育河豚产地居民，捕捉到后需经专门处理后食用。工业用棉籽油含有酸性棉酚，直接食用可以致癌，甚至引发急性中毒，不可直接食用。未成熟（青紫皮马铃薯）或发芽的马铃薯含大量龙葵素，食用

14、可引起急性中毒，少许发芽马铃薯应深挖去除发芽部分，并浸泡半小时以上，才可煮炒后食用。苦井水含较多硝酸盐和亚硝酸盐，应禁止食用。3.加强毒物管理生产及使用毒物部门要大力宣传严格遵守操作规章及加强毒物保管制度的意义；生产设备密闭化，防止毒物外漏；厂矿有毒物车间和岗位应加强通风，以达到排出毒物的目的；厂矿管理者必须遵守车间空气中毒物最高容许浓度规定，发现问题应积极给予解决；要加强对农药杀虫剂和杀鼠剂的保管，需要指派专人负责管理，装杀虫剂容器要加标记，投放鼠药也应有标记，以免误服。【思考题】1.中毒的概念并列出4个常见发病机制。2.急性中毒诊断要点及治疗原则。3.清除胃肠道内未吸收毒物的方法。4.口服

15、毒物引起急性中毒患者最佳洗胃时间、每次注入洗胃液的量及洗胃液的选择。5.促进已吸收毒物排出的3种血液净化方法及其应用特点。6.急性中毒患者进行对症治疗的意义和治疗要点。小结中毒是由于有毒化学物质进入人体，达到中毒量，产生全身性损害的疾病。依其病因学分类可分为职业性中毒和生活性中毒两类。导致中毒发生的常见机制包括缺氧、局部刺激和腐蚀作用、麻醉作用、抑制酶活力及受体的竞争等。根据上述特点需要掌握中毒的诊断要点和主要的治疗原则，如洗胃液的选择和操作过程，清除已吸收毒物的治疗要点及特珠解毒剂的应用。护理应掌握主要的护理措施，尤其是昏迷者的护理要点。第二节有机磷杀虫药中毒识记：有机磷农药种类、特点。中毒

16、原因和发病机制。领会：临床表现。有关检查。诊断要点。治疗要点。应用：能够对本病患者进行护理。能对有机磷农药的生产者及使用者、健康人群进行健康教育。有机磷杀虫药属于有机磷酸酯类或硫代有机磷酸酯类化合物，常用剂型有乳剂、油剂和粉剂，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，有蒜味。有机磷杀虫药特点为：杀虫效力强；具有广谱杀虫作用；易降解，对环境污染小；在酸性环境中较稳定，在碱性条件下容易水解而失效（除敌百虫外）；对于人畜一般毒性较大，主要毒性是抑制乙酰胆碱酯酶活性，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列症状，严重者可发生昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、呼吸衰竭甚至死亡。常用有机磷杀虫药的性

17、质、用途及毒性分级见表9-1所示。表9-1常用有机磷杀虫剂的性质、用途及毒性分段毒性分段性质及用途剧毒类甲拌磷、内吸磷、对硫磷以上均为油性液体，多用于拌种子、处理土壤或作为接触杀虫剂高毒类甲基对硫磷、氧乐果、敌敌畏敌敌畏为挥发性液体，用于杀灭桑茶害虫和蚊蝇等中毒毒类敌百虫、乐果、已硫磷敌百虫为固体，溶于水，广泛用于接触杀虫剂；乐果用于内息杀虫剂低毒类马拉硫磷【病因和发病机制】1.病因（1）职业性中毒：职业性中毒多由于生产有机磷杀虫药的工厂生产设备密闭不严，使毒物污染空气；或产品在包装过程中操作者防护不完善，通过皮肤、呼吸道吸收人体内；或在使用及喷洒过程中个人不按防护措施执行，使药液污染皮肤或湿

18、透衣服而由皮肤吸收。（2）生活性中毒：生活性中毒多由于误服、误用引起，此外还有服毒自杀及被他人谋杀而中毒者。2.发病机制体内胆碱酯酶可分为真性和伪性两类，真性为乙酰胆碱酯酶，主要存在于中枢神经系统灰质、红细胞、交感神经节和运动终板中，水解乙酰胆碱作用最强。伪性即丁酰胆碱酯酶，存在于中枢神经系统白质和血清、肝、肠黏膜下层及一些腺体中，能水解丁酰胆碱，但难水解乙酰胆碱。有机磷杀虫药毒性作用的机理是与体内上述两种胆碱酯酶迅速结合，形成磷酰化胆碱酯酶而使其失去活性，不能分解乙酰胆碱，结果导致乙酰胆碱在体内大量蓄积，引起胆碱能神经（包括部分中枢神经，交感、副交感神经节，运动神经元等）先兴奋后抑制，从而产

19、生临床相应中毒症状，即毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。伪性丁酰胆碱酯酶对有机磷杀虫药敏感，但抑制后恢复较快。【临床表现】有机磷杀虫药可经呼吸道、胃肠道、皮肤黏膜迅速吸收，进入体内后在肝脏进行氧化和水解，主要通过肾脏排泄，一般48小时后可完全排出体外，在体内无积蓄。1.急性中毒全身损害急性中毒发病时间与杀虫药毒性大小、剂量及侵入途径密切相关。自呼吸道和口服吸收者症状发生较快，口服中毒可在10分钟至2小时内出现症状。经皮肤黏膜吸收，症状常在接触毒物26小时内出现；通常发病愈早，病情愈重。主要表现如下：（1）毒蕈碱样症状：这组症状出现最早，类似毒蕈碱作用，是副交感神经末梢兴奋所致，主要表现为腺体

20、分泌增加及平滑肌痉挛，以消化道和呼吸道症状较为突出，消化道症状常表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻，呼吸道症状为支气管痉挛及腺体分泌物增多所致，可出现呼吸困难及胸闷、咳嗽，严重时发生肺水肿。此外，还可引起大、小便失禁，心跳减慢，瞳孔缩小，视物模糊，大汗，流涎。（2）烟碱样症状：这组症状类似烟碱作用，是横纹肌运动神经过度兴奋所致，表现为肌纤维颤动，常先自小肌群如眼睑、面部开始，逐渐发展至四肢、全身肌肉抽搐，患者常有全身紧束及压迫感，后期出现肌力减退和瘫痪，如发生呼吸肌麻痹可诱发呼吸衰竭。此外，乙酰胆碱刺激交感神经节末梢释放儿茶酚胺可致血管收缩、血压增高和心跳加快。（3）中枢神经系统症状：早期可出现头晕

21、、头痛、乏力，逐渐出现烦躁、谵妄、抽搐及昏迷。严重时可发生呼吸中枢衰竭或脑水肿而死亡。病情反复：急性中毒者有时经急救好转后，可在数日至一周后突然出现再度昏迷，或出现肺水肿而死亡。反复原因可能与洗胃及皮肤、毛发去除毒物不彻底或过早停药有关。上述情况更易发生在乐果、马拉硫磷口服中毒者。2.迟发性多发性神经病 急性中毒多无后遗症，极少数患者在严重中毒症状消失后23周，可发生迟发性神经损害，出现感觉、运动型多发性神经病变，主要累及肢体末端，出现进行性肢体麻木、刺痛，呈对称性手套、袜套型感觉异常，伴四肢肌肉萎缩无力。重症患者出现轻瘫或全瘫。其发生原因可能是由于有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶，并使其老化所致。

22、3.中间型综合征因其发生在急性中毒症状缓解后，迟发性神经病变发生前，故得名。多发生在急性中毒2496小时，主要表现为第37和第912对脑神经支配的肌肉、屈颈肌、四肢近端肌肉以及呼吸肌肌力减弱和麻痹，患者在意识清醒的情况下，出现部分或全部上述肌群无力或麻痹，常迅速发展为呼吸衰竭。其发生机制尚未阐明，可能与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经-肌肉接头处突触后功能有关。4.局部损害对硫磷、内吸磷、敌百虫及敌敌畏接触皮肤后可引起过敏性皮炎，皮肤可出现红肿、水疱和剥脱性皮炎。有机磷杀虫药溅入眼内可引起结膜充血和瞳孔缩小。【实验室及其他检查】1.胆碱酯酶活力测定诊断有机磷杀虫药中毒、判断中毒程度、疗效及预后估

23、计的主要指标。正常人血胆碱酯酶活力为100%，低于80%属异常。2.尿中有机磷杀虫药分解产物测定有机磷农药在体内分解，由尿中排出，因而其测定可反映毒物的吸收，有助于有机磷杀虫药中毒的诊断和鉴别诊断。【诊断要点】有机磷杀虫药接触史，典型症状和体征，特殊大蒜气味及全血胆碱酯酶活力测定均为诊断的重要证据。为了便于观察病情及治疗，将急性中毒分为轻、中、重三级：1.轻度中毒以毒蕈碱样症状为主，出现轻度中枢神经系统症状。全血胆碱酯酶活力多在70%50%。2.中度中毒毒蕈碱样症状加重，出现烟碱样症状。全血胆碱酯酶活力为50%30%。3.重度中毒除毒蕈碱样症状和烟碱样症状外，合并肺水肿、抽搐、昏迷、呼吸麻痹和

24、脑水肿。全血胆碱酯酶活力降至30%以下。【治疗要点】1.迅速清除毒物喷洒农药中毒者应立即脱离现场，脱去污染衣服，用肥皂水反复清洗污染皮肤、头发和指甲缝隙部位，禁用热水或酒精擦洗，以防皮肤血管扩张促进毒物吸收。口服中毒者要尽早、反复洗胃。可用清水、2%碳酸氢钠（敌百虫禁用）或1：5000高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）进行洗胃，直至洗出液澄清且无大蒜味为止，然后再给硫酸钠导泻。在清除毒物的同时，应尽早用解毒药治疗。眼部污染可用2%碳酸氢钠溶液、生理盐水或清水连续冲洗。2.应用特殊解毒药物应用原则：早期、足量、联合、重复用药。（1）抗胆碱药：最常用药物为阿托品。阿托品能阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经

25、系统毒蕈碱受体的作用，对减轻、清除毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效，但对烟碱样症状和胆碱酯酶活力恢复没有作用。阿托品使用原则是早期、足量、反复给药，直到毒蕈碱样症状明显好转或达到“阿托品化”。“阿托品化”指标为：瞳孔较前扩大、颜面潮红、口干、皮肤干燥、肺部湿啰音减少或消失、心率加快等。当出现“阿托品化”，则应减少阿托品剂量或停用，密切观察病情变化，观察意识状态及瞳孔大小，便于剂量调节。用药过程若有阿托品中毒表现应及时停用阿托品。阿托品中毒表现为：意识模糊、狂躁不安、澹妄、抽搐、瞳孔扩大、昏迷和尿潴留等。（2）胆碱酯酶复活剂：此类药物能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性，减轻或消除烟碱样症状如肌束震颤

26、，但对解除毒蕈碱样症状和防止呼吸中枢抑制的效果差。目前常用药物有碘解磷定（或称解磷定）和氯磷定。应及早、足量、重复应用。中毒24小时后，磷酰化的胆碱酯酶的老化率达97%，已不能被复活剂复活，故宜早用。使用复活剂时应注意不良反应，防止过量中毒。一般不良反应有短暂的眩晕、视物模糊或复视、血压升高等。碘解磷定剂量较大时，可有口苦、咽痛、恶心，注射速度过快可致暂时性呼吸抑制。中、重度中毒时，阿托品与胆碱酯酶复活剂宜联合应用，具有协同效果，此时阿托品用量需酌减。3.对症治疗有机磷中毒的死因主要为呼吸衰竭，其原因是肺水肿、呼吸肌麻痹及呼吸中枢抑制所致，故维持正常呼吸功能极其重要。对症治疗包括及时给氧、吸痰

27、、保持呼吸道通畅，一旦出现呼吸肌麻痹应及早行气管插管或切开并予以辅助呼吸。积极防治肺水肿、脑水肿，做好心电图监护，及时纠正电解质和酸碱平衡的失调，为防止病情反复，重度中毒患者症状缓解后应逐渐减少解毒药用量，症状消失后停药观察至少37天。一旦症状重现，应立即抢救。【主要护理措施】1.病情观察定时测生命体征，尤其是呼吸频率，观察意识状态；观察发给变化，听诊双肺湿啰音增减情况，若呼吸增快、变浅要及时通知医生；了解胆碱酯酶测定结果及动脉血氧分压变化；记出入量及重病记录。2.体位清醒者可取半卧位，昏迷者卧位头偏向一侧，注意保暖，按昏迷护理常规进行护理。3.吸氧 保持呼吸道通畅，及时有效吸痰、维持呼吸功能

28、，神志不清者可肩部垫高，保持颈部伸展，防止舌后坠。根据呼吸困难的程度和动脉血气变化来调节氧流量。每天更换鼻导管，备好气管切开包及人工呼吸机。必要时遵医嘱做气管切开术。4.药物护理 注意患者体征是否达到阿托品化，并避免阿托品中毒。必要时给予呼吸中枢兴奋剂尼可刹米。【健康教育】1.普及预防有机磷杀虫药中毒的知识 向生产者、使用者（特别是农民）广泛宣传各类有机磷杀虫药都可通过皮肤、呼吸道、胃肠道进入体内导致中毒。喷洒农药时应遵守操作规程，做好个人防护。生产和加工有机磷杀虫药的工厂，要建立生产设备检修制度，工作人员应定期体检，测定胆碱酯酶活力。2.出院指导 出院时应向家属及患者交代，患者需要在家休息2

29、3周，按时服药不可单独外出，以防发生迟发性神经病变。对自杀的患者，要教会患者应对压力和应激的方法，并学会获取社会支持网的帮助。【思考题】1.有机磷杀虫药中毒的发病机制及急性中毒后的主要临床表现。2.急性有机磷杀虫药中毒的治疗要点。3.诊断有机磷杀虫药中毒，判断中毒程度、疗效及预后估计的主要指标。4.阿托品化、阿托品中毒的表现。5.有机磷中毒患者病情观察的要点。小结有机磷杀虫药中毒的发病机制在于其可以与体内胆碱酯酶迅速结合，形成磷酰化胆碱酯酶而使其失去活性，导致乙酸胆碱在体内大量蓄积，引起胆碱能神经先兴奋后抑制，从而产生临床相应中毒症状，即毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。应掌握有机磷杀虫药的

30、诊断要点及中毒程度的判断，抗胆碱药（阿托品）和胆碱酯酶复活剂的应用原则，阿托品化的指标和阿托品中毒的表现。护理措施应明确患者病情观察的要点和氧疗的护理。第三节急性一氧化碳中毒识记：一氧化碳特点。中毒原因、发病机制。领会：临床表现。有关检查。诊断要点。治疗要点。应用：能够对本病患者进行护理。含碳物质燃烧不完全时，可产生一氧化碳（CO），又俗称煤气。在生产和生活环境中，几乎任何燃烧设备都可产生一氧化碳，不注意环境通风，吸入过量一氧化碳，可发生急性一氧化碳中毒，导致全身组织缺氧。【病因和发病机制】1.病因一氧化碳是无色、无臭、无味的气体，由于这一特性，使人们不易察觉CO的存在，故易发生中毒。2.发病

31、机制CO经呼吸道进入血液后，与红细胞内血红蛋白结合形成稳定的碳氧血红蛋白（COHb）；且CO与血红蛋白的亲和力比02与血红蛋白的亲和力大200300倍，同时COHb的解离较氧合血红蛋白的解离速度慢3600倍，因而，可造成碳氧血红蛋白在体内的蓄积。COHb不具备携氧能力，且影响氧合血红蛋白的解离，阻碍氧的释放和传递，导致组织缺氧。CO可与肌球蛋白结合，影响细胞内氧弥散，损害线粒体功能。CO还可抑制细胞色素氧化酶的活性，影响细胞呼吸。一氧化碳中毒时，脑、心对缺氧最敏感，常最先受损。缺氧时，脑血管先发生痉挛，后麻痹扩张，脑内三磷酸腺苷（ATP）生成障碍，导致钠泵转移失灵，细胞内钠离子蓄积增多，致严重

32、的细胞内水肿；同时，由于缺氧脑内酸性产物增多，使血管渗透性增加又致脑细胞间质水肿，最终造成脑组织血液循环障碍，可发生脑血栓形成、脑组织缺血性坏死及大脑广泛脱髓鞘病变，故使一部分患者经假愈期后出现多神经精神症状的迟发性脑病。【临床表现】目前将急性一氧化碳中毒按其临床表现特点分为轻、中、重三度表9-2异性一氧化碳中毒临床表现临床特点轻度中毒中度中毒重度中毒症状剧烈头痛、头晕、胸闷、心悸、恶心、呕吐、视物不清、嗜睡轻度中毒症状加重、且出现呼吸困难、意识丧失、浅昏迷深昏迷、呼吸浅快、四肢湿冷、大便失禁体征口唇黏膜程婴桃红色口唇黏膜程婴桃红色、面色潮红、脉快、多汗口唇黏膜程婴桃红色、可呈现大脑去皮状态预

33、后无后遗症一般后遗症易发后遗症COHb10%20%30%40%高于50%急性一氧化碳重度中毒昏迷时间超过48小时者，迟发性脑病发生率较高。常在急性一氧化碳中毒患者清醒后，经过约260天的“假愈期”，出现迟发性脑病症状，表现为痴呆、木僵、定向障碍、行为异常、震颤麻痹综合征、偏瘫或单瘫、癫痫、感觉运动障碍。【实验室及其他检查】1.血液碳氧血红蛋白（COHb）测定取患者血液12滴，用蒸馏水34ml稀释，摇匀后再加10%氢氧化钠溶液12滴后混匀，若混液为淡红色，则为阳性，正常血液呈绿色。在测定时采取血标本一定要及时，否则离开现场后数小时COHb会逐渐消失。2.脑电图可见缺氧性脑病的波型。3.头部CT检

34、查脑水肿时可见脑部有病理性密度减低区。【诊断要点】根据一氧化碳接触史和中枢神经损害的症状和体征诊断一般不难。血液COHb测定有确定诊断价值。【治疗要点】1.立即脱离中毒现场将患者迅速转移到空气新鲜处，松解衣服，注意保暖，保持呼吸道通畅。2.纠正缺氧（1）吸氧：可提高吸入气中氧分压，加速COHb解离。（2）高压氧治疗：昏迷或有昏迷史患者，及出现明显心血管系统症状、COHb明显升高（一般25%）者，应给予高压氧（23个大气压）治疗。高压氧治疗可增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，迅速纠正组织缺氧。高压氧治疗不仅可以缩短病程，降低病死率，而且还可减少或防止迟发性脑病的发生。（3）人工呼吸：呼吸停止时

35、应及时进行人工呼吸，或使用呼吸机。（4）血液治疗：危重患者可考虑换血疗法或血浆置换。3.对症治疗（1）防治脑水肿：急性中毒后24小时即可出现脑水肿，应及早应用高渗脱水剂、利尿剂和糖皮质激素，以防治脑水肿，促进脑血液循环，维持呼吸循环功能。（2）促进脑细胞功能恢复：可补充脑细胞代谢需要的药物，常用ATP、细胞色素C、辅酶A和大量维生素C、维生素B等。（3）防治并发症及迟发性脑病：昏迷期间保持呼吸道通畅，定时翻身以防发生压疮和肺炎，出现低血压、酸中毒等应给予相应处理。（4）控制高热和抽搐：高热者可采用物理降温，使体温保持在32左右，以降低脑代谢率，增加脑对缺氧的耐受性，必要时可用冬眠药物。有频繁抽

36、搐时，首选地西伴（安定）静注。【主要护理措施】1.病情观察 神志清楚者：询问头痛、恶心、呕吐情况；昏迷者；应定时测量生命体征，观察意识状态，记出入量及重病记录。并要了解COHb测定结果。2.对神志清楚者的护理措施 神志清楚者给予吸氧，并遵医嘱用药以防治脑水肿的发生。3.对昏迷者的护理措施（1）按昏迷护理常规护理，参见中毒总论。（2）保持呼吸道通畅及给氧：平卧位，头偏向一侧，随时吸取口咽分泌物及呕吐物；吸高浓度（60%）高流量氧（810L/min），有条件可予高压氧治疗；呼吸停止者应做人工呼吸，备好气管切开包及呼吸机。（3）高热惊厥护理：遵医嘱给安定静脉或肌内注射，并给予物理降温，头部用冰帽，体

37、表大血管处放置冰袋。（4）药物护理：脑水肿者遵医嘱快速静脉滴注20%甘露醇，并按医嘱静点ATP、细胞色素C等。（5）恢复期护理：急性CO中毒患者苏醒后，应卧床休息，密切观察2周，加强护理，以及时发现并治疗迟发性脑病。可加强肢体锻炼，如被动运动、按摩、针灸，以促进肢体功能恢复。4.出院指导（1）昏迷者清醒后出院时需向患者及家属交代恢复期2个月内有可能发生迟发性脑病，并解释原因，若患者出现症状，应及时来院治疗。（2）指导患者及家属预防一氧化碳中毒知识，提高警惕，并认真采取措施，避免再次中毒。【预后】轻度中毒可完全恢复。重症昏迷时间过长者，常预后严重，合并迟发性脑病者恢复较慢，少数可留有永久性后遗症

38、。【思考题】1.急性一氧化碳中毒的发病机制。2.对急性一氧化碳中毒患者具有确诊价值的一项实验室检查是什么？3.急性一氧化碳中毒的治疗要点。4.急性一氧化碳中毒采取高压氧治疗的作用机制和高压氧治疗的适应证。5.急性一氧化碳中毒昏迷患者的主要护理措施。小结一氧化碳是无色、无臭、无味的气体，由于这一特性，使人们不易察觉CO的存在，故易发生中毒。CO经呼吸道进入血液后，与红细胞内血红蛋白结合形成COHb，导致组织缺氧。CO还可与肌球蛋白结合，损害线粒体功能；抑制细胞色素氧化酶的活性，而影响细胞呼吸，最终导致组织和细胞的缺氧，其中脑、心对缺氧最敏感，最先受损。根据其临床表现的严重程度不同分为轻、中、重度

39、中毒。应掌握该病的诊断要点，主要的治疗措施和高压氧治疗的机理。护理措施要掌握病情观察的要点和昏迷患者的护理要点。第四节 中暑识记：中暑概念。病因和发病机制。领会：临床表现。诊断要点。治疗要点。应用：能够对本病患者进行护理。能对健康人群进行健康教育。中暑是指在高温和湿度较大的环境下引起体温调节中枢障碍、汗腺功能衰竭和水、电解质过度丧失所致的疾病。根据发病机制不同，中暑可分为热（日）射病、热衰竭和热痉挛三种类型。【病因和发病机制】1.病因 环境高温（室温35）和对高温环境适应能力不足是致病的原因。在高温环境中从事劳动或体育活动，且未采取相应防护措施，常易发生中暑。促使中暑的原因有：环境温度过高；产

40、热增加：如从事重体力劳动、发热、甲状腺功能亢进和应用某些药物（苯丙胺）；散热障碍：如湿度高、过度肥胖、穿着不透气衣服等；汗腺功能障碍：见于硬皮病、先天性汗腺缺乏症、广泛皮肤烧伤后瘢痕形成和应用抗胆碱能药物等。2.发病机制 正常体温是在下丘脑体温调节中枢控制下，产热和散热平衡的结果，一般维持在（36.50.7）。产热：人体热能来源主要是体内氧化代谢过程及全身运动；散热：常温下的散热主要依靠辐射，其次是传导、对流和蒸发。而周围环境温度超过体表皮肤温度时，通过辐射、传导及对流进行散热发生困难，只能通过出汗及皮肤和肺泡表面的蒸发进行散热，人体深部组织的热量通过循环血流至皮下组织经扩张的皮肤血管散热。产

41、热和散热失衡：机体产热大于散热或散热受阻，可致体内热量蓄积，引起组织、器官功能损害。不同类型中暑发生机制主要在于：（1）热衰竭：最常见的一种中暑类型，由于大量出汗导致水、盐丢失，而补充不足，致血液浓缩及外周血管扩张引起血容量不足，甚至发生低血容量性休克，可以热痉挛为前驱表现。年轻人常发生于对高温、潮湿环境尚未适应而从事剧烈运动后；老年人主要是由于心血管系统对高温反应不适应及正常代偿机制的损伤。（2）热痉挛：是由于高温环境下依靠大量出汗来散热时，水、钠和氯过量丢失，使肌肉产生疼痛性痉挛。（3）热射病：是一种严重急症，是体温调节机制突然被破坏，以致散热受阻而表现为体温调节中枢功能障碍，少汗，体温4

42、1，以及严重的生理、生化异常。临床分为劳力性和非劳力性，劳力性主要是高温环境下内源性产热过多，非劳力性为体温调节功能障碍。3.高温对人体的影响 中暑对人体损害主要是体温过高（深部体温41）时，体内蛋白酶可发生变性，线粒体功能受损，细胞膜稳定性差，这是中暑对细胞的直接毒性作用，同时多系统脏器功能障碍常伴随存在。【临床表现】中暑可分为热衰竭（中暑衰竭）、热痉挛（中暑痉挛）和热射病（中暑高热）三种类型，但常混合存在。表9-3 中暑三种类型表现临床特点热衰竭热痉挛热射病主要表现皮肤苍白、多汗、疲乏无力、眩晕、恶心、呕吐、可出现明显脱水体征肌肉痉挛、先四肢肌肉受累，以腓肠肌为主，常呈对称装高热记忆是障碍

43、为特征、劳力性常表出现为大量出汗、心率加快、血压下降、呼吸浅速等；非劳力性表现为皮肤干燥、颜面发红、无汗体内热蓄积多无多无有体温基本正常或轻度升高多正常体温高于40有关检查高钠血症血清钠、氯降低、尿肌酸增高血细胞总量增高或中性粒细胞总量偏高；尿常规可见蛋白及管型，血尿素氮，乳酸脱氢酶等增高日射病是热射病的一种特殊类型，由于太阳辐射或强烈的热辐射线直接作用于头部，使颅内温度增高，可达4042，但体温不一定升高，脑膜和脑组织充血而引起的一种急性神经系统功能障碍。患者表现为头晕、头痛、眼花、耳鸣、恶心、呕吐、全身皮肤发红、口渴、小便增多、脉快而弱，进而神志不清，昏迷甚至死亡【诊断要点】根据患者所处季

44、节环境温度，如炎热暑天或高温条件下工作，再结合临床表现，诊断不难。【治疗要点】1.热衰竭和热痉挛 将患者转移到阴凉通风处休息或用冰水擦浴，饮用凉盐水等含盐饮料或静脉注射生理盐水，可迅速好转。有循环衰竭者由静脉补给生理盐水并加葡萄糖液和氯化钾。一般患者在30分钟至数小时内即可恢复。2.热射病 热射病患者预后严重、死亡率高，幸存者可能留下永久性脑损伤，需积极抢救。降温速度决定患者预后，应迅速采取各种降温措施，要求1小时内使直肠温度降至37.838.9为宜，若抢救不及时，死亡率可高达5%30%。主要措施包括：（1）降温：物理降温以迅速降低深部体温。可用冰袋或冰水、酒精擦浴；颈、腋下、腹股沟等大血管处

45、放置冰袋，日射病者头部戴冰帽。药物降温：氯丙嗪2550mg加入5%葡萄糖盐水250500ml中静脉点滴，12小时内滴完。氯丙嗪有调节体温中枢的功能，可扩张血管加速散热，降低代谢及耗氧量，有协助物理降温，避免寒战作用。阿司匹林不宜使用，因有抗血小板作用，且对过高体温无效。（2）对症治疗：主要包括：昏迷者应保持呼吸道通畅并给氧，酌情用抗生素，防治感染；癫痫发作者可静脉输注地西泮；脱水、酸中毒者应补液、纠正酸中毒，但补液速度不宜过快，以免诱发心衰；激素对治疗肺水肿、脑水肿有一定功效，但需注意剂量，量过大易继发感染；并发休克、脑水肿、心力衰竭、急性肾衰竭或弥散性血管内凝血时，应给予相应及时治疗。【主要

46、护理措施】1.病情观察 依据病情轻重给予相应病情监测，包括观察出汗多少、有无双侧小腿痉挛，定时测量生命体征、观察意识状态及体温的变化，记出入量，做重病记录。2.对症护理（1）高热者需给予物理降温，同时按摩四肢及躯干皮肤，促进血液循环以加速散热，测量肛温，若达38应暂停降温治疗，避免体温过低，如体温回升，可再次进行降温治疗。同时使用氯丙嗪时，应严密观察体温和心率等变化，定时测量血压。收缩压降至90mmHg时，应减药或停药。（2）昏迷者按昏迷护理常规进行护理。（3）惊厥者可遵医嘱予安定静脉或肌内注射，使用开口器以防患者舌咬伤。（4）双下肢腓肠肌痉挛发作时，协助患者按摩局部以减轻疼痛。（5）老年人及原有心脏病者，输液速度要适中，避免发生左心衰竭。3.保持病室凉爽 病室保持良好通风，室温以2025为宜。【健康教育】1.加强防暑降温宣传夏季向居民介绍防暑知识，炎热天气避免穿不透气衣服劳动，外出戴防晒帽，适当补充防暑饮料。居住处要通风，降低室温。