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1、高等教育自学考试 内科护理学(二)03202 讲义第四章消化系统疾病第一节总论识记:组成消化系统的主要器官的解剖结构及其生理功能。消化系统由消化道和消化腺组成,其作用是协力完成食物的消化吸收。消化系统疾病包括食管、胃、肠、肝、胆囊、胰腺、腹膜的器质性疾病或功能性疾病,是临床常见病。消化系统疾病与其他脏器及全身性疾病也密切相关。因此,护理人员应树立以患者为中心的整体观,将护理程序作为有效的工作方法,为患者提供全面、有效的整体护理,满足其身心各方面的需要。【消化系统的解剖和生理功能】消化道又称胃肠道,是一条中空的肌性管道,由口腔延至肛门,包括食管、胃、小肠和大肠。另有两个实质性消化器官肝脏和胰腺。
2、1.食管食管是消化道各段中最狭窄的部分,有上、中、下三个狭窄,是食管癌的好发部位。食管中下段的静脉血经冠状静脉回流到门脉系统,门静脉高压时,此段静脉最易充盈曲张,甚至破裂出血。食管的主要功能是接受来自口腔的食团,并通过周期性收缩将其运送到胃。食管下括约肌有保持管腔关闭、防止胃内容物反流、吞咽时松弛使食物下咽的功能,当其功能失调时可引起反流性食管炎或贲门失弛缓症。2.胃胃起于贲门、止于幽门,是消化道最膨大的部位,大致分为贲门部、胃底、胃体和幽门部四部。胃壁分四层,即黏膜、黏膜下层、肌层和浆膜层。其中黏膜层含有丰富的腺体,内含壁细胞、主细胞和黏液细胞。此外,在幽门部的腺体中还有一种内分泌细胞,称G
3、细胞。胃的主要功能是暂时贮存食物,通过胃蠕动和胃液分泌对食物进行机械性和化学性消化,并能控制胃内容物排空至十二指肠。壁细胞分泌盐酸和内因子,前者能激活胃蛋白酶原转变为胃蛋白酶,使蛋白质变性,并可杀灭细菌;后者可促进维生素B12的吸收。主细胞分泌胃蛋白酶原,在酸性环境下转化为有活性的胃蛋白酶,胃蛋白酶可将蛋白质消化分解为多肽。黏液细胞分泌碱性黏液,中和胃酸以保护胃黏膜。G细胞主要分泌促胃液素,它能促进壁细胞和主细胞分泌胃酸及胃蛋白酶原。3.小肠小肠起于幽门括约肌,止于回盲瓣,由十二指肠、空肠和回肠组成,是消化道中最长的一段。十二指肠成C型包绕胰头,可分为球部、降部、水平部和升部四部,其中球部是消
4、化性溃疡的好发部位,降部的内后侧壁黏膜上有一乳头状突起称十二指肠乳头,胆总管和胰管汇合或分别开口于此,使胆汁和胰液由此处流入十二指肠。十二指肠与空肠连接处被Treitz韧带所固定,Treitz韧带是上、下消化道的分界线。小肠是食物消化和吸收的主要场所,食物中的蛋白质、脂肪、糖经各种消化酶作用后分解为较简单的物质如氨基酸、脂肪酸、葡萄糖后被肠壁吸收。空肠主要吸收葡糖糖、水溶性维生素、蛋白质和脂肪;维生素B12。和内因子在回肠吸收,铁离子在十二指肠和空肠处吸收。4.大肠大肠是消化道的末端,可分为盲肠(包括阑尾)、结肠(包括升结肠、横结肠、降结肠和乙状结肠)、直肠三部分。回肠末端与盲肠交界处的回盲瓣
5、可使回肠中的食物残渣间歇地进入结肠,并阻止结肠内容物向回肠反流。大肠的主要功能是吸收水分和电解质,并能吸收结肠内细菌产生的维生素,最后使食物残渣浓缩成粪便排出体外。5.肝脏肝脏是人体最大的消化腺,是维持生命的重要器官,位于右季肋区和腹上区,呈楔形,由镰状韧带分为左、右两叶。肝脏有双重血液供应,1/4来自肝动脉,3/4来自门静脉。肝脏的主要功能有:(1)生成胆汁:胆汁是肝细胞生成的,消化期胆汁直接进入十二指肠,非消化期胆汁则流入胆囊贮存。胆汁中的胆盐对脂肪的消化吸收具有重要作用。(2)物质代谢:肝脏能使葡萄糖、部分氨基酸、脂肪中的甘油等变为糖原储存,当机体需要时再分解为葡萄糖;血浆中全部白蛋白、
6、部分球蛋白以及凝血酶原、凝血因子、纤维蛋白原等均由肝脏合成;肝脏能使摄入和体内储存的脂肪动用及氧化,并参与脂类在体内的合成;肝脏分泌的胆汁酸可协助脂溶性维生素的吸收,此外,肝脏还参与体内多种激素代谢,如雌激素、醛固酮和抗利尿激素在肝脏灭活。(3)解毒保护作用:肝脏是人体内主要的解毒器官,由肠道吸收或体内代谢产生的有毒物质在肝脏内经氧化、还原、水解、结合等过程可转变为无毒物质或毒性减低,最后随胆汁或尿排出体外。6.胆道胆道包括胆囊和连接胆囊的胆管。胆道系统开始于肝细胞间的毛细胆管,毛细胆管集合成小叶间胆管,然后汇合成左、右肝管自肝门出肝。左、右肝管出肝后汇合成肝总管,并与胆囊管汇合成胆总管。胆总
7、管下行至十二指肠降部的左后壁与胰管汇合,形成略膨大的总管称肝胰壶腹(Vater壶腹),开口于十二指肠乳头。胆囊的主要功能是贮存及浓缩胆汁,胆管的作用为运输和排泄胆汁。7.胰腺胰腺是人体内仅次于肝的大腺体,也是消化过程中起主要作用的消化腺,分头、体、尾三部分。胰的输出管为胰管,主胰管和胆总管合并或分别开口于十二指肠乳头,开口处有Oddi括约肌控制胆汁和胰液流入肠道,此处若发生梗阻,胆汁可反流入胰管而发生急性胰腺炎。胰腺具有外分泌和内分泌两种功能。胰的外分泌结构为胰腺细胞和小的导管管壁细胞,分泌胰液,有分解消化蛋白质、糖类和脂肪的作用口胰的内分泌结构即散在于胰腺组织中的胰岛,其中A细胞主要分泌胰高
8、血糖素,促进糖原分解和葡萄糖异生,使血糖升高;B细胞主要分泌胰岛素,促进全身各种组织摄取、贮存和利用葡萄糖,使血糖降低。【胃肠的神经内分泌调节】1.胃肠的神经调节胃肠道的运动、分泌、血流及免疫功能受自主神经支配,下丘脑是自主神经的皮层下中枢,是联络大脑和低位中枢的重要环节。消化道本身还具有肠神经系统(ENS),它是影响胃肠运动的一个复杂而高级的内在调节器。ENS直接从肠道获得信息,在或不在自主神经系统的参与下迅速产生相应的应答,因此,又被称为“肠道的微型大脑”。中枢神经系统、自主神经系统和ENS通过神经体液免疫机制联系起来,称为“脑-肠轴”。包括精神因素在内的各种因素,可以通过影响脑-肠轴而引
9、起胃肠道运动障碍和感觉异常,从而导致胃肠道的功能异常。2.胃肠激素在胃肠道和胰腺内存在多种能分泌肽类的内分泌细胞,这些内分泌细胞和ENS的神经细胞分泌的各种具有生物活性的化学物质统称为胃肠激素。研究表明,一些肽类激素既存在于胃肠道,也存在于脑内,作为神经信息的传递物质,统称为脑-肠肽,由于这些激素对胃肠道的运动和分泌起十分重要的调节作用,故又称之为调节肽。胃肠激素分泌紊乱时会出现胃肠道的运动、分泌功能异常,如促胃液素分泌过多可致Zollinger-Ellison综合征,血管活性肠肽(VIP)过多可致胰性霍乱等。临床上可通过测定胃肠激素的血浆浓度来协助诊断疾病。【思考题】1.消化系统由哪些器官组
10、成及其生理功能?2.胃肠道的运动和分泌功能是如何受神经内分泌调节的?第二节消化性溃疡识记:定义、病因及发病机制。领会:临床表现及并发症。有关检查。诊断要点。治疗要点。应用:能够对消化性溃疡患者进行护理及健康教育(包括胃镜检查的护理)。消化性溃疡(PU)主要指发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡,由于溃疡的形成与胃酸及胃蛋白酶的消化作用有关,故称为消化性溃疡,凡是能与酸接触的胃肠道的任何部位均可发生溃疡,但以胃溃疡(GU)和十二指肠溃疡(DU)多见,其中十二指肠溃疡更为常见。消化性溃疡在人群中发病率约为10%,可发病于任何年龄,而以中年多见。DU好发于青壮年,GU好发于中老年,男性患病较女性多见。【
11、病因和发病机制】PU的病因及发病机制迄今尚不完全清楚,比较一致的观点是:PU的发生是多种因素相互作用,尤其是对胃十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因素与黏膜自身防御/修复因素之间失去平衡所致。当侵袭因素增强和(或)防御/修复因素削弱时,就可能出现溃疡,这是溃疡发生的基本机制。GU和DU发病机制各有侧重,前者着重于防御/修复因素的削弱而后者则侧重于侵袭因素的增强。胃十二指肠黏膜除了经常接触高浓度胃酸外,还受到胃蛋白酶、微生物、胆盐、酒精、药物和其他有害物质的侵袭。但在正常情况下,胃十二指肠黏膜有一系列防御和修复机制,能够抵御这些侵袭因素的损害作用,维持黏膜的完整性。这些机制包括胃黏膜屏障、黏液-HCO
12、3-屏障、黏膜的良好血液循环和上皮细胞强大的再生能力,以及外来及内在的前列腺素和表皮生长因子等。一般而言,只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸/胃蛋白酶侵袭黏膜而导致溃疡形成。近年的研究已明确,幽门螺杆菌(H.pylori)感染和非甾体类抗炎药(NSAID)是损害胃十二指肠黏膜屏障导致PU的最常见病因。现将有关发病因素分述如下:1.幽门螺杆菌感染大量研究表明H.pylori感染是PU的主要病因,在GU中有70%80%可检出幽门螺杆菌,在DU的检出率约为90%,且成功根除幽门螺杆菌后溃疡的复发率明显下降。胃黏膜受H.pylori感染后,在其致病因子如尿素酶、细胞空泡毒素及其相关蛋白等作用下
13、,出现局部炎症反应及高促胃液素血症,生长抑素合成、分泌水平降低,胃蛋白酶及胃酸水平升高,造成胃、十二指肠黏膜损伤引起炎症,进而发展成溃疡。2.非甾体类抗炎药NSAID是引起PU的另一个常见病因。大量研究资料显示,服用NSAID(如阿司匹林、吲哚美辛、保泰松等)患者发生PU及其并发症的危险性显著高于普通人群。NSAID无论口服、静脉注射或直肠给药均可能引起溃疡。除了降低胃、十二指肠黏膜的血流量,对胃黏膜的直接刺激和损伤作用外,NSAID还可抑制环氧化酶活性,从而使内源性前列腺素合成减少,削弱胃黏膜的保护作用。3.胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶对黏膜的自身消化所致。胃酸由胃
14、体壁细胞所分泌,其分泌主要取决于壁细胞总数,这由遗传因素决定。壁细胞表面有三种受体,即乙酰胆碱受体、组胺H2受体和促胃液素受体,这些受体与相应的刺激物结合而引起胃酸分泌。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来,它能降解蛋白质分子,对黏膜有侵袭作用,其活性受到胃酸制约,胃酸的存在是溃疡发生的决定因素。4.其他因素(1)吸烟:研究证明吸烟可增加GU和DU的发病率,同时可以影响溃疡的愈合,但机制尚不很清楚。可能与吸烟增加胃酸分泌、减少十二指肠碳酸氢盐分泌、影响胃十二指肠协调运动、黏膜损害性氧自由基增加等因素有关。(2)遗传:研究发现,0型血型者比其他血型容易患DU。家族中有患PU倾向者,
15、其亲属患病机会比没有家族倾向者高三倍。(3)胃十二指肠运动异常:研究发现部分DU患者胃排空比正常人快,尤其是液体排空,这可使十二指肠酸负荷增加,黏膜易受损伤。部分GU患者存在胃运动障碍,表现为胃排空延缓和十二指肠-胃反流,前者使胃窦部的张力过高,刺激胃窦黏膜G细胞分泌促胃液素进而增加胃酸分泌,后者主要由胃窦-十二指肠运动不协调和幽门括约肌功能障碍所致。反流液中的胆汁、胰液和溶血卵磷脂对胃黏膜有损伤作用。(4)应激和精神因素:急性应激可引起应激性溃疡已是共识。持久和过度精神紧张、情绪激动等精神神经因素可引起大脑皮质功能紊乱,使迷走神经异常兴奋和肾上腺皮质激素分泌增加,导致胃酸/胃蛋白酶分泌增多,
16、促使溃疡形成。(5)饮食失调:粗糙和刺激性食物或饮料可引起黏膜的物理性和化学性损伤;不定时的饮食习惯可破坏胃酸分泌规律;饮料与烈酒除直接损伤黏膜外,还能促进胃酸分泌,咖啡也能刺激胃酸分泌。这些因素均可能与PU的发生和复发有关。总之,PU是一种多因素作用的疾病,其中幽门螺杆菌感染和服用NSAID是已知的主要病因。溃疡的发生是黏膜侵袭因素和防御因素失去平衡的结果,DU的发生主要是侵袭因素增强,而GU的发生主要是防御因素削弱。胃酸在溃疡形成中起关键作用。【临床表现】PU绝大多数是单个发生,少数为多个并存,称多发性溃疡;其中胃、十二指肠两部位同时出现溃疡时称复合性溃疡。DU多发生于十二指肠球部,前壁多
17、见;GU多发生于胃角和胃窦小弯。本病的临床表现多样,典型的上腹部疼痛是其主要的临床症状;部分患者可无任何临床表现,称无症状性溃疡;大约10%的患者以出血、穿孔等并发症作为首发症状。典型的PU具有以下特点:慢性过程,呈反复发作,病史可达几年、十几年或更长;发作呈周期性,以秋冬或冬春之交发作者多见,缓解期与发作期相互交替;节律性疼痛,发作时上腹部呈节律性疼痛,与饮食相关。1.症状上腹痛是消化性溃疡的主要症状,性质可为钝痛、灼痛、胀痛或剧痛,但也可仅为饥饿样不适感。一般不放射,范围比较局限,多不剧烈,可以忍受。GU疼痛多位于剑突下正中或偏左,DU多位于上腹正中或稍偏右。节律性疼痛是消化性溃疡的特征性
18、临床表现,它与进食有一定关系。GU多在餐后0.51小时痛,下次餐前消失,表现为进食-疼痛-缓解的规律。DU疼痛常在两餐之间发生(饥饿痛),直到再进餐时停止,规律为疼痛-进食-缓解,疼痛也可于睡前或午夜出现,称夜间痛,可被抗酸药或进食所缓解。疼痛原因主要为胃酸对溃疡及溃疡面神经的刺激,溃疡周围组织的炎症、水肿,肌肉痉挛以及局、部神经敏感性增高。部分病例无上述典型疼痛,而仅表现为上腹隐痛不适、反酸、嗳气、恶心、呕吐等消化不良的症状,以GU较DU为多见。病程较长的患者因影响进食和消化功能而出现体重减轻,或因慢性失血而有贫血。2.体征发作期于上腹部有一固定而局限的压痛点,缓解期无明显体征。3.并发症(
19、1)出血:是消化性溃疡最常见的并发症,DU比GU易发生。约有10%15%的患者以上消化道出血为首发症状。出血量与被侵蚀的血管大小有关,可表现为呕血与黑粪,出血量大时甚至可排鲜血便,出血量小时,粪便隐血试验阳性。出血前常有溃疡活动的症状,出血后症状消失。非甾体抗炎药所致溃疡往往无症状而突然发生出血。(2)穿孔:当溃疡深达浆膜层时可发生穿孔,若与周围组织相连则形成穿透性溃疡。穿孔通常是外科急诊,最常发生于十二指肠溃疡。表现为腹部剧痛和急性腹膜炎的体征。当溃疡疼痛变为持续性,进食或用抗酸药后长时间疼痛不能缓解,并向背部或两侧上腹部放射时,常提示可能出现穿孔。此时腹肌紧张,呈板状腹,有压痛、反跳痛,肝
20、浊音界缩小或难以叩出,肠鸣音减弱或消失,X线平片可见膈下游离气体。(3)幽门梗阻:约见于2%4%的病例,主要由DU或幽门管溃疡周围组织充血水肿所致。表现为餐后上腹部饱胀,频繁呕吐宿食,严重时可引起水和电解质紊乱,常发生营养不良和体重下降。(4)癌变:少数GU可发生癌变,尤其是45岁以上的患者。【实验室及其他检查】1.胃镜及胃黏膜活组织检查是确诊PU的首选检查方法,胃镜下可直接观察胃和十二指肠黏膜并摄像,还可以直视下取活组织作幽门螺杆菌检查和组织病理学检查,对诊断消化性溃疡和良恶性溃疡的鉴别准确性高于X线钡餐检查。胃镜下溃疡多呈圆形或椭圆形,直径多小于1.0cm,也可呈线形,边缘光整,底部平,覆
21、有白色或灰黄色苔;周围黏膜可充血水肿而发红,有时可见皱襞向溃疡集中。2.X线钡餐检查适用于对胃镜检查有禁忌或不愿接受胃镜检查者。多采用钡剂和空气双重对比造影方法。溃疡的X线征象有直接和间接两种:直接征象为龛影,间接征象包括局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹及畸形等。3.幽门螺杆菌检测可分为侵入性和非侵入性两大类。侵入性方法需经胃镜取胃黏膜活组织进行检测,目前常用的有快速尿素酶试验、组织学检查和幽门螺杆菌培养,其中快速尿素酶试验操作简便、快速、费用低,是侵入性检查中诊断H.pylori感染的首选方法。非侵入性检查主要有 13C或14C-尿素呼气试验、血清学检查和粪便H.pylori抗
22、原检测等,前者检测H.pylori感染的敏感性和特异性高,可作为根除H.pylori治疗后复查的首选方法。4.胃液分析GU患者胃酸分泌正常或稍低于正常,DU患者则常有胃酸分泌过高。但溃疡患者胃酸分泌水平个体差异很大,与正常人之间有很大的重叠,故胃酸测定对PU诊断的价值不大,目前临床已较少采用。5.粪便隐血试验活动性DU或GU常有少量渗血,使粪便隐血试验阳性,经治疗12周内转阴。若GU患者粪便隐血试验持续阳性,应怀疑有癌变可能。【诊断要点】根据慢性病程、周期性发作及节律性疼痛,结合上腹部局限压痛点,一般可作出初步诊断。确诊有赖于胃镜检查(包括活检),X线钡餐检查发现龛影也有确诊价值。【治疗要点】
23、消化性溃疡以内科治疗为主,目的是消除病因、控制症状,促进溃疡愈合、防止复发和避免并发症的发生。目前根除H.pylori和抑制胃酸的药物是治疗溃疡病的主流,黏膜保护药物也起重要的作用。1.降低胃酸药物包括抗酸药和抑制胃酸分泌药两类。(1)抗酸药:为一类弱碱药物,口服后能与胃酸作用形成盐和水,能直接中和胃酸,并可使胃蛋白酶不被激活,迅速缓解溃疡的疼痛症状。常用药物有氢氧化铝凝胶、铝碳酸镁、胃舒平、乐得胃等,目前多采用复合制剂以加强疗效和减少副作用,剂型以液态和粉剂较片剂为好。但要促使溃疡愈合须大剂量多次服用才能奏效,多次服药的不便和长期服用所致不良反应限制了其应用,目前临床已很少单一应用碱性抗酸剂
24、来治疗溃疡,而多作为加强止痛的辅助治疗。(2)抑制胃酸分泌的药物:H2受体拮抗剂(H2RA):能阻止组胺与其H2受体相结合,使壁细胞分泌胃酸减少。常用药物有西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁。不良反应较少,主要为乏力、头昏、嗜睡和腹泻。由于该类药物价格较质子泵抑制剂便宜,临床多用于根除幽门螺杆菌疗程结束后的后续治疗及使用半量作长程维持治疗。质子泵抑制剂(PPI):作用于壁细胞分泌胃酸终末步骤中的关键酶H-K-ATP酶(质子泵),使其不可逆失活,从而有效地减少胃酸分泌,其抑酸作用较H2RA更强而持久,是已知的作用最强的胃酸分泌抑制剂。常用的药物有奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑和埃索美拉唑等。2
25、.保护胃黏膜药物(1)胶体次枸橼酸铋(CBS):在酸性环境中,通过与溃疡面渗出的蛋白质相结合,形成一层防止胃酸和胃蛋白酶侵袭的保护屏障。CBS还能促进上皮分泌黏液和HCO3-并能促进前列腺素的合成;此外,CBS还具有抗H.priori的作用。一般不良反应少,但服药能使粪便成黑色。为避免铋在体内过量的蓄积,不宜长期连续服用。(2)硫糖铝:其抗溃疡作用与CBS相仿,但不能杀灭H.pylori。它是一种硫酸化蔗糖的氢氧化铝盐,在酸性环境中离子化形成硫酸蔗糖复合阴离子,后者可聚合成带负电荷的不溶性胶体,与溃疡面上带正电荷的渗出蛋白质相结合,形成一层覆盖溃疡的保护膜。它还可能通过刺激局部内源性前列腺素的
26、合成,对黏膜起保护作用。由于该药在酸性环境中作用强,故应在三餐前及睡前1小时服用,且不宜与制酸剂同服。不良反应轻,主要为便秘。(3)米索前列醇:具有抑制胃酸分泌、增加胃十二指肠黏膜的黏液和碳酸氢盐分泌及增加黏膜血流等作用。常见不良反应为腹泻,因可引起子宫收缩,孕妇忌服。3.根除幽门螺杆菌治疗根除H.pylori可使大多数H.pylori相关性溃疡患者完全达到治疗目的。国际上已对H.pylori相关性溃疡的处理达成共识,即不论溃疡初发或复发,不论活动或静止,不论有无并发症史,均应该进行抗H.pylori治疗。目前推荐以PPI或胶体铋为基础加上两种抗生素的三联治疗方案(表4-1)。疗程一周,H.p
27、ylori根除率90%以上。对于三联疗法失败者,一般用PPI铋剂两种抗生素组成的四联疗法。4.手术治疗适用于伴有急性穿孔、幽门梗阻、大量出血经内科积极治疗无效者及有恶性溃疡等合并症的消化性溃疡患者。【主要护理措施】1.休息与活动病情较重、溃疡活动者应卧床休息,病情较轻者可边工作边治疗,注意生活规律和劳逸结合,避免剧烈活动以降低胃的分泌及蠕动。保持环境安静、舒适,减少探视,保证患者充足的睡眠。2.饮食(1)进餐方式:指导患者有规律地定时进餐,以维持正常消化活动的节律。溃疡活动期每日进45餐,少量多餐可中和胃酸,减少胃酸对溃疡面的刺激。每餐不宜过饱,以免胃窦部过度扩张,刺激胃酸分泌。进餐时宜细嚼慢
28、咽,咀嚼可增加唾液分泌,以利于稀释及中和胃酸。(2)食物选择:鼓励患者与家属参与饮食计划的讨论和制定。选择营养丰富、质软、易消化的食物,如稀饭、面条、馄饨等。因面食柔软易消化,且其含碱能有效中和胃酸;蛋白质类食物具有中和胃酸的作用,可适量摄取牛奶,宜安排在两餐之间饮用,但其所含钙质可刺激胃酸分泌,故不宜过多食用;脂肪到达十二指肠时虽能刺激小肠分泌抑促胃液素,抑制胃酸分泌,但同时又可引起胃排空减慢,胃窦扩张,致胃酸分泌增多,故脂肪摄取应适量。避免粗糙、过冷、过热和刺激性食物及饮料如浓茶、咖啡、香辣调料等。3.病情观察观察并评估疼痛的诱发因素和缓解因素;观察上腹痛的规律、性质、程度及部位;观察大便
29、的性状;观察有无并发症的发生。4.用药护理遵医嘱正确服用质子泵抑制剂、组胺H2受体拮抗剂、抗酸药及抗H.pylori药物,观察药物的疗效及不良反应。(1)抗酸药:应在餐后1h和睡前服用,以延长中和胃酸作用的时间及中和夜间胃酸的分泌;因药物颗粒愈小溶解愈快,中和酸的作用愈大,因而片剂应嚼碎后服用,乳剂服用前充分混匀;避免与奶制品同服,因两者相互作用可形成络合物;不宜与酸性食物及饮料同服以免降低药效;氢氧化铝凝胶能阻碍磷的吸收,引起磷缺乏症,表现为食欲不振、软弱无力等;镁剂可致腹泻。(2)H2受体拮抗剂:常于餐中及餐后即刻服用,或睡前服用;若需同时服用抗酸药,则两药应间隔1h以上;静脉给药需控制速
30、度,速度过快可引起低血压和心律失常;不良反应一般为乏力、头痛、腹泻和嗜睡;吸烟可降低其疗效故应鼓励患者戒烟。(3)质子泵抑制剂:奥美拉唑用药初期可引起头晕,嘱患者服药后避免开车、高空作业等需注意力集中之事。(4)保护胃黏膜药物:胶体铋制剂与硫糖铝在酸性环境中作用强,故多在三餐前半小时或睡前1小时服用,且不宜与抗酸药同服;铋剂有积蓄作用,故不能连续长期服用,服药过程中可使齿、舌变黑,可用吸管直接吸入,部分患者服药后出现便秘和黑便,停药后可自行消失;硫糖铝能引起便秘、皮疹、嗜睡等,有肾衰竭者不宜服用。(5)抗H.pylori药物:阿莫西林服用前应询问患者有无青霉素过敏史,用药过程中注意观察有无过敏
31、反应;甲硝唑可引起胃肠道反应,宜饭后服用。5.胃镜检查的护理(1)检查前准备:评估患者病情,向其解释检查目的、方法和注意事项。告诉患者检查时可能出现恶心、腹胀等不适,可以通过深呼吸缓解。为预防胃内容物被吸入肺内,指导患者在检查前68h禁食、禁水、禁烟,不能应用其他影响胃肠道分泌功能的药物。活动假牙要去掉以防掉落,同时应评估其口腔有无感染或其他病变存在而影响内镜检查。检查前1015分钟,用2%利多卡因喷雾或口服利多卡因胶浆1支麻醉咽部,以减轻插管时的不适及对咽喉部的刺激;对于较敏感患者可再给安定10mg及阿托品0.5mg肌肉注射。(2)检查中护理:帮助患者解开衣领,放松裤带,取左侧卧位,左腿伸直
32、,右腿屈曲,头略后仰,使食道与咽喉成一直线,便于胃镜插入。将牙垫置于患者口中,并嘱其咬住,不能放松,以避免损伤镜子。协助术者将胃镜经牙垫缓慢地插入,送到咽喉部时,嘱患者做吞咽动作,以助镜头通过咽部进入食道,插镜时切忌用暴力,以免发生穿孔、出血等并发症。检查过程中指导患者作均匀的腹式呼吸,以减轻进镜过程中的不适感。协助医生进行黏膜活检,并可通过黏膜活检了解是否存在幽门螺杆菌感染。此外,也可根据需要进行摄影和录像。检查完毕退镜时也应缓慢,并再次观察管腔情况。检查过程中,应注意观察患者面色、呼吸、脉搏。如有异常应立即停止检查并作相应处理。(3)检查后护理:检查后禁食12h,待吞咽反射恢复后方能进食、
33、进水。当天饮食以温凉流质或半流质为宜,以减少食物对胃黏膜创面的摩擦。术后休息1天,不能参加重体力劳动。指导患者观察大便颜色,注意观察有无穿孔、出血及感染等并发症发生。若检查后发现声音嘶哑或喉痛等情形,给予喉片或温盐水漱口以减轻症状。术后护理人员彻底清洗和消毒内镜及有关器械,避免交叉感染,并做好仪器的保养工作。6.指导患者及家属了解溃疡病的相关知识,学会自我保健。(1)评估患者及家属对溃疡病知识的了解程度,评估患者的性格特征、所处的工作及生活环境及其对发病的影响,有针对性地进行健康教育并注意患者及家属的反馈,及时纠正错误信息。(2)指导患者无论在发作期或缓解期均应注意有规律的生活和劳逸结合,休息
34、包括体力和精神休息。不良的工作环境和劳动条件,长期脑力劳动造成的精神疲劳及睡眠不足,均可导致精神过度紧张,易致溃疡的发生。(3)指导患者规律进餐和均衡营养,减少机械性和化学性刺激对胃黏膜的损害。咖啡、浓茶、油煎食物及过冷、过热、辛辣等食物均可刺激胃酸分泌增加,应避免食用。(4)吸烟可削弱十二指肠液中和胃酸的能力并能引起十二指肠液反流入胃,可使溃疡恶化或延迟溃疡愈合;酒精也因破坏胃黏膜屏障而加重症状,影响溃疡愈合。因此应向患者进行戒烟酒的健康教育,与患者共同制定戒烟酒计划,并争取家庭的重视和支持。(5)消化性溃疡的发生发展与精神紧张、不良情绪反应及个性特点与行为方式等心理社会因素均有一定的关系。
35、因此要帮助患者认识压力与溃疡疼痛发作的关系,教给患者放松技巧,自觉避免精神神经因素的影响。【健康教育】帮助和指导患者掌握有关溃疡病的知识,向患者和家属介绍疾病的性质、溃疡疼痛的特点及使之减轻的方法。指导患者改善原有的饮食习惯,戒烟酒,掌握减轻压力的方法。告诉患者要按时服完全疗程的药物,并定期复查。教患者识别溃疡复发及出血、穿孔、幽门梗阻等并发症出现时的症状和体征,包括疼痛、头晕、呕血、黑粪、苍白、虚弱等,以便及时就诊。【思考题】1.何谓消化性溃疡?与消化性溃疡发病相关的因素有哪些?2.消化性溃疡的临床特点有哪些?其最主要的症状和并发症是什么?3.治疗消化性溃疡的药物有哪几类,各自的作用机制及用
36、药注意事项有哪些?4.针对消化性溃疡患者“腹痛:与胃酸刺激溃疡面引起的化学性炎症反应有关”这一护理诊断,主要的护理措施有哪些?5.对消化性溃疡患者疾病知识指导的内容有哪些?小结消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡,是一种多因素作用的疾病,其中幽门螺杆菌感染和服用NSAID是已知的主要病因。溃疡的发生是黏膜侵袭因素和防御因素失去平衡的结果。上腹痛是消化性溃疡的主要症状,胃溃疡表现为进食-疼痛-缓解的规律;而十二指肠溃疡表现为疼痛-进食-缓解。消化性溃疡的并发症有出血、穿孔、幽门梗阻和癌变(仅见于胃溃疡)。胃镜及胃黏膜活组织检查是确诊的首选检查方法。目前根除H.pylori和抑制胃酸的
37、药物是治疗溃疡病的主流,黏膜保护药物也起重要的作用。护理重点是饮食指导、常用治疗药作用机制、不良反应、服药注意事项及健康教育内容。第三节溃疡性结肠炎识记:概念。领会:临床表现。治疗要点。应用:会对进行肠镜检查者及溃疡性结肠炎患者进行护理。溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)是一种病因不明的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病。病变主要限于大肠黏膜与黏膜下层,临床表现为腹泻、黏液脓血便、腹痛和里急后重。病情轻重不等,多反复发作或长期迁延呈慢性经过。本病可发生于任何年龄,以 2040岁为多见。男、女发病率无明显差别。【病因和发病机制】病因和发病机制尚未完全清楚,目前已知环境、遗
38、传、感染、精神等多因素相互作用所致肠道黏膜免疫系统异常反应,以及其所致的炎症反应在本病发病中起重要作用。1.免疫因素现多认为本病是一种自身免疫性疾病,肠道黏膜免疫系统异常起重要作用,细胞免疫、体液免疫、非免疫细胞,以及多种细胞因子和炎症介质均可能参与此过程。在部分患者血清中可检测到抗结肠上皮细胞抗体,故认为本病发生和自身免疫反应可能有关。本病还可能存在对正常肠道菌丛的免疫耐受缺失。2.环境因素近些年本病发病率持续增高,首先在经济高度发达的北美、北欧、西欧、南欧,近期是日本、南美,环境因素中饮食、吸烟或尚不明确的因素可能起一定作用。3.遗传因素本病在血缘家族的发病率较高,约515%患者的亲属中患
39、有本病,并在种族间的发病率亦有明显差异,提示遗传因素在发病中占有一定地位。目前认为本病为多基因病,且不同人引起发病的基因不同。4.感染因素本病的病理变化及临床表现与结肠感染性疾病如细菌性痢疾等相似,因此长期以来曾考虑感染是本病的病因,但多年来临床虽反复研究皆未直接找到感染微生物学的证据。目前一般认为感染是继发表现或为本病的诱发因素。5.神经精神因素精神紧张、过劳可诱发本病发作,而焦虑、抑郁等也可能是本病反复发作的继发表现。但近年来临床资料表明本病有精神异常或精神创伤史者,并不比一般人群多见。总之,本病的发生可能为免疫、遗传等因素与外源性刺激相互作用的结果。本病病变部位以直肠和乙状结肠为主,也可
40、延伸到降结肠,甚至整个结肠,极少数累及小肠。炎症主要位于黏膜层,严重者可发展至黏膜下层,甚至达浆膜面而导致穿孔。病变活动期常为黏膜弥漫性炎症,可见水肿、充血、灶性出血,可出现小溃疡至大片溃疡。在肠黏膜炎症的慢性过程中,常出现炎性息肉、瘫痕形成、黏膜肌层肥厚,使结肠变形缩短、结肠袋消失,甚至肠腔变窄。少数患者有结肠癌变。【临床表现】起病多数缓慢,病程呈慢性经过,可迁延数年至十余年,常表现为活动期与缓解期交替。饮食失调、劳累、精神刺激、感染等多为本病发作或加重的诱因。1.消化系统表现(1)腹泻:是本病必有的症状,因炎症刺激使肠蠕动增加及肠腔内水、钠吸收障碍所致。溃疡性结肠炎绝大部分患者都有粪便性状
41、的改变,因病变的部位和轻重不同可表现为稀便、黏液便、水样便、血便、黏液血便等,特别是粘液血便被视为本病活动时必有的症状,也常常是轻型患者的唯一表现。便次的多少有时可反映病情的轻重,轻者每日34次,或腹泻与便秘交替出现;重者每日排便次数可多至30余次,粪质多呈糊状及稀水状,混有黏液、脓血,病变累及直肠则有里急后重。(2)腹痛:轻型及病变缓解期可无腹痛,或呈轻度至中度隐痛,少数绞痛,多局限于左下腹及下腹部,亦可全腹痛。疼痛的性质常为痉挛性,有疼痛-便意-便后缓解的规律,常伴有腹胀。若并发中毒性结肠扩张或炎症波及腹膜,可有持续性剧烈腹痛。(3)其他症状:可有腹胀。严重病例可有食欲不振、恶心及呕吐。(
42、4)体征:轻、中型患者有左下腹轻压痛,有时可触及痉挛的降结肠或乙状结肠。重型及暴发型患者常有明显压痛和鼓肠。若有腹肌紧张、反跳痛、肠鸣音减弱应注意肠穿孔、中毒性结肠扩张等并发症。2.全身表现急性发作期常有低度或中度发热,重者可有高热及心动过速,病程发展中可出现消瘦、衰弱、贫血、水与电解质平衡失调及营养不良等表现。3.肠外表现部分患者可出现皮肤结节性红斑、外周关节炎、口腔复发性溃疡、巩膜外层炎等肠外症状,这些症状在结肠炎控制或结肠切除后可缓解或恢复。4.并发症(1)中毒性巨结肠:溃疡性结肠炎病变广泛严重,并累及肌层及肠肌神经丛时,可发生中毒性巨结肠。多见于暴发型或重型患者,常见诱因为大量应用抗胆
43、碱能药物、麻醉药及低血钾等。临床表现为病情急剧恶化。毒血症明显,结肠腔扩大,引起急性结肠扩张,出现鼓肠、腹部压痛、肠鸣音消失。此并发症预后很差。易引起急性肠穿孔、急性弥漫性腹膜炎等。(2)结肠癌变:国外报告本病约5%10%发生癌变,国内发生率较低。癌变主要发生在重型病例,其病变累及全结肠,病程漫长的患者也易癌变。(3)结肠大出血:发生率约3%,多见于严重型及暴发型。(4)其他:结肠假性息肉,结肠狭窄,肛门周围瘘管和脓肿等。5.临床分型根据病程,本病可分为初发、慢性复发、慢性持续及急性暴发等型。各型间可相互转化。根据病情程度,本病分为:轻型:腹泻每日4次以下,便血轻或无,无全身表现或仅有轻度贫血
44、;中型:腹泻每日4次或以上,伴轻微全身表现;重型:腹泻频繁,有明显黏液血便,有发热、脉速等全身症状,血沉加快、伴贫血。【实验室及其他检查】1.血液检查可有轻、中度贫血,重症患者白细胞计数增高及红细胞沉降率加速。严重者血清白蛋白及钠、钾、氯降低。2.粪便检查常有黏液脓血便,镜下可见红、白细胞。3.结肠镜检查结肠镜检查能直接观察肠黏膜的表现,并可取活组织进行病理学检查,是本病最有价值的诊断方法。病变多从直肠开始,呈连续性、弥漫性分布,表现为:黏膜血管纹理模糊、紊乱,充血、水肿、易脆、出血及脓性分泌物附着,亦常见黏膜粗糙,呈细颗粒状;病变明显处可见弥漫性多发糜烂或溃疡;慢性病变者可见结肠袋囊变浅、变
45、钝或消失,假息肉及桥形黏膜等。4.X线钡剂灌肠检查钡剂灌肠造影是诊断本病的重要手段之一,可表现为黏膜皱襞紊乱,有溃疡形成时可见肠壁边缘呈锯齿状,结肠袋消失,管壁变硬,肠腔变窄,肠管缩短呈水管状。气钡双重造影可显示微小溃疡与糜烂。【诊断要点】本病的主要诊断依据包括慢性腹泻,粪中排出血、脓和黏液,伴有(或不伴有)不同程度的全身症状,并有反复发作的趋势;多次粪检无病原体发现,结肠镜检查和X线钡剂灌肠显示有相关检查特征性改变中的至少1项。【治疗要点】治疗目的在于尽快控制急性发作,维持缓解,减少复发,防治并发症。1.一般治疗急性发作期,特别是重型和暴发型者应住院治疗,卧床休息,及时纠正水与电解质平衡紊乱
46、,若有显著营养不良低蛋白血症者可输全血或血清白蛋白。轻、中度者宜给无渣流质饮食,重者应禁食,给静脉内高营养治疗,待病情好转后酌情给予流质饮或易消化、少纤维、富营养饮食。腹痛明显者可给小剂量的解痉剂如阿托品、普鲁本辛等,但应防止诱发中毒性巨结肠。2.药物治疗(1)柳氮磺胺吡啶(简称SASP):一般作为首选药物,适用于轻型或重型经肾上腺糖皮质激素治疗已有缓解者,疗效较好。该药口服后大部分到达结肠,经肠菌分解为5-氨基水杨酸(简称5-ASA)与磺胺吡啶,前者是主要的有效成分,能消除炎症。用法46g/d,分4次口服,病情缓解后可逐减量为2g/d,分次口服,维持12年。该药副作用有恶心、呕吐、皮疹、粒细
47、胞减少等。目前使用的5-ASA新型制剂如奥沙拉嗪效果也较好,且不良反应少。5-ASA也可用于保留灌肠。(2)肾上腺糖皮质激素:肾上腺糖皮质激素除了广泛的抗炎作用外,对细胞因子、致炎因子的产生及其作用也有很好的抑制效果。但易导致水钠潴留、向心性肥胖和小儿发育异常,不适于长期应用。适用对于氨基水杨酸类药物疗效不佳的轻、中型患者,尤其适用于暴发型或重型患者,常用氢化可的松200300mg,或地塞米松10mg每日静脉滴注,疗程710d,症状缓解后改用泼尼松龙,每日4060mg/d口服,病情控制后,递减药量,停药后可给氨基水杨酸类药物,替代激素治疗。(3)免疫抑制剂:对糖皮质激素疗效不佳或依赖性强者,可试用硫唑嘌呤或巯嘌呤。(4)微生态制剂:近年来有人根据溃疡性结肠炎肠道菌群失调学说,提出用微生态制剂来治疗溃疡性结肠炎,部分病例有效。(5)灌肠治疗:适用于轻型且病变局限于直肠、左半结肠的患者。常用氢化可的松100mg溶于0.25%普鲁卡因溶液l00ml,或林格氏液l00ml保留灌肠,每日1次,疗程 12个月。
限制150内