临床常用生化检查讲稿.ppt

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1、临床常用生化检查第一页，讲稿共二十六页哦一、无机元素一、无机元素血血液液中中电电解解质质有有K+Na+Cl-Ca+Mg+HCO3-生生理理作作用用：维维持持酸酸碱碱平平衡衡、细细胞胞内内外外渗渗透透压压平平衡衡、维维持持神神经经肌肌肉肉组组织织的的应激功能。应激功能。第二页，讲稿共二十六页哦1、血清、血清K+正常值正常值 为为3.55.5 mmol/L。细胞内细胞内K+细胞外细胞外K+。故。故标本溶血对标本溶血对K+影响非常大影响非常大 第三页，讲稿共二十六页哦临床意义临床意义 A、高钾血症高钾血症 (1)钾摄入过多：肾功能不全时，钾摄入过多：肾功能不全时，输钾液输钾液过快或过量过快或过量，均

2、易致高钾血症。，均易致高钾血症。(2)钾排泄障碍：钾排泄障碍：急性肾功衰急性肾功衰。(3)细胞内钾向细胞外转移细胞内钾向细胞外转移：代谢性酸代谢性酸中毒中毒，大面积烧伤大面积烧伤或组织破坏。或组织破坏。第四页，讲稿共二十六页哦 B、低钾血症低钾血症(1)钾摄入不足：如慢性消耗性疾病钾摄入不足：如慢性消耗性疾病(结核、结核、病毒性肝炎病毒性肝炎)、胃肠道疾病胃肠道疾病等。等。(2)钾排泄过多：钾排泄过多：消化液丢失性疾病如严重呕消化液丢失性疾病如严重呕吐、腹泻吐、腹泻等；等；长期使用肾上腺皮质激素长期使用肾上腺皮质激素如如醛固酮素。醛固酮素。(3)细胞外钾进入细胞内：细胞外钾进入细胞内：静注过多

3、葡萄糖，静注过多葡萄糖，特别是加用胰岛素特别是加用胰岛素时，为促进葡萄进入细时，为促进葡萄进入细胞内合成糖原，钾也进入细胞内，造成低胞内合成糖原，钾也进入细胞内，造成低血钾；血钾；代谢性碱中毒代谢性碱中毒或使用过多碱性药物或使用过多碱性药物。第五页，讲稿共二十六页哦2、血清、血清 Na+正常值正常值 为为135145 mmol/L。与与K+相反，相反，细胞外细胞外Na+细胞细胞内内Na+，Na+平衡紊乱常伴有水平平衡紊乱常伴有水平衡紊乱衡紊乱 第六页，讲稿共二十六页哦临床意义临床意义 A、低钠血症、低钠血症-钠减少或水增多引起。钠减少或水增多引起。肾性因素：渗透性利尿（心衰、肾病人）、肾性因素

4、：渗透性利尿（心衰、肾病人）、肾上腺功能低下（不能保钠）、肾素生成障肾上腺功能低下（不能保钠）、肾素生成障碍及急、慢性肾功衰（尿毒症、酸中毒等，碍及急、慢性肾功衰（尿毒症、酸中毒等，钠重吸收少）钠重吸收少）非肾性因素：呕吐、腹泻、肠瘘、大量出汗非肾性因素：呕吐、腹泻、肠瘘、大量出汗和烧伤等，特别是只补水未补盐时。和烧伤等，特别是只补水未补盐时。低钠造成血浆渗透压降低，水分子向细胞内低钠造成血浆渗透压降低，水分子向细胞内转移，出现转移，出现细胞水肿细胞水肿，严重者因脑水肿死亡，严重者因脑水肿死亡 第七页，讲稿共二十六页哦B、高高钠钠血血症症-钠钠摄摄入入过过多多或或水水丢丢失失过过多引起多引起常

5、常见见于于水水样样腹腹泻泻、尿尿崩崩症症、出出汗汗过过多多及及糖糖尿尿病病病病人人，因因大大量量排排水水而而引引起起高高钠钠血症。血症。高钠造成血浆渗透压升高，细胞内水分高钠造成血浆渗透压升高，细胞内水分子向细胞外转移，病人出现口渴等子向细胞外转移，病人出现口渴等细胞细胞脱水脱水的症状。的症状。第八页，讲稿共二十六页哦3、血清、血清Cl-Cl-正常值正常值 为为96108 mmol/L。Cl-与与Na+相配合发挥功能，意义同相配合发挥功能，意义同Na+。第九页，讲稿共二十六页哦4 4、血清、血清Ca+Ca+Ca+99在在骨骨骼骼中中，血血清清钙钙量量少少，但作用大（血凝、神经肌肉应激等）但作用

6、大（血凝、神经肌肉应激等）正常值正常值 2.252.75mmol/L 儿童为儿童为2.5-3.0 mmol/L 第十页，讲稿共二十六页哦临床意义临床意义 增增高高见见于于 甲甲亢亢（溶溶骨骨同同时时肾肾吸吸收收增增强强）、多发性骨髓瘤、多发性骨髓瘤、V DV D摄入过多。摄入过多。减低见于减低见于甲状旁腺机能减低出现低甲状旁腺机能减低出现低Ca高高P V D V D缺乏（佝偻病、软骨病）、缺乏（佝偻病、软骨病）、小儿缺钙小儿缺钙 摄入不足（长期腹泻）摄入不足（长期腹泻）输大量抗凝血（枸橼酸盐中毒）输大量抗凝血（枸橼酸盐中毒）第十一页，讲稿共二十六页哦5 5、血清磷、血清磷 血血清清磷磷以以磷磷

7、酸酸盐盐形形式式存存在在，血血清清钙钙与与磷磷代谢关系密切，彼此制约。代谢关系密切，彼此制约。正常值正常值 为为0.961.62mmol/L临临床床意意义义 基基本本同同钙钙相相反反即即高高钙钙低低磷磷或或低低钙钙高高磷磷，但但V V D D缺缺乏乏钙钙、磷磷同同时时减减低，低，V DV D滥用钙、磷同时升高滥用钙、磷同时升高 第十二页，讲稿共二十六页哦6 6、血清铁、铁蛋白、总铁结合力、血清铁、铁蛋白、总铁结合力意义：意义：缺缺铁铁性性贫贫血血时时，血血清清铁铁、铁铁蛋蛋白白降降低低，总铁结合力总铁结合力升高升高；非缺铁性贫血时血清铁、铁蛋白则非缺铁性贫血时血清铁、铁蛋白则升升另外恶性肿瘤也

8、可见铁蛋白另外恶性肿瘤也可见铁蛋白升高。升高。第十三页，讲稿共二十六页哦二、血糖及其代谢相关检查二、血糖及其代谢相关检查 1 1、血糖、血糖 正常值正常值 成人空腹血糖成人空腹血糖 3.95.6 mol/L。低于低于2.8 mol/L为低糖血症，为低糖血症，高于高于7 mol/L为糖尿病为糖尿病 第十四页，讲稿共二十六页哦临床意义 A、血糖、血糖升高见于升高见于 糖尿病糖尿病 其他内分泌病如甲亢、肢端肥大症、皮其他内分泌病如甲亢、肢端肥大症、皮 质醇增多质醇增多 应急性高糖如脑外伤、脑卒中、心肌梗应急性高糖如脑外伤、脑卒中、心肌梗 一些药物如利尿药、口服避孕药一些药物如利尿药、口服避孕药B B

9、、血糖血糖降低降低 意义不大，主要是饥饿意义不大，主要是饥饿。第十五页，讲稿共二十六页哦2、其它试验、其它试验A A、糖耐量试验、糖耐量试验OGTT 方法：方法：正常：口服糖后升高达正常：口服糖后升高达7.8-8.8 mol/L 2小时后恢复正常小时后恢复正常 辅助诊断糖尿病与甲亢等辅助诊断糖尿病与甲亢等B B、胰岛素测定用于确诊和鉴别诊断糖尿病、胰岛素测定用于确诊和鉴别诊断糖尿病 第十六页，讲稿共二十六页哦三、心肌标志物检查三、心肌标志物检查主要有肌酸激酶、乳酸脱氢酶等，反映主要有肌酸激酶、乳酸脱氢酶等，反映心脏、肌肉组织有无损伤，如心肌梗死心脏、肌肉组织有无损伤，如心肌梗死心肌炎此类酶会升

10、高心肌炎此类酶会升高第十七页，讲稿共二十六页哦CK主要存在骨髓、心肌，有三种同功主要存在骨髓、心肌，有三种同功酶，参考值酶，参考值38-174U/L 升高可见于急性心肌梗死（早期诊断），升高可见于急性心肌梗死（早期诊断），肌肉重损伤肌肉重损伤LDH 广泛存在各组织，以肾、心、骨广泛存在各组织，以肾、心、骨骼肌为多。红细胞内高于血清骼肌为多。红细胞内高于血清100倍。倍。有多种同功酶有多种同功酶 升高可见于心肌梗死、肝、肾病、恶性升高可见于心肌梗死、肝、肾病、恶性肿瘤、肌肉损伤等肿瘤、肌肉损伤等 第十八页，讲稿共二十六页哦 四、血脂测定四、血脂测定 血脂包括胆固血脂包括胆固醇、甘油三醇、甘油三酯

11、、磷脂酯、磷脂和游离脂肪酸和游离脂肪酸 第十九页，讲稿共二十六页哦1 1、血清总胆固醇、血清总胆固醇 TCTC（胆固醇为（胆固醇为ChoCho）参考值参考值 2.842.845.17 5.17 mmol/L降低降低 意义不大意义不大.可见于严重肝病、慢性消耗病、营养不良可见于严重肝病、慢性消耗病、营养不良 第二十页，讲稿共二十六页哦临床意义临床意义 增高见于增高见于 1、高胆固醇、高脂饮食，高胆固醇家族高胆固醇、高脂饮食，高胆固醇家族 2、冠心病、动脉粥样硬化、冠心病、动脉粥样硬化 3、阻塞性黄疸、肝癌阻塞性黄疸、肝癌 4 4、糖尿病（与高脂孪生兄弟）、脂肪肝、糖尿病（与高脂孪生兄弟）、脂肪肝

12、第二十一页，讲稿共二十六页哦2 2、甘油三酯、甘油三酯 TGTG 参考值参考值 0.40.41.8 1.8 mmol/L临床意义临床意义 增高见于增高见于 高脂饮食，遗传高脂家族高脂饮食，遗传高脂家族 肝脏疾病、肥胖症肝脏疾病、肥胖症 脑血栓、动脉粥样硬化、脑血栓、动脉粥样硬化、心肌梗塞心肌梗塞 糖尿病糖尿病减低减低 同同TCTC第二十二页，讲稿共二十六页哦3 3、脂蛋白与载脂蛋白、脂蛋白与载脂蛋白 脂蛋白按密度分乳糜微粒，极低、低、脂蛋白按密度分乳糜微粒，极低、低、高密度脂蛋白高密度脂蛋白 LDLLDL可致动脉粥样硬化，可致动脉粥样硬化，HDL抗动脉粥样抗动脉粥样硬化硬化 载载脂脂蛋蛋白白与

13、与脂脂蛋蛋白白意意义义基基本本相相同同。载载脂脂蛋蛋白白A1A1主主要要分分布布于于乳乳靡靡微微粒粒和和HDLHDL中中，载载脂脂蛋蛋白白B100B100分分布布于于LDLLDL中中，载载脂脂蛋蛋白白A1A1和和载载脂脂蛋蛋白白B100B100间间接接反反映映HDLHDL和和LDLLDL含含量量。配配合合TGTG、TCTC测测定定，用用于于诊诊断断和和预预测测动动脉脉粥样硬化。粥样硬化。第二十三页，讲稿共二十六页哦五、甲状腺功能检查五、甲状腺功能检查甲甲状状腺腺素素T3、T4，在在甲甲亢亢时时会会升升高高，功能低下时会降低。功能低下时会降低。促甲状腺素在原发甲状腺功能低下时促甲状腺素在原发甲状腺功能低下时升高，继发低下时为降低升高，继发低下时为降低 第二十四页，讲稿共二十六页哦1、简述、简述K+降低和降低和NA+升高的病因与升高的病因与临床表现。临床表现。2、动脉粥样硬化时血脂测定结果会如、动脉粥样硬化时血脂测定结果会如何变化。何变化。第二十五页，讲稿共二十六页哦第二十六页，讲稿共二十六页哦