人体生理学血液讲稿.ppt

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1、关于人体生理学血液第一页，讲稿共三十八页哦第一节第一节 概概 述述一、体液和内环境n n动物体内的液体成分统称为体液，其中2/3为细胞内液，1/3为细胞外液。细胞外液是细胞生存的直接环境，称为机体的内环境。机体内环境的理化特性在各种调节机制的控制下，处于相对稳定状态，称为稳态。第二页，讲稿共三十八页哦第三页，讲稿共三十八页哦二、血量n n机体内血液的总量称为血量，约占体重的7%8%。若一次失血达血量的20%，可对组织细胞造成损害；若失血超过30%，将因血压过低引起昏厥，甚至危及生命。血量相对稳定的维持，主要与毛细血管的滤过和重吸收平衡有关。第四页，讲稿共三十八页哦三、血液的主要生理机能1、运输

2、功能：携带O2、CO2、营养物质、代谢产物、激素、酶类、抗体等至相应部位，实现各种生理功能或物质交换。2、防御功能：血液中的白细胞、各种抗体和补体系统等参与机体免疫功能。3、止血功能：机体损伤出血时，可激活体内止血机制，阻止血液外流。4、维持稳态：机体pH值的相对稳定、渗透压调节、体温调节等都离不开血液循环以及血液与组织液的物质转运。第五页，讲稿共三十八页哦第二节第二节 血液的组成及理化特性血液的组成及理化特性第六页，讲稿共三十八页哦一、血液的组成n n血液由血细胞、血小板和血浆构成。红细胞在全血中所占的容积百分比，称为红细胞比容，男性约为40%50%，女性为37%48%。白细胞和血小板所占体

3、积不足1%。n n如抽出的血液不经抗凝剂处理，则形成冻胶状的凝血块，并析出淡黄色的血清。血清与血浆的区别主要是缺乏纤维蛋白原和一些凝血因子。第七页，讲稿共三十八页哦第八页，讲稿共三十八页哦二、血液的物理特性n n颜色：血液的颜色与含颜色：血液的颜色与含OO2 2量有关，含量有关，含OO2 2多的动脉血呈多的动脉血呈鲜红色，含鲜红色，含OO2 2少的静脉血呈暗红色。少的静脉血呈暗红色。n n密度：血液密度取决于血细胞数量和血浆成分。血液密密度：血液密度取决于血细胞数量和血浆成分。血液密度为度为1.0501.0601.0501.060；血浆密度为；血浆密度为1.0251.0291.0251.029

4、。n n粘滞性：粘滞性是指液体流动阻力的大小。以水的粘度粘滞性：粘滞性是指液体流动阻力的大小。以水的粘度为为1 1，血液粘度为，血液粘度为4.54.5（3.55.53.55.5），血浆粘度为），血浆粘度为2.22.2（1.92.61.92.6）。）。第九页，讲稿共三十八页哦n n红细胞沉降率：正常情况下红细胞能稳定地悬浮于血浆中。将经抗凝剂处理的血液静置于沉降管中，1hr内红细胞的沉降距离（mm数）称为红细胞沉降率（简称血沉）。n n血沉与血浆蛋白成分有关，一般带负电荷的白蛋白增多时血沉减慢，带正电荷的纤维蛋白原增多时血沉加快。第十页，讲稿共三十八页哦三、血浆（一）血浆的化学成分（一）血浆的化

5、学成分n n血浆中含有约血浆中含有约90%90%的水分和的水分和10%10%的溶质。在溶质中血的溶质。在溶质中血浆蛋白占浆蛋白占7%7%9%9%，无机物约占，无机物约占0.9%0.9%、其它有机、其它有机物约占物约占1%1%2%2%。n n血浆蛋白包括白蛋白、球蛋白和纤维蛋白原。白蛋白血浆蛋白包括白蛋白、球蛋白和纤维蛋白原。白蛋白约占血浆蛋白的约占血浆蛋白的60%80%60%80%，对维持血浆渗透压起，对维持血浆渗透压起主要作用；球蛋白又分为主要作用；球蛋白又分为、三种，其中三种，其中 和和 球球蛋白主要参与脂类或脂溶性物质的运输，蛋白主要参与脂类或脂溶性物质的运输，球蛋白主球蛋白主要是抗体，

6、又称为免疫球蛋白。纤维蛋白原约占血浆要是抗体，又称为免疫球蛋白。纤维蛋白原约占血浆蛋白的蛋白的4%4%，参与血液凝固。，参与血液凝固。第十一页，讲稿共三十八页哦（二）血浆渗透压n n血浆渗透压主要由血浆中的电解质和小分子物质产生，血浆渗透压主要由血浆中的电解质和小分子物质产生，称为血浆晶体渗透压；小部分由血浆蛋白产生，称为称为血浆晶体渗透压；小部分由血浆蛋白产生，称为血浆胶体渗透压。血浆胶体渗透压。n n血浆蛋白不能透过毛细血管壁，对维持正常血量有重要作血浆蛋白不能透过毛细血管壁，对维持正常血量有重要作用。用。n n电解质和小分子物质可透过毛细血管壁，主要功能电解质和小分子物质可透过毛细血管壁

7、，主要功能是维持细胞的正常形态和功能。是维持细胞的正常形态和功能。n n渗透压与血浆一致的溶液称为等渗溶液，高于或低于渗透压与血浆一致的溶液称为等渗溶液，高于或低于血浆渗透压的溶液分别称为高渗溶液或低渗溶液。血浆渗透压的溶液分别称为高渗溶液或低渗溶液。第十二页，讲稿共三十八页哦（三）血浆的酸碱平衡n n血浆血浆pHpH值通常稳定在值通常稳定在7.357.357.457.45之间，这与血浆中存之间，这与血浆中存在大量缓冲对有关。在大量缓冲对有关。NaHCONaHCO3 3/H/H2 2COCO3 3是血浆中最重是血浆中最重要的缓冲对。要的缓冲对。n n此外还有：此外还有：NaNa2 2HPOHP

8、O4 4/NaH/NaH2 2POPO4 4、蛋白质钠盐、蛋白质钠盐/蛋白质蛋白质等。红细胞内的缓冲对有等。红细胞内的缓冲对有KHCOKHCO3 3/H/H2 2COCO3 3、K K2 2HPOHPO4 4/KH/KH2 2POPO4 4、血红蛋白钾盐血红蛋白、氧合血红、血红蛋白钾盐血红蛋白、氧合血红蛋白钾盐氧合血红蛋白等。蛋白钾盐氧合血红蛋白等。n n血浆酸碱平衡调节必须有呼吸系统和排泄系统的配合。血浆酸碱平衡调节必须有呼吸系统和排泄系统的配合。正常情况下，乳酸和酮体等非挥发性酸所产生的正常情况下，乳酸和酮体等非挥发性酸所产生的H H+最终最终随尿排出，挥发性酸则由肺排出。随尿排出，挥发性

9、酸则由肺排出。第十三页，讲稿共三十八页哦第三节 血细胞生理一、红细胞n n（一）红细胞的形态、数量和机能n n人的红细胞呈双凹圆盘形，无细胞核。这种形态使红细胞有较大的表面积，有利于气体交换。n n红细胞具有极大的柔韧性，能发生变形，有利于通过毛细血管。第十四页，讲稿共三十八页哦第十五页，讲稿共三十八页哦n n红细胞的数量：男性为4.55.51012/L血液；女性为3.84.61012/L血液。n n红细胞的主要功能是运输O2和CO2。血液中的氧主要与血红蛋白结合运输。n n血红蛋白含量：男性为120150g/L，女性为110140g/L。n n与氧结合后的血红蛋白称为氧合血红蛋白，与氧解离后

10、的血红蛋白称为去氧血红蛋白。n n血红蛋白与CO结合可形成稳定的碳氧血红蛋白。第十六页，讲稿共三十八页哦（二）红细胞脆性和溶血n n红细胞在高渗溶液中会因失水而皱缩，而在低渗溶液中会发生膨胀；当细胞外溶液的渗透压过低时，红细胞将因过度膨胀而破裂，血红蛋白逸出，称为渗透性溶血。n n红细胞对低渗溶液具有一定的抵抗能力，这一特性称为红细胞脆性。衰老红细胞的脆性较大，对低渗溶液的抵抗能力小，易于破裂。第十七页，讲稿共三十八页哦（三）红细胞的生成和破坏n n成人的血细胞都起源于骨髓内的造血干细胞。n n维生素B12和叶酸缺乏时，影响红细胞的发育和成熟，造成巨幼红细胞性贫血。机体缺铁将使红细胞中血红蛋白

11、不足，发生小细胞性贫血症。第十八页，讲稿共三十八页哦n n红细胞的寿命约120天，少量衰老红细胞可直接发生溶血，大部分在肝、脾及骨髓内被巨噬细胞吞噬。n n红细胞被破坏后的血红蛋白分解产物，有的可被机体重新利用，有的则被排出体外。第十九页，讲稿共三十八页哦n n促红细胞生成素（erthropoietin,EPO）是调节红细胞生成的直接因素。n nEPO主要由肾产生，它能刺激骨髓干细胞的分裂、分化和成熟。n n红细胞减少或组织中O2分压降低、雄激素、甲状腺激素、生长素以及白细胞、血小板、网织红细胞释放的一些化学因子均可增加EPO合成。第二十页，讲稿共三十八页哦二、白细胞n n白细胞具有完整的细胞

12、结构。n n成人白细胞数量为410109/L血液。体内有炎症时白细胞增加。白细胞可穿过毛细血管壁，移动到相应感染区，称为白细胞渗出。n n根据白细胞的染色特征，可分为颗粒白细胞和无颗粒白细胞两大类。颗粒细胞包括中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞；无颗粒白细胞包括单核细胞和淋巴细胞。第二十一页，讲稿共三十八页哦n n中性粒细胞：占白细胞总数的60%，具吞噬功能，参与机体的非特异性细胞免疫。n n嗜酸性粒细胞：占白细胞总数的1%4%，参与对寄生虫的免疫反应，还可限制嗜碱性粒细胞引起的过敏反应。第二十二页，讲稿共三十八页哦n n嗜碱性粒细胞：占白细胞总数的0.5%1%，其胞质颗粒内含有肝素、组织

13、胺、嗜酸性粒细胞趋化因子、过敏性慢反应物质。肝素具有抗凝血作用；组织胺能使血管舒张，增加局部血流；过敏性慢反应物质产生过敏反应；嗜酸性粒细胞趋化因子可诱导嗜酸性粒细胞等向炎症或过敏反应区移动。第二十三页，讲稿共三十八页哦n n单核细胞：占白细胞总数的4%8%。单核细胞进入组织后转变为巨噬细胞。单核细胞和组织中的巨噬细胞合称为单核巨噬细胞系统，其主要功能有：吞噬并消化病原体、凋亡细胞和损伤组织；杀伤肿瘤细胞；处理和递呈抗原，激活淋巴细胞并启动特异性免疫应答；能合成和分泌多种生物活性物质，如补体、白细胞介素等。第二十四页，讲稿共三十八页哦n n淋巴细胞：占白细胞总数的25%33%，包括T细胞、B细

14、胞、自然杀伤细胞和自然抑制细胞四类。T细胞主要参与细胞免疫，B细胞主要参与体液免疫，自然杀伤细胞能识别膜表面发生了变化的异常细胞，并释放一些细胞因子使这些细胞膜穿孔、分解。自然抑制细胞能分泌抑制因子，对机体的免疫机能发挥负反馈调节作用。第二十五页，讲稿共三十八页哦三、血小板n n血小板由骨髓巨核细胞的胞质脱落而成，无核，呈双凸圆盘形，直径24m。n n正常成人血小板数量为150450109/L血液，寿命510天。n n血小板的生成受血小板生成素的调节，它可促进骨髓巨核细胞的增殖。第二十六页，讲稿共三十八页哦n n血小板在血液凝固中发挥重要作用。血小板的磷脂表面可吸附多种凝血因子，血小板因子也直

15、接参与血凝过程。血小板少于25万/mm3时，易出现异常出血。n n血管破裂时，血小板可形成血栓以止血。n n血小板可融入内皮细胞，对血管内皮细胞起修复作用。第二十七页，讲稿共三十八页哦第四节 血液凝固n n正常人小血管损伤后，在几分钟内血流即可自行停止，称为生理止血。n n生理止血是由于激活了血小板和凝血因子等而发生的一个正反馈过程。第二十八页，讲稿共三十八页哦一、血小板的止血功能n n血管损伤使血管内皮下组织直接和血液接触，激活血小板发生形态改变并粘附、聚集在损伤处，减缓血流或制止流血；随后血小板释放ADP、5-羟色胺、血栓素A2等活性物质，进一步加速血小板的聚集和释放反应，并激活血液凝固过

16、程。第二十九页，讲稿共三十八页哦二、血液凝固与纤维蛋白溶解n n血液由可流动的溶胶状态变为不能流动的凝胶状态血液由可流动的溶胶状态变为不能流动的凝胶状态的过程，称为血液凝固，简称血凝。的过程，称为血液凝固，简称血凝。n n直接参与血凝的物质统称为凝血因子，按发现的先后直接参与血凝的物质统称为凝血因子，按发现的先后顺序用罗马数字命名。因子顺序用罗马数字命名。因子为为Ca2+Ca2+，其他都是蛋，其他都是蛋白质；因子白质；因子由损伤组织释放，其他均存在于血浆中。由损伤组织释放，其他均存在于血浆中。n n血浆中的凝血因子大部分以无活性的酶原形式存在，血浆中的凝血因子大部分以无活性的酶原形式存在，被激

17、活的凝血因子用罗马数字代号的右下角加被激活的凝血因子用罗马数字代号的右下角加“a”a”来来表示。因子表示。因子、的合成需维生素的合成需维生素K K参与，参与，故缺乏维生素故缺乏维生素K K时，血凝将减慢或减弱。时，血凝将减慢或减弱。第三十页，讲稿共三十八页哦因子因子名称名称特性和功能特性和功能纤维纤维蛋白原蛋白原肝合成的血肝合成的血浆浆蛋白，可被活化蛋白，可被活化为纤维为纤维蛋白蛋白凝血凝血酶酶原原肝合成的血肝合成的血浆浆蛋白，可被活化蛋白，可被活化为为凝血凝血酶酶组织组织凝血激凝血激酶酶损伤组织释损伤组织释放的磷脂蛋白复合体，激活外源性凝血机制放的磷脂蛋白复合体，激活外源性凝血机制CaCa2

18、+2+从从饮饮食和骨食和骨释释放放获获得，参与血凝全得，参与血凝全过过程程前加速素前加速素肝合成或血小板肝合成或血小板释释放的血放的血浆浆蛋白，参与外源性凝血和内源性凝蛋白，参与外源性凝血和内源性凝血机制血机制前前转变转变素素肝合成血肝合成血浆浆蛋白，参与外源性凝血机制蛋白，参与外源性凝血机制抗血友病因子抗血友病因子肝合成球蛋白，缺乏肝合成球蛋白，缺乏时时将引起血友病将引起血友病A A。参与内源性凝血机制。参与内源性凝血机制血血浆浆凝血激凝血激酶酶肝合成血肝合成血浆浆蛋白，缺乏蛋白，缺乏时时将引起血友病将引起血友病B B。参与内源性凝血机。参与内源性凝血机制制Stuart-ProwerStua

19、rt-Prower因子因子肝合成蛋白，参与外源性和内源性凝血机制肝合成蛋白，参与外源性和内源性凝血机制血血浆浆凝血激凝血激酶酶前前质质肝合成血肝合成血浆浆蛋白，缺乏蛋白，缺乏时时将引起血友病将引起血友病C C。参与内源性凝血机。参与内源性凝血机制制接触因子接触因子蛋白水解蛋白水解酶酶，参与内源性凝血机制，激活，参与内源性凝血机制，激活纤维纤维蛋白溶解蛋白溶解酶酶纤维纤维蛋白蛋白稳稳定因子定因子血血浆浆和血小板中的和血小板中的酶酶，加，加强强纤维纤维蛋白蛋白间间的的结结合和合和维维持血凝持血凝块稳块稳定定凝血因子凝血因子第三十一页，讲稿共三十八页哦（一）血凝的基本过程n n血凝包括一系列酶促反应

20、，可分为三个主要阶段，即：血凝包括一系列酶促反应，可分为三个主要阶段，即：1 1、凝血酶原激活物的形成。、凝血酶原激活物的形成。2 2、凝血酶的形成。、凝血酶的形成。3 3、纤维蛋白的形成。、纤维蛋白的形成。n n凝血酶原激活物的形成可由两种途径完成：以血浆中的因凝血酶原激活物的形成可由两种途径完成：以血浆中的因子子为始动因子的途径，称为内源性途径；由损伤为始动因子的途径，称为内源性途径；由损伤组织释放的因子组织释放的因子（组织凝血激酶）引发的途径，（组织凝血激酶）引发的途径，称为外源性途径。称为外源性途径。第三十二页，讲稿共三十八页哦（二）抗凝系统n n血凝可被限制在一定范围内，其重要原因之

21、一就是体内存在抗凝系统。n n体内的抗凝血物质主要有抗凝血酶、肝素、蛋白质C等。第三十三页，讲稿共三十八页哦n n属于-球蛋白，它的精氨酸残基能够与活化的因子、中活性部位的丝氨酸结合，使其失活。1、抗凝血酶、抗凝血酶第三十四页，讲稿共三十八页哦2、肝素、肝素n n是一种黏多糖，能使抗凝血酶是一种黏多糖，能使抗凝血酶和凝血酶的亲合力和凝血酶的亲合力增强增强100100倍，从而增强抗凝血酶倍，从而增强抗凝血酶的抗凝作用；肝素的抗凝作用；肝素作用于血管内皮细胞，使其释放血凝抑制物和纤溶作用于血管内皮细胞，使其释放血凝抑制物和纤溶酶原激活物，血凝抑制物可灭活因子酶原激活物，血凝抑制物可灭活因子a-a-

22、因子因子复复合物，抑制因子合物，抑制因子a a的催化活性，从而阻碍凝血酶原激活的催化活性，从而阻碍凝血酶原激活物的形成；纤溶酶原激活物可将纤溶酶原转变成纤溶酶，物的形成；纤溶酶原激活物可将纤溶酶原转变成纤溶酶，使纤维蛋白溶解。相对分子质量较大的肝素还能与血小板使纤维蛋白溶解。相对分子质量较大的肝素还能与血小板结合，抑制血小板的聚集、释放反应和血小板表面凝血酶结合，抑制血小板的聚集、释放反应和血小板表面凝血酶的形成。的形成。第三十五页，讲稿共三十八页哦n n在血小板因子3和Ca2+参与下，能使凝血因子a和a灭活；蛋白质C还能刺激纤溶酶原激活物的释放，促进纤维蛋白的溶解。3、蛋白质、蛋白质C第三十六页，讲稿共三十八页哦（三）纤维蛋白溶解n n在纤溶酶作用下，纤维蛋白和纤维蛋白原降解，形成可溶性的小肽，称为纤维蛋白溶解，简称纤溶。n n纤溶过程分为两步：n n1、在纤溶酶原激活物的作用下，血浆中的纤溶酶原转变为纤溶酶。n n2、纤溶酶使纤维蛋白和纤维蛋白原降解。第三十七页，讲稿共三十八页哦25.09.202225.09.2022感感谢谢大大家家观观看看第三十八页，讲稿共三十八页哦