休克的概念临床表现及病理生理学基础讲稿.ppt

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1、休克的概念临床表现及病理生理学基础第一页，讲稿共六十六页哦第一节第一节 概概 述述l人类对休克的认识人类对休克的认识l休克的概念休克的概念l休克的典型临床表现休克的典型临床表现l休克的分类休克的分类第二页，讲稿共六十六页哦第三页，讲稿共六十六页哦 二二.休克的现代概念：休克的现代概念：是强烈的有害因素侵袭机体引起的是强烈的有害因素侵袭机体引起的急性循环急性循环衰竭衰竭，使，使组织微循环有效灌流量急剧减少和细胞损组织微循环有效灌流量急剧减少和细胞损伤，伤，而导致的各重要生命器官机能、代谢严重障而导致的各重要生命器官机能、代谢严重障碍和结构损伤的急性、全身性的病理过程。碍和结构损伤的急性、全身性的

2、病理过程。第四页，讲稿共六十六页哦三三.休克的典型临床表现休克的典型临床表现面色苍白或紫绀面色苍白或紫绀皮肤湿冷皮肤湿冷脉搏细速脉搏细速血压下降、脉压减小血压下降、脉压减小少尿或无尿少尿或无尿 神志淡漠、反应迟钝神志淡漠、反应迟钝 昏迷昏迷第五页，讲稿共六十六页哦 按原因分类按原因分类:（1）失血性休克（）失血性休克（hemorrhagic shock)（2）烧伤性休克（）烧伤性休克（burn shock)（3）创伤性休克（）创伤性休克（traumatic shock)（4）感染性休克（）感染性休克（infectious shock)（5）心源性休克（）心源性休克（cardiogenic sh

3、ock)（6）过敏性休克（）过敏性休克（anaphylactic shock)（7）神经源性休克（）神经源性休克（neurogenic shock)低血容量性休克低血容量性休克(hypovolemic shock)第六页，讲稿共六十六页哦（二）（二）按血液动力学特征分类按血液动力学特征分类:1.低动力型休克低动力型休克(低排高阻型，冷性休克低排高阻型，冷性休克)2.高动力型休克高动力型休克(高排低阻型，温性休克高排低阻型，温性休克)（三）按休克发生的起始环节分类（三）按休克发生的起始环节分类:1.低血容量性休克低血容量性休克 2.心源性休克心源性休克 3.血管源性休克血管源性休克第七页，讲稿共

4、六十六页哦 1、低血性容量休克低血性容量休克失血失血烧伤烧伤创伤创伤血容量血容量急剧减少急剧减少失液失液第八页，讲稿共六十六页哦心肌梗塞心肌梗塞心律失常心律失常心包填塞心包填塞急性心泵急性心泵功能障碍功能障碍2 2、心源性休克、心源性休克 第九页，讲稿共六十六页哦感染感染过敏过敏剧痛剧痛血管容积增加血管容积增加3 3、血管源性休克、血管源性休克第十页，讲稿共六十六页哦第十一页，讲稿共六十六页哦三、正常微循环的结构和特点三、正常微循环的结构和特点（Structure and character of normal microcirculation）后微后微后微动脉后微动脉第十二页，讲稿共六十六页

5、哦毛细血管毛细血管前括约肌前括约肌真毛细血管真毛细血管直直捷捷通通路路真毛细血管真毛细血管毛细血管毛细血管前括约肌前括约肌微动脉微动脉后微动脉后微动脉动动-静脉静脉短路短路微循环结构示意图微循环结构示意图微静脉微静脉第十三页，讲稿共六十六页哦前闸门前闸门毛细血管毛细血管前括约肌前括约肌总闸门总闸门微动脉微动脉后微动脉后微动脉毛细血管毛细血管 前前 阻阻 力力灌入灌入毛毛细细血血管管 后后 阻阻 力力微静脉微静脉后闸门后闸门流出流出第十四页，讲稿共六十六页哦 微循环主要特点微循环主要特点1.1.正常正常Cap网开放率为网开放率为20%呈交替开放（前括约肌）呈交替开放（前括约肌）2.前阻力血管前阻

6、力血管前闸门前闸门,控制控制灌灌 后阻力血管后阻力血管后闸门后闸门,控制控制流流3.前阻力血管对前阻力血管对CA等等反应性强反应性强 后阻力血管对后阻力血管对CA等反应性弱等反应性弱4.前前、后阻力血管对酸中毒的耐后阻力血管对酸中毒的耐 受性不同受性不同5 5.动动静脉吻合枝，以静脉吻合枝，以 受体为主受体为主第十五页，讲稿共六十六页哦影响微循环灌流的主要因素影响微循环灌流的主要因素:1.微循环灌注压。微循环灌注压。2.微循环血流阻力。微循环血流阻力。前阻力前阻力 后阻力后阻力 血液流动阻力血液流动阻力(血流变学血流变学)第十六页，讲稿共六十六页哦（四）调节微循环的因素（四）调节微循环的因素l

7、1.微动脉和微静脉微动脉和微静脉 受交感缩血管神经纤维调节受交感缩血管神经纤维调节l2.真毛细血管网真毛细血管网 毛细血管前括约肌收缩与舒张毛细血管前括约肌收缩与舒张受体受体液因子（儿茶酚胺，组胺等）调节，尤其液因子（儿茶酚胺，组胺等）调节，尤其 局部代谢因素的反馈调节局部代谢因素的反馈调节。第十七页，讲稿共六十六页哦局部代谢局部代谢产物聚积产物聚积局部代谢局部代谢产物产物被稀释或冲走被稀释或冲走Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A收缩收缩Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A舒张舒张Cap灌流的灌流的局部反馈调局部反馈调节示意图节示意图真真Cap网血流网血流 平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反

8、应性物质反应性 平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性 真真Cap网血流网血流 第十八页，讲稿共六十六页哦 一一.休克的始动环节休克的始动环节 血容量减少血容量减少 急性心泵功能障碍急性心泵功能障碍 血管容积增加血管容积增加第二节第二节 休克发生发展过程及其发病机制休克发生发展过程及其发病机制第十九页，讲稿共六十六页哦 1、低血性容量休克低血性容量休克失血失血烧伤烧伤创伤创伤血容量血容量急剧减少急剧减少失液失液第二十页，讲稿共六十六页哦心肌梗塞心肌梗塞心律失常心律失常心包填塞心包填塞急性心泵急性心泵功能障碍功能障碍2 2、心源性休克、心源性休克 第二十一页，讲稿共六十六页哦感染感染过

9、敏过敏剧痛剧痛血管容积增加血管容积增加3 3、血管源性休克、血管源性休克第二十二页，讲稿共六十六页哦血管容积增加血管容积增加急性心泵急性心泵功能障碍功能障碍 血容量血容量急剧减少急剧减少有有效效循循环环血血量量锐锐减减 细细胞胞损损害害重重要要脏脏器器微微循循环环灌灌流流量量急急剧剧减减少少第二十三页，讲稿共六十六页哦二、休克的分期及发病机制二、休克的分期及发病机制（Stages and mechanisms of shock)（缺血性缺氧期、代偿期、（缺血性缺氧期、代偿期、微循环痉挛期）微循环痉挛期）休克休克早期早期（淤血性缺氧期、可逆性失代偿期、（淤血性缺氧期、可逆性失代偿期、微循环扩张期

10、微循环扩张期）休克期休克期（休克晚期休克晚期(休克难治期、不可逆期、休克难治期、不可逆期、微循环衰竭期微循环衰竭期）第二十四页，讲稿共六十六页哦二二.休克微循环变化过程分期：休克微循环变化过程分期：微循环缺血期（休克早期）微循环缺血期（休克早期）微循环淤血期（休克期）微循环淤血期（休克期）微循环衰竭期（休克晚期）微循环衰竭期（休克晚期）第二十五页，讲稿共六十六页哦第二十六页，讲稿共六十六页哦一一.微循环缺血期微循环缺血期(休克早期、休克代偿期休克早期、休克代偿期)1.微循环变化及组织灌流：微循环变化及组织灌流：前前阻阻力力后后阻阻力力，灌灌流流微微循循环环缺缺血血缺缺氧。氧。开放的开放的Cap

11、数数，真，真Cap网关闭网关闭 直捷通路，动静脉吻合支开放直捷通路，动静脉吻合支开放 有效灌流量不足有效灌流量不足 微血流异常微血流异常:线粒线粒线粒流线粒流粒流粒流齿轮状运动。齿轮状运动。第二十七页，讲稿共六十六页哦（一）（一）缺血性缺氧期（缺血性缺氧期（ischemic anoxia phase）1.微循环变化特点：微循环变化特点：少灌少流，少灌少流，灌少于流灌少于流第二十八页，讲稿共六十六页哦 2.微循环障碍的机制微循环障碍的机制 交感一肾上腺髓质系统强烈兴奋交感一肾上腺髓质系统强烈兴奋血浆血浆 儿茶酚胺浓度明显儿茶酚胺浓度明显 体内缩血管物质产生、释放体内缩血管物质产生、释放:激活激活

12、RAA系统系统血管紧张素血管紧张素浓度浓度,ADH分泌分泌,心肌抑制因子心肌抑制因子(MDF)形成，形成，儿茶酚胺，内毒素等刺激血小板儿茶酚胺，内毒素等刺激血小板合合 成、释放更多的成、释放更多的TXA2(血栓素血栓素A2)其它：内皮素，白三烯其它：内皮素，白三烯.第二十九页，讲稿共六十六页哦维维持持动动脉脉血血压压小动脉收缩小动脉收缩心率心率 心搏心搏心输出量心输出量外周阻力外周阻力3.微循环变化代偿意义微循环变化代偿意义:小静脉收缩小静脉收缩组织液重吸收组织液重吸收“自我输液自我输液”回心血量回心血量“自我输血自我输血”毛细血管灌注压毛细血管灌注压醛固酮、醛固酮、ADH肾小管重肾小管重吸收

13、钠水吸收钠水第三十页，讲稿共六十六页哦第三十一页，讲稿共六十六页哦全身血流重分配，保证重要脏器的供血全身血流重分配，保证重要脏器的供血心心,脑血流量不变脑血流量不变皮肤皮肤,腹腔腹腔内脏血流量内脏血流量第三十二页，讲稿共六十六页哦 3.代偿意义代偿意义:动脉血压的维持动脉血压的维持:回心血量和血容量代偿性回心血量和血容量代偿性：“自我输血自我输血”“自我输液自我输液”醛固酮，抗利尿激素分泌醛固酮，抗利尿激素分泌 心输出量心输出量 外周阻力外周阻力全身血流重分配，保证重要脏器的供血全身血流重分配，保证重要脏器的供血第三十三页，讲稿共六十六页哦高级中枢兴奋高级中枢兴奋烦躁不安烦躁不安4.主要临床表

14、现主要临床表现:微微循循环环缺缺血血交交感感肾肾上上腺腺髓髓质质系系统统兴兴奋奋外周血管收缩外周血管收缩皮肤缺血皮肤缺血内脏缺血内脏缺血面色苍白面色苍白四肢湿冷四肢湿冷汗腺分泌汗腺分泌大汗淋漓大汗淋漓 尿量尿量脉搏细速脉搏细速心率加快心率加快 脉压脉压 血压可不降血压可不降第三十四页，讲稿共六十六页哦脸色苍白、出冷汗、四肢厥冷脸色苍白、出冷汗、四肢厥冷脉搏细速、脉压减少脉搏细速、脉压减少血压常无明显降低血压常无明显降低尿量减少尿量减少神志清醒、常烦躁不安神志清醒、常烦躁不安 休克早期临床表现休克早期临床表现第三十五页，讲稿共六十六页哦二二.休克期休克期第三十六页，讲稿共六十六页哦二二.休克期休

15、克期 (微循环淤血期、失代偿期微循环淤血期、失代偿期)1.微循环变化及组织灌流状态。微循环变化及组织灌流状态。前前阻阻力力后后阻阻力力灌灌流流微微循循环环淤血缺氧。淤血缺氧。真毛细血管网大量开放，真毛细血管网大量开放，血管壁通透性血管壁通透性 血粘滞性血粘滞性甚至出现甚至出现“泥化泥化”淤滞状态淤滞状态 第三十七页，讲稿共六十六页哦（二）淤血性缺氧期（二）淤血性缺氧期（stagnant anoxia phase）1.微循环变化特点：微循环变化特点：灌而少流，灌大于流灌而少流，灌大于流第三十八页，讲稿共六十六页哦2.2.微循环淤血的机制微循环淤血的机制 缺氧缺氧,酸中毒酸中毒 微微循循环环障障碍

16、碍组组织织代代谢谢产产物物堆堆积积，扩扩血血管管物物质质，毛细血管壁通透性毛细血管壁通透性 内毒素作用内毒素作用 血流变学改变血流变学改变后阻力后阻力 细胞表面粘附分子细胞表面粘附分子(CAMs)-CD11/CD18 白细胞表面白细胞表面(PAF、LTB4、TXA2、C3a、C5a 等）等）内皮细胞内皮细胞(TNFs、IL-1、LPS等）等）细胞间粘附分子细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和和内皮细胞内皮细胞-白细胞粘附分子白细胞粘附分子(ELAM)。起。起CD11/CD18粘附受体作用，介导白细胞粘附。粘附受体作用，介导白细胞粘附。第三十九页，讲稿共六十六页哦3.微循环变化对机体的影响微循环

17、变化对机体的影响 微循环淤血血浆外渗A.端对端对CA敏感性敏感性扩血管物质扩血管物质CO,Bp有效循环血量 回心血量血容量血液浓缩血液浓缩外周阻力Bp第四十页，讲稿共六十六页哦3.3.对机体的不良影响对机体的不良影响失代偿失代偿 回心血量和心输出量回心血量和心输出量 血液淤滞，流动阻力血液淤滞，流动阻力 毛细血管壁毛细血管壁 通透性通透性 渗出渗出血液浓缩，有效循环血量血液浓缩，有效循环血量 (3)血压进行性血压进行性 (4)严重缺氧使广泛的组织、器官功能严重缺氧使广泛的组织、器官功能 障碍和严重的内环境紊乱。障碍和严重的内环境紊乱。第四十一页，讲稿共六十六页哦4.4.主要临床表现主要临床表现

18、:（休克病人典型的临床表现（休克病人典型的临床表现）第四十二页，讲稿共六十六页哦l l紫绀、皮肤湿冷紫绀、皮肤湿冷l l脉搏细速、心音低顿脉搏细速、心音低顿l l血压进行性下降、脉压减少血压进行性下降、脉压减少l l少尿或无尿少尿或无尿l l神志淡漠、反应迟钝神志淡漠、反应迟钝l l昏迷昏迷 休克期的临床表现休克期的临床表现第四十三页，讲稿共六十六页哦 三三.休休克克晚晚期期(微微循循环环衰衰竭竭期期、DICDIC期期、休克难治期、不可逆期休克难治期、不可逆期)1.微循环变化及组织灌流状态微循环变化及组织灌流状态:血液凝固性血液凝固性 DIC形成，微循环通路受阻，形成，微循环通路受阻，使之处于

19、使之处于“不灌不流不灌不流”状态。状态。血管呈血管呈麻痹麻痹性扩张状态。性扩张状态。第四十四页，讲稿共六十六页哦 2 2、微循环衰竭的机制、微循环衰竭的机制 持续缺氧，酸中毒等严重的内环持续缺氧，酸中毒等严重的内环 境紊乱境紊乱微血管对各种血管活性微血管对各种血管活性 物质失去反应物质失去反应微血管平滑肌麻痹。微血管平滑肌麻痹。严重的内环境紊乱，促进了严重的内环境紊乱，促进了DIC的的 形成。形成。第四十五页，讲稿共六十六页哦（三）休克难治期（三）休克难治期（irreversible phase）1.微循环变化特点：微循环变化特点：不灌不流，麻痹、衰竭不灌不流，麻痹、衰竭第四十六页，讲稿共六十

20、六页哦3 3、对机体的影响、对机体的影响 微循环衰竭和微循环衰竭和DIC的形成，使组织完全的形成，使组织完全 得不到氧气和营养物质的供应。得不到氧气和营养物质的供应。严重的内环境紊乱和各种毒性物质释放，严重的内环境紊乱和各种毒性物质释放，使溶酶体破裂，造成组织细胞损伤。使溶酶体破裂，造成组织细胞损伤。重要生命器官发生重要生命器官发生“不可逆性不可逆性”损伤，损伤，甚至发生多系统器官功能衰竭（甚至发生多系统器官功能衰竭（MSOF）。）。4.4.主要临床表现主要临床表现第四十七页，讲稿共六十六页哦3 3、对机体的影响、对机体的影响 微循环衰竭和微循环衰竭和DIC的形成，使组织完的形成，使组织完 全

21、得不到氧气和营养物质的供应。全得不到氧气和营养物质的供应。严重的内环境紊乱和各种毒性物质严重的内环境紊乱和各种毒性物质 使溶酶体破裂，造成组织细胞损伤使溶酶体破裂，造成组织细胞损伤 重要生命器官发生重要生命器官发生“不可逆性不可逆性”损伤损伤 甚至发生多系统器官功能衰竭。甚至发生多系统器官功能衰竭。4.4.主要临床表现主要临床表现第四十八页，讲稿共六十六页哦 多多 系系 统统 器器 官官 衰衰 竭竭(multiple(multiple system system organ organ failure,MSOF)failure,MSOF)又又称称多多器器官官衰衰竭竭(multiple(mult

22、iple organ organ failurefailure，MOF)MOF),主主要要是是指指患患者者在在严严重重创创伤伤、感感染染或或休休克克或或复复苏苏后后,短短时时间间内内出出现现两两个个或或两两个个以以上上系系统统、器官功能衰竭。器官功能衰竭。多多 器器 官官 功功 能能 不不 全全 综综 合合 征征(multiple(multiple organ organ dysfunctiondysfunction ）Syndrome,MODS)Syndrome,MODS)。包包括括器器官官损损害害由由轻轻到到重重的的过过程程，轻轻者者发发生生器器官官的的生生理理功功能能异异常常，重重者者达

23、达到到器器官官、系系统衰竭的程度，即统衰竭的程度，即MSOFMSOF或或MOF MOF。第四十九页，讲稿共六十六页哦1全身炎症反应综合症全身炎症反应综合症(systemic inflammatory (systemic inflammatory response syndrome ,SIRS)response syndrome ,SIRS)是因感染或非感染病是因感染或非感染病因作用于机体而引起的一种全身性炎症反应临床因作用于机体而引起的一种全身性炎症反应临床综合征。具备以下各项中的二项或二项以上，综合征。具备以下各项中的二项或二项以上，SIRSSIRS即可成立即可成立：（：（1 1）体温）体温

24、3838或或 369090次次/分；（分；（3 3）呼吸）呼吸2020次次/分或分或PaCOPaCO2 232mmHg(4.3kPa);(4)121012109 9/L,/L,或或4.0 1010%.10%.第五十页，讲稿共六十六页哦感染、过敏感染、过敏失血、烧伤失血、烧伤心肌梗死心肌梗死急性心泵功能障碍急性心泵功能障碍组织细胞受损组织细胞受损多器官功能衰竭多器官功能衰竭组织微循环功能障碍组织微循环功能障碍：缺血缺血淤血淤血衰竭衰竭血管容积血管容积交感交感肾上腺髓质系统肾上腺髓质系统血容量血容量第五十一页，讲稿共六十六页哦休克不同时期微循环变化特点休克不同时期微循环变化特点休克期休克期休克期前

25、阻力后阻力前阻力后阻力前阻力后阻力前阻力、后阻力消失灌、流灌流灌流不灌不流微循环缺血淤血衰竭对机体影响代偿失代偿难治主要机制交感肾上腺髓质系统兴奋及缩血管物质产生1、缺氧、酸中毒2、内毒素及扩管 物质作用3、血液流变学改 变1、微血管麻痹 扩张 2、DIC形成3、血液流变学 改变第五十二页，讲稿共六十六页哦第三节第三节 休克时细胞休克时细胞代谢改变及器官功能障碍代谢改变及器官功能障碍l一一.休克时细胞代谢改变以及功能、结构的损伤。休克时细胞代谢改变以及功能、结构的损伤。第五十三页，讲稿共六十六页哦能量代谢障碍：能量代谢障碍：1.有氧代谢障碍有氧代谢障碍,无氧酵解加强，无氧酵解加强，ATP生成生

26、成 乳酸生成乳酸生成 2.内毒素、内毒素、TNF等物质使线粒体损伤，细胞用氧等物质使线粒体损伤，细胞用氧 障碍障碍 3.能量不足、细胞膜受损、通透性增加能量不足、细胞膜受损、通透性增加钠泵失钠泵失 灵，灵，Na+、H2O内流，进一步使内流，进一步使ATP消耗增加消耗增加 4.酸中毒，脂肪酸、脂酰酸中毒，脂肪酸、脂酰CoA在细胞内堆积，加在细胞内堆积，加 重了细胞损伤重了细胞损伤 第五十四页，讲稿共六十六页哦 代谢性酸中毒代谢性酸中毒原因原因 1.缺氧缺氧乳酸乳酸；2.肝功能障碍，糖异生肝功能障碍，糖异生，乳酸堆积，乳酸堆积 3.肾功能障碍，肾功能障碍，调节酸碱平衡能力调节酸碱平衡能力 4.灌流

27、障碍灌流障碍CO2不能及时排出不能及时排出影响影响1.Cap 壁上受体失活或管壁受损，对体液调节的壁上受体失活或管壁受损，对体液调节的 反应性减低反应性减低2.心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱3.高钾血症高钾血症4.内环境紊乱内环境紊乱5.细胞膜、溶酶体膜受损细胞膜、溶酶体膜受损6.血液凝固性增加血液凝固性增加 第五十五页，讲稿共六十六页哦 细胞的损伤与凋亡细胞的损伤与凋亡 1.细胞膜的损伤细胞膜的损伤 (最早发生损伤的部位最早发生损伤的部位)机制：机制：1）能量生成障碍）能量生成障碍 2）酸中毒）酸中毒 3）氧自由基）氧自由基自由基自由基 外层轨道上带有不配对电子的原子、原子外层轨道上带有不配对

28、电子的原子、原子 团和分子的总称由氧诱发的自由基，如：团和分子的总称由氧诱发的自由基，如：O2.OH、O2称为氧自由基。称为氧自由基。2.线粒体的损伤：线粒体的损伤：(是休克中最先发生变化的细胞器是休克中最先发生变化的细胞器)3.溶酶体破裂与细胞死亡溶酶体破裂与细胞死亡 4.细胞凋亡细胞凋亡第五十六页，讲稿共六十六页哦第五十七页，讲稿共六十六页哦二、重要器官功能衰竭：二、重要器官功能衰竭：急性肾功能衰竭：急性肾功能衰竭：休克肾休克肾：在各种类型休克时伴发的急：在各种类型休克时伴发的急 性肾功能衰竭性肾功能衰竭休克早期休克早期 肾灌流肾灌流GFR 肾小管重吸收肾小管重吸收 尿量显著尿量显著急性功

29、能性肾功能衰竭急性功能性肾功能衰竭休休克克后后期期，持持续续肾肾缺缺血血急急性性肾肾小小管管坏坏死死器器质性肾功能衰竭质性肾功能衰竭第五十八页，讲稿共六十六页哦急性呼吸功能衰竭：急性呼吸功能衰竭：(休克肺休克肺)休休克克肺肺：休休克克过过程程中中，由由于于广广泛泛肺肺泡泡毛毛细细血血管管膜膜损损伤伤而而引引起起的的低低氧氧血血症症型型急急性性呼呼吸吸衰衰竭竭。尸尸检检可可见见肺肺充充血血、水水肿肿、肺肺不不张张、微微血血栓栓形形成成、肺肺出出血血、肺肺泡泡透透明明膜膜形形成成等等病病理理改改变变，具具有有这这些些特特征征的的肺肺称称为为休休克克肺肺，属属于于急急性性呼呼吸吸窘窘迫迫综综合合征征

30、（acute acute respiratory respiratory distress distress syndromesyndrome，ARDS)ARDS)之一。之一。属于属于成人呼吸窘迫综合征成人呼吸窘迫综合征(ARDS)第五十九页，讲稿共六十六页哦1.肺泡肺泡-毛细血管膜损伤的主要机制毛细血管膜损伤的主要机制 休休克克病病因因交交感感神神经经兴兴奋奋及及大大量量缩缩血血管管物物质质的的产产生生和和释释放放肺肺血血管管收收缩缩肺肺血血液液灌灌流流量量显著降低。显著降低。休休克克动动因因通通过过补补体体白白细细胞胞氧氧自自由由基基起损伤作用。起损伤作用。2.肺病变与功能障碍肺病变与功能

31、障碍 第六十页，讲稿共六十六页哦急性心力衰竭急性心力衰竭 主要机制有：主要机制有：1、冠脉供血、冠脉供血心肌耗氧心肌耗氧耗能耗能.2、酸中毒和高钾血症、酸中毒和高钾血症.3、内毒素、内毒素、MDF、TNF等对心肌的抑制等对心肌的抑制.4、心肌内、心肌内DIC形成。形成。5、细菌毒素、细菌毒素脑功能障碍脑功能障碍:消化道和肝功能障碍消化道和肝功能障碍:多系统器官功能障碍多系统器官功能障碍:第六十一页，讲稿共六十六页哦 第四节第四节 休克的防治原则休克的防治原则一、针对引起休克的病因，及时治疗。一、针对引起休克的病因，及时治疗。二、改善微循环，提高组织有效灌流量。二、改善微循环，提高组织有效灌流量

32、。补充血容量补充血容量(扩容扩容)原则原则:需多少，补多少需多少，补多少 补液速度：应以动态监测为依据。补液速度：应以动态监测为依据。有有条条件件时时应应动动态态监监测测CVP(5-10cmH2O),肺肺动动脉脉楔楔入压（入压（PAWP,10-22mmHg）是最好的监测指标。是最好的监测指标。观察静脉充盈程度，尿量、血压和脉搏等也可作观察静脉充盈程度，尿量、血压和脉搏等也可作为监护指标。为监护指标。第六十二页，讲稿共六十六页哦纠正酸中毒：纠正酸中毒：合理使用血管活性药物合理使用血管活性药物 1.扩血管药物扩血管药物具有解除小血管痉挛，具有解除小血管痉挛，改善灌流，减轻心脏负担的作用。改善灌流，

33、减轻心脏负担的作用。应在补足血容量的基础上使用。应在补足血容量的基础上使用。不宜用于过敏性和神经源性休克不宜用于过敏性和神经源性休克。第六十三页，讲稿共六十六页哦 低排高阻型休克低排高阻型休克 扩血管药扩血管药 应用缩血管药后血管高度痉挛者应用缩血管药后血管高度痉挛者 休克中晚期体内儿茶酚胺浓度过高者休克中晚期体内儿茶酚胺浓度过高者 目的：提高微循环血液灌流量目的：提高微循环血液灌流量 第六十四页，讲稿共六十六页哦2.缩血管药物缩血管药物有维持血压，保障重要有维持血压，保障重要 脏器血供的作用。脏器血供的作用。适用于：适用于：过敏性休克过敏性休克神经源性休克。神经源性休克。血压显著下降，收缩压血压显著下降，收缩压7.0kPa 又不能及时补液的休克患者。又不能及时补液的休克患者。高动力型感染性休克高动力型感染性休克 严重休克时，可扩缩血管药物交替使用。严重休克时，可扩缩血管药物交替使用。第六十五页，讲稿共六十六页哦三三.细胞损伤的防治细胞损伤的防治 1.补充能量物质。补充能量物质。2.溶酶体膜稳定剂和溶酶体膜稳定剂和Ca2+拮抗剂拮抗剂四四.体液因子拮抗剂的使用体液因子拮抗剂的使用。五五.预防和治疗重要脏器功能衰竭预防和治疗重要脏器功能衰竭。第六十六页，讲稿共六十六页哦