人体解剖生理学第五章呼吸第二节气体交换讲稿.ppt

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1、人体解剖生理学课件第五章呼吸第二节气体交换第一页，讲稿共三十四页哦 一、气体交一、气体交换的原理的原理 原理：原理：扩散。散。动力：膜两力：膜两侧的气体分的气体分压差。差。速率：速率：=扩散速率（散速率（D D）扩散速率与分散速率与分压差、温度、气体溶解度、差、温度、气体溶解度、扩散面散面积呈正呈正比；与比；与扩散距离、分子量的平方根呈反比。散距离、分子量的平方根呈反比。气体的溶解度气体的溶解度/分子量的平方根之比分子量的平方根之比为扩散系数散系数。扩散系数大，散系数大，扩散速率快散速率快。扩散距离扩散距离分子量分子量分压差分压差温度温度气体溶解度气体溶解度扩散面积扩散面积=第二页，讲稿共三十

2、四页哦二、肺二、肺换气与气与组织换气气 换气气动力力：分：分压差差 换气方向气方向：分分压高高分分压低低 换气气结果果：肺血肺血 组织血血 血血 血血第三页，讲稿共三十四页哦(一一)肺换气肺换气 过过 程程肺泡与毛细血管肺泡与毛细血管之间的气体交换之间的气体交换过程。过程。第四页，讲稿共三十四页哦 肺泡肺泡 第五页，讲稿共三十四页哦肺肺泡泡与与肺肺血血第六页，讲稿共三十四页哦肺换气肺换气第七页，讲稿共三十四页哦（二）、组织换气（二）、组织换气血液与组织细胞之间的气体交换过程。血液与组织细胞之间的气体交换过程。第八页，讲稿共三十四页哦三、影响气体交三、影响气体交换的因素的因素(一一)气体气体扩散

3、速率散速率 O O2 2、COCO2 2扩散速率（扩散速率（D D）的比较）的比较 分子量分子量 血血浆溶解度溶解度 肺泡气肺泡气 A A血血 V V血血 D D O O2 2 32 21.4 13.9 13.3 5.3 1 32 21.4 13.9 13.3 5.3 1 COCO2 2 44 515.0 5.3 5.3 6.1 2 44 515.0 5.3 5.3 6.1 2 分分压差差温度温度气体溶解度气体溶解度扩散面散面积扩散距离散距离分子量分子量=(ml/L)(ml/L)（KPaKPa）（KPaKPa）（KPaKPa）第九页，讲稿共三十四页哦 COCO2 2的的扩散系数是散系数是O O

4、2 2的的2020倍倍,在同等条件下，在同等条件下，COCO2 2的的扩散速率是散速率是O O2 2的的2020倍；倍；但在肺中，由于肺泡气和但在肺中，由于肺泡气和V V血血间分分压差的不同，差的不同，COCO2 2的的扩散速率散速率实际约为O O2 2的的2 2倍。倍。肺功能衰竭患者往往缺肺功能衰竭患者往往缺O O2 2显著，著，COCO2 2潴留不明潴留不明显。O O2 2、COCO2 2扩散速率（扩散速率（D D）的比较）的比较 分子量分子量 血血浆溶解度溶解度 肺泡气肺泡气 A A血血 V V血血 D D O O2 2 32 21.4 13.9 13.3 5.3 1 32 21.4 1

5、3.9 13.3 5.3 1 COCO2 2 44 515.0 5.3 5.3 6.1 2 44 515.0 5.3 5.3 6.1 2 第十页，讲稿共三十四页哦 1.1.厚度厚度：肺纤维化、尘肺、：肺纤维化、尘肺、肺水肿肺水肿呼吸膜厚度呼吸膜厚度通通透性透性气体交换气体交换；特别特别在运动时，在运动时，耗氧量耗氧量肺血流肺血流速速（=气体交换时间气体交换时间），呼），呼吸膜厚度吸膜厚度气体交换气体交换 。2.2.面面积积：肺肺气气肿肿、肺肺不不张张、肺肺叶叶切切除除呼呼吸吸膜膜面面积积气体交换气体交换。6 6层层1m1m厚厚(二二)呼吸膜呼吸膜 正常呼吸膜非常薄，通透性与面正常呼吸膜非常薄，

6、通透性与面积极大极大(70-80m(70-80m2 2)。CO2O2第十一页，讲稿共三十四页哦(三三)通气通气/血流比血流比值 每分肺通气量（每分肺通气量（V VA A）/每分肺血流量（每分肺血流量（Q Q）1.1.V VA A/Q/Q肺通气肺通气或肺血流或肺血流增大生理无效腔增大生理无效腔换气气效率效率(如心衰、肺如心衰、肺动脉栓塞脉栓塞)2.2.V VA A/Q/Q肺通气肺通气换气效率气效率（如支哮、肺气（如支哮、肺气肿、支气管栓塞）、支气管栓塞）(5L/min(5L/min 0.84)0.84)(4.2L/min)(4.2L/min)第十二页，讲稿共三十四页哦几点几点说明明：V VA A

7、/Qor/Qor换气效率气效率缺缺O O2 2和和COCO2 2潴留的潴留的症状症状;但以缺但以缺O O2 2为主，原因：主，原因：COCO2 2 的的扩散系数是散系数是O O2 2的的2020倍，倍，COCO2 2的的扩散散速速O O2 2，不易出不易出现COCO2 2潴留的症状；潴留的症状；A A血血POPO2 2和和PCOPCO2 2时，可刺激呼吸，增加，可刺激呼吸，增加肺泡通气量，有助于肺泡通气量，有助于COCO2 2的排出，而几乎无助于的排出，而几乎无助于O O2 2的的摄取（取（O O2 2和和COCO2 2解离曲解离曲线的特点所决定的）。的特点所决定的）。第十三页，讲稿共三十四页

8、哦 整整个个肺肺脏的的VA/Q=0.84,VA/Q=0.84,是是衡衡量量肺肺换气气功功能能的的指指标；但但因因肺肺脏各各局局部部的的肺肺泡泡通通气气量量和和血血流流量量的的不不均均性性，故故临床床上上更更应测肺肺脏各各局局部部的的VA/QVA/Q：人体直立人体直立时肺局部的肺局部的VA/Q VA/Q 肺上区肺上区 肺下区肺下区 VAVA（L/minL/min）0.24 0.82 0.24 0.82 Q Q（L/minL/min）0.07 1.29 0.07 1.29 VA/Q 3.4 0.64VA/Q 3.4 0.64第十四页，讲稿共三十四页哦 第三第三节气气 体体 运运 输 一、一、运运输

9、形式形式:（一）（一）物理溶解物理溶解:气体直接溶解于血气体直接溶解于血浆中。中。特征特征:量小量小,起起桥梁作用；梁作用；溶解量与分溶解量与分压呈正比：呈正比：（二）（二）化学化学结合合:气体与某些物气体与某些物质进行化学行化学结合。合。特征特征:量大量大,主要运主要运输形式。形式。物理溶解物理溶解 化学化学结合合动态平衡平衡第十五页，讲稿共三十四页哦二、氧的运二、氧的运输 (一一)物理溶解物理溶解：(1.5%)(1.5%)(二二)化学化学结合合:(98.5%)(98.5%)O O2 2与与HbHb的可逆性的可逆性结合合:Hb+O:Hb+O2 2 当表浅毛当表浅毛细血管床血液中血管床血液中去

10、氧去氧HbHb达达5g/100ml5g/100ml以上，以上，呈呈蓝紫色称紫色称紫紫绀（一般是缺（一般是缺O O2 2的的标志）。志）。POPO2 2(氧合氧合)POPO2 2(氧离氧离)HbOHbO2 2鲜红色鲜红色暗红色暗红色第十六页，讲稿共三十四页哦 11分子分子HbHb可与可与4 4分子分子O O2 2可逆可逆结合合（4 4个个亚基各基各结合合1 1个个O O2 2）Hb+OHb+O2 2结合的最大量合的最大量氧容量氧容量 100ml100ml血血 Hb+OHb+O2 2结合的合的实际量量氧含量氧含量 氧含量氧含量氧容量的氧容量的%氧氧饱和度和度 2.2.O O2 2与与HbHb结合的

11、合的特征特征:反反应快快、可逆可逆、受受POPO2 2的影响的影响、不需不需酶的催化；的催化；是氧合，非氧化是氧合，非氧化:Hb-Fe:Hb-Fe2+2+O+O2 2 FeFe2+2+-HbO-HbO2 2 （因（因O O2 2结合在合在HbHb的的FeFe2+2+上上时，无，无电荷的荷的转移）移）第十七页，讲稿共三十四页哦三、三、COCO2 2的运的运输 (一一)物理溶解物理溶解：5 5 (二二)化学化学结合合：9595 HCOHCO3 3-的形式的形式：8888 (1)(1)反反应过程程：COCO2 2H H2 2O O 碳酸酐酶碳酸酐酶H H2 2COCO3 3HCOHCO3 3-H H

12、+第十八页，讲稿共三十四页哦(2)(2)反反应特征特征:反反应速极快且可逆，反速极快且可逆，反应方向取决方向取决PCOPCO2 2差；差；RBCRBC膜上有膜上有ClCl-和和HCOHCO3 3-特异特异转运运载体，体，ClCl-转移移维持持电平衡平衡,促促进COCO2 2化学化学结合的运合的运输；需需酶催化催化:碳酸碳酸酐酶加速反加速反应0.50.5万倍万倍,双向作用；双向作用；在在RBCRBC内反内反应,在血在血浆内运内运输。第十九页，讲稿共三十四页哦 氨基甲酸血氨基甲酸血红蛋白的形式蛋白的形式：7 7 (1)(1)反反应过程程：HbNHHbNH2 2O O2 2+H+H+CO+CO2 2

13、 (2)(2)反反应特征特征:在组织在组织在肺脏在肺脏HHbNHCOOHHHbNHCOOHO O2 2 反反应迅速且可逆，无需迅速且可逆，无需酶催化；催化；COCO2 2与与HbHb的的结合合较为松散；松散；反反应方向主要受氧合作用的方向主要受氧合作用的调节:HbOHbO2 2的酸性高的酸性高,难与与COCO2 2结合合,反反应向左向左进行行 HHbHHb的酸性低的酸性低,易与易与COCO2 2结合合,反反应向右向右进行行 虽不是主要运不是主要运输形式形式,却是高效率运却是高效率运输形式，形式，因肺部排出的因肺部排出的COCO2 2有有2020是此是此释放的。放的。带满O O2 2的的HbHb

14、仍可仍可带COCO2 2。第二十页，讲稿共三十四页哦第四节呼吸运动的调节第四节呼吸运动的调节一、呼吸中枢一、呼吸中枢 呼吸中枢是指呼吸中枢是指(分布在大分布在大脑皮皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓等、延髓、脊髓等部位部位)产生和生和调节呼吸运呼吸运动的神的神经细胞群。正常呼吸运胞群。正常呼吸运动是在各是在各呼吸中枢的相互配合下呼吸中枢的相互配合下进行的。行的。早先分段横切早先分段横切脑干等研究干等研究发现：延髓是呼吸基本中枢延髓是呼吸基本中枢,脑桥是是呼吸呼吸调整中枢。整中枢。脑干呼吸神干呼吸神经元元 微微电极等技极等技术研究研究发现：CNSCNS内有些内有些N N元呈元呈节律性放律性放电，并且放

15、，并且放电节律律与呼吸周期有关，其与呼吸周期有关，其类型有型有:吸气吸气N N元元(I-NI-N元元)：在吸气相放：在吸气相放电 呼气呼气N N元元(E-NE-N元元):):在呼气相放在呼气相放电 跨跨时相相N N元元 I-ENI-EN元元:吸气相放吸气相放电并延并延续到呼气相到呼气相 E-INE-IN元元:呼气相放呼气相放电并延并延续到吸气相到吸气相 第二十一页，讲稿共三十四页哦二、呼吸运二、呼吸运动的反射性的反射性调节 (一一)肺肺牵张反射反射(黑黑-伯反射伯反射)指肺指肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射。的反射。包括肺包括肺扩张、肺、肺缩小反射。小反射。1.1.

16、肺萎陷反射肺萎陷反射(肺肺缩小反射小反射)肺萎陷肺萎陷较明明显时引起吸气的反射。引起吸气的反射。在在平平静静呼呼吸吸调节中中的的意意义不不大大，但但对阻阻止止呼呼气气过深和肺不深和肺不张等可能起一定作用。等可能起一定作用。第二十二页，讲稿共三十四页哦 2.2.肺肺扩张反射反射：过程：程：肺肺扩张肺肺牵感器感器兴奋迷走迷走NN延髓延髓兴奋吸气切断机制吸气切断机制N N元元吸气吸气转化化为呼气呼气 。意意义:加速吸气和呼气的交替，使呼吸加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增率增加。加。与呼吸与呼吸调整中枢共同整中枢共同调节呼吸呼吸频率和深度。率和深度。特征特征:敏感性有种属差异；敏感性有种属差异；正常

17、成人平静呼吸正常成人平静呼吸时这种反射不明种反射不明显，深呼吸深呼吸时可能起作用；可能起作用；病病理理情情况况下下(肺肺充充血血、肺肺水水肿等等)肺肺顺应性降低性降低时起重要作用。起重要作用。第二十三页，讲稿共三十四页哦 1.1.外周化学感受器外周化学感受器 存在于存在于颈动脉体和主脉体和主动脉体，前脉体，前者主要参入呼吸者主要参入呼吸调节，后者，后者则在循在循环调节方面方面较为重要。重要。适宜刺激适宜刺激：对POPO2 2、PCOPCO2 2、HH+高度敏感，且三者高度敏感，且三者对化学感受化学感受器的刺激有相互增器的刺激有相互增强的的现象。象。当当颈动脉脉体体型型细胞胞受受到到上上述述三三

18、者者刺刺激激时，细胞胞浆内内CaCa2+2+,触触发内内含含的的AChACh等等递质释放放，引引起起传入入神神经纤维兴奋。(二二)化学感受性反射化学感受性反射调节第二十四页，讲稿共三十四页哦颈动脉体和主脉体和主动脉体化学感受性反射脉体化学感受性反射POPO2 2 H H+PCO PCO2 2 等等 颈动脉体和主脉体和主动脉体外周化学感受器脉体外周化学感受器（+）窦、弓窦、弓N N孤孤 束束 核核心血管中枢心血管中枢兴奋性改性改变呼吸中枢呼吸中枢（+）心率心率、冠脉舒冠脉舒 心心输出量出量皮肤、内皮肤、内脏 骨骼肌血管骨骼肌血管缩 心率、心心率、心输出量、外周阻力出量、外周阻力外周阻力外周阻力心

19、心输出量出量血血 压呼吸加深加快呼吸加深加快间接间接第二十五页，讲稿共三十四页哦2.2.中枢化学感受器中枢化学感受器 位于延髓腹位于延髓腹侧表面下表面下0.2mm0.2mm的区域，可分的区域，可分为头、中、中、尾三部分。尾三部分。头区、尾区具有化学感受性，中区不具有化学区、尾区具有化学感受性，中区不具有化学感受性。感受性。适适宜宜刺刺激激：对H H+高高度度敏敏感感，不不感感受受缺缺O O2 2的的刺刺激激。因因血血液液中中H H+不不易易透透过血血-脑屏屏障障，乃乃通通过COCO2 2易易透透过血血-脑屏屏障障进入入脑脊液脊液:CO:CO2 2H H2 2OHOH2 2COCO3 3HH+H

20、COHCO3 3-发挥刺激作用的。刺激作用的。第二十六页，讲稿共三十四页哦 3.3.COCO2 2、H H+和低和低O O2 2对呼吸运呼吸运动的的调节 (1)(1)COCO2 2：1 1时呼吸开始加深；呼吸开始加深；COCO2 244时呼吸加深加快呼吸加深加快,肺通气量肺通气量1 1倍以上倍以上;6 6时肺通气量可增大肺通气量可增大6-76-7倍倍;7 7以上以上呼吸减弱呼吸减弱=CO=CO2 2麻醉。麻醉。COCO2 2呼吸减慢（呼吸减慢（过度通气后可度通气后可发生呼吸生呼吸暂停）。停）。机制机制:呼吸加深加快呼吸加深加快延髓呼吸中枢延髓呼吸中枢+外周化学感受器外周化学感受器+中枢化学感受

21、器中枢化学感受器+COCO2 2透透过血血脑屏障屏障进入入脑脊液脊液:COCO2 2H H2 2OHOH2 2COCO3 3H H+HCOHCO3 3-COCO2 2第二十七页，讲稿共三十四页哦特点：特点：COCO2 2兴奋呼呼吸吸的的作作用用,以以中中枢枢途途径径为主主；但但因因脑脊液中碳酸脊液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期含量很少，故潜伏期较长；COCO2 2兴奋呼呼吸吸的的中中枢枢途途径径是是通通过H H+的的间接接作作用用(血液中的血液中的H H+不易透不易透过血血-脑屏障屏障)；COCO2 2兴奋呼呼吸吸的的外外周周途途径径虽然然为次次，但但当当动脉脉血血PCOPCO2 2突突然然增增

22、高高或或中中枢枢化化学学感感受受器器对COCO2 2的的敏敏感性降低（感性降低（COCO2 2 麻醉）麻醉）时，起着重要作用。，起着重要作用。第二十八页，讲稿共三十四页哦(2)(2)HH+:HH+呼吸加呼吸加强 HH+呼吸抑制呼吸抑制 HH+呼吸抑制呼吸抑制 机制机制:类似似COCO2 2。特点特点:主要通主要通过刺激外周化学感受器而引起的刺激外周化学感受器而引起的 HH+对呼吸的呼吸的调节作用调节作用PCOPCO2 2；HH+呼吸呼吸COCO2 2排出排出过多多PCOPCO2 2 限制了限制了对呼吸的加呼吸的加强作用作用呼吸抑制甚至停止呼吸抑制甚至停止。第二十九页，讲稿共三十四页哦3)3)低

23、氧低氧：缺氧缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制呼吸中枢的直接作用是抑制,并与缺氧程度呈正相关并与缺氧程度呈正相关:轻度缺氧度缺氧时:通通过外周化学感受器的外周化学感受器的传入冲入冲动兴奋呼吸中枢的作呼吸中枢的作用用,能能对抗缺氧抗缺氧对中枢的直接抑制作用，表中枢的直接抑制作用，表现为呼吸增呼吸增强。严重缺氧重缺氧时:来自外周化学感受器的来自外周化学感受器的传入冲入冲动，对抗不了缺氧抗不了缺氧对呼吸中枢的抑制作用，因而可使呼吸减弱，甚至停止。呼吸中枢的抑制作用，因而可使呼吸减弱，甚至停止。特特点点:缺缺氧氧对呼呼吸吸的的刺刺激激作作用用远不不及及PCOPCO2 2和和HH+作作用明用明显，仅在在动脉

24、血脉血POPO2 280mmHg80mmHg以下以下时起作用；起作用；当当长期期高高COCO2 2和和低低O O2 2状状态（严重重肺肺水水肿、肺肺心心病病），中中枢枢化化学学感感受受器器对高高COCO2 2发生生适适应，此此时低低O O2 2对外外周周化化学学感感受受器器的的刺刺激激成成为驱动呼呼吸吸的的主主要要刺刺激激。若若给予予高高O O2 2吸吸入入会会导致呼吸停止。致呼吸停止。第三十页，讲稿共三十四页哦4)、O2、CO2、H+在呼吸调节中的相互作用 CO2的作用最强，而且比单因素作用时强；H+的作用次之；O2的作用最弱。当只改变一个因素时（其他因素不变），三者引起的肺通气反应的程度基

25、本接近。第三十一页，讲稿共三十四页哦 由图可见，当一种因素改变由图可见，当一种因素改变而另两种因素不加控制时，作用而另两种因素不加控制时，作用强度强度PCO2H+PO2。其原因为：当其原因为：当PCO2时，时，H+也也会会，二者的作用发生总和，使，二者的作用发生总和，使肺通气反应较单因素的肺通气反应较单因素的PCO2时时明显；明显；H+时，因肺通气时，因肺通气，呼出，呼出CO2，导致，导致PCO2和和H+，两者部分，两者部分抵消了单因素抵消了单因素H+的作用强度；的作用强度；PO2时，因肺通气时，因肺通气，呼出，呼出CO2，使使PCO2和和H+，减弱了单因素，减弱了单因素PO2的作用强度。的作

26、用强度。表明三者的作用是相互影响的。表明三者的作用是相互影响的。第三十二页，讲稿共三十四页哦（三）呼吸肌本体感受性反射三）呼吸肌本体感受性反射 肌梭和腱器官是呼吸肌的本体感受器。肌梭肌梭和腱器官是呼吸肌的本体感受器。肌梭对机械机械牵拉敏感，属拉敏感，属长度感受器，由脊髓前角度感受器，由脊髓前角NN元支配；腱器官元支配；腱器官检测呼吸肌的收呼吸肌的收缩强度，属度，属张力感受器，由脊髓前角力感受器，由脊髓前角NN元支配。元支配。当吸气阻力升高当吸气阻力升高时呼吸肌本体感受器呼吸肌本体感受器兴奋传入冲入冲动频率率和和NN元同步元同步兴奋反反射性增射性增强吸气肌收吸气肌收缩力，以克服阻力保力，以克服阻

27、力保证肺通气量。肺通气量。特特征征：平平静静呼呼吸吸时作作用用不不明明显，当当运运动或或气道阻力升高气道阻力升高(如支气管如支气管痉挛)时作用明作用明显。第三十三页，讲稿共三十四页哦（四）其他反射四）其他反射 1.1.咳嗽反射咳嗽反射 咳嗽咳嗽时可将呼吸道内异物或分泌物排出，但可将呼吸道内异物或分泌物排出，但剧烈咳嗽烈咳嗽时，因胸膜腔，因胸膜腔内内压，阻碍，阻碍V V血回流，使血回流，使V V压和和脑脊液脊液压。2.2.喷嚏反射嚏反射 喷嚏嚏时清除鼻腔内的刺激物。清除鼻腔内的刺激物。3.3.肺毛肺毛细血管旁感受器引起的呼吸反射血管旁感受器引起的呼吸反射 肺毛肺毛细血管充血、肺泡壁血管充血、肺泡壁间质积液液时，肺毛，肺毛细血管旁感受器血管旁感受器（J-J-感受器）受到刺激，反射性引起呼吸感受器）受到刺激，反射性引起呼吸暂停，停，继以浅快呼吸、以浅快呼吸、BpBp、心率、心率。4.4.刺激某些穴位引起的呼吸效刺激某些穴位引起的呼吸效应 针刺刺“人中人中”可以急救全麻手可以急救全麻手术等情况下出等情况下出现的呼吸停止。的呼吸停止。5.5.血血压对呼吸的影响呼吸的影响 血血压大大幅幅度度变化化时，可可反反射射性性影影响响呼呼吸吸运运动：BpBp呼呼吸吸；BpBp呼吸呼吸。第三十四页，讲稿共三十四页哦