人类免疫缺陷病毒HP讲稿.ppt
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1、人类免疫缺陷病毒HP第一页,讲稿共三十七页哦本章节重点本章节重点1.汉坦病毒的致病性、特异性预防方法。2.人类免疫缺陷病毒的传播途径、防治原则。3.人类免疫缺陷病毒的主要生物学特性,致病机理及微生物学检查法 第二页,讲稿共三十七页哦一、出血热病毒1.汉坦病毒 圆形或多形态性,核心为三个片段的单链RNA,有包膜。为肾病综合征出血热和汉坦病毒肺综合征的病原体。第二十四讲 出血热病毒、逆转录病毒、其他病毒第三页,讲稿共三十七页哦由黑线姬鼠、小白鼠唾液、尿、粪便排出,污染食物、水源、空气等,经消化道、呼吸道或直接接触传播给人,秋冬季节为发病季节。病后可获持久免疫。防鼠灭鼠是关键第四页,讲稿共三十七页哦
2、2、新疆出血热病毒 圆形或多形态性,核心为三个片段的单链RNA,有包膜。病原体是从新疆塔里木盆地出血热病人分离获而得名。蜱为传播媒介,有自然疫源性蜱可在啮齿动物和家畜之间进行,也可传播给人,45月为发病季节。无肾损害,病后可获持久免疫。第五页,讲稿共三十七页哦二、人类免疫缺陷病毒HumanImmunodeficiencyVirus所致疾病:acquiredimmunodeficiencysyndrome,AIDS第六页,讲稿共三十七页哦第七页,讲稿共三十七页哦形 态 结 构中等球形颗粒核心含2条相同单股RNA,有包膜,包膜表面特异性糖蛋白刺突即:外膜蛋白gp120跨膜蛋白gp411、生物学性状
3、第八页,讲稿共三十七页哦HIV模型图脂双层膜gp120gp41包膜糖蛋白p24衣壳蛋白p17内膜蛋白p7核衣壳蛋白逆转录酶蛋白酶整合酶RNA第九页,讲稿共三十七页哦外膜 蛋白gp 120能与多种细胞膜上CD4结合,与病毒的特异性吸附穿入有关。糖蛋白极度易变异,使HIV容易产生逃避免疫而潜伏体内,同时也为疫苗制备带来困难。第十页,讲稿共三十七页哦第十一页,讲稿共三十七页哦第十二页,讲稿共三十七页哦病毒受体和细胞亲嗜性靶细胞:表面带有CD4分子的细胞 CD4+的T淋巴细胞和单核巨噬细胞亚群第十三页,讲稿共三十七页哦 HIV抵抗力较弱,0.2%次氯酸钠、0.1%漂白粉、70%酒精、0.3%H2O、0
4、.5%来苏510分钟可灭活病毒。消毒:煮沸20分钟 高压121oC 30分钟第十四页,讲稿共三十七页哦2、致病性和免疫性传染源 :病人或无症状携带者传播途径:性行为、血源性感染、垂直感染第十五页,讲稿共三十七页哦感染过程原发感染:HIV进入机体选择性侵入带有CD4分子的细胞慢性感染/持续感染:病毒潜伏细胞内,低水平增殖 激发:合并各种机会感染、肿瘤,激发病毒大量增殖,CD4+淋巴细胞单核吞嗜细胞大量死亡,功能受损,机体免疫功能低下,以细胞免疫缺陷为主。第十六页,讲稿共三十七页哦艾滋病病人与艾滋病病人与Kaposi肉瘤肉瘤第十七页,讲稿共三十七页哦致病机制:引起免疫损害侵犯CD4+细胞,引起CD
5、4+细胞缺损和功能障碍为中心的严重免疫缺陷损伤CD4+细胞的机制第十八页,讲稿共三十七页哦HIV感染的免疫应答感染的免疫应答体液免疫:抗-gp120的中和抗体细胞免疫:CTL第十九页,讲稿共三十七页哦3.微生物学检查检测病毒相应抗体:ELISA,IFA,RIA,WB至少有两种HIV结构蛋白抗体阳性检测病毒及其成分:病毒分离病毒逆转录酶HIV抗原或HIV-RNA第二十页,讲稿共三十七页哦防治原则综合措施疫苗药物第二十一页,讲稿共三十七页哦外形似弹状,75180nm大小三、狂犬病毒1、生物学性状 感染细胞形成内基小体衣壳为螺旋对称,有包膜核心为单负链RNA第二十二页,讲稿共三十七页哦2、致病性与免
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