休克还要认识讲稿.ppt

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1、关于休克还要认识关于休克还要认识第一页，讲稿共一百页哦 休克休克休克休克 各种致病、伤因素作用下，可出现有效循各种致病、伤因素作用下，可出现有效循各种致病、伤因素作用下，可出现有效循各种致病、伤因素作用下，可出现有效循环不足，组织器官微循环急剧障碍，环不足，组织器官微循环急剧障碍，环不足，组织器官微循环急剧障碍，环不足，组织器官微循环急剧障碍，组织细胞广泛而组织细胞广泛而严重氧合不全和代谢障碍为特征严重氧合不全和代谢障碍为特征的急性循环功能衰的急性循环功能衰竭综合征。竭综合征。现代认为发病机制中现代认为发病机制中现代认为发病机制中现代认为发病机制中:缺氧代谢缺氧代谢+SIRS MODS+SIR

2、S MODS+SIRS MODS+SIRS MODS第二页，讲稿共一百页哦概概 述述有有有有关关关关休休休休克克克克的的的的分分分分类类类类方方方方法法法法很很很很多多多多，根根根根据据据据临临临临床床床床需需需需要要要要，按按按按病病病病因因因因将将将将其其其其分分分分以以以以下下下下几类：几类：几类：几类：低血容量性休克：各种原因的大出血引起低血容量性休克：各种原因的大出血引起低血容量性休克：各种原因的大出血引起低血容量性休克：各种原因的大出血引起 感染感染感染感染/脓毒性休克：由细菌及其毒性产物所致脓毒性休克：由细菌及其毒性产物所致脓毒性休克：由细菌及其毒性产物所致脓毒性休克：由细菌及其

3、毒性产物所致心源性休克：心源性休克：心源性休克：心源性休克：急性心肌梗死、心脏压塞、严重心律失常急性心肌梗死、心脏压塞、严重心律失常急性心肌梗死、心脏压塞、严重心律失常急性心肌梗死、心脏压塞、严重心律失常过敏性休克：一些过敏因素如药物、异型蛋白过敏性休克：一些过敏因素如药物、异型蛋白过敏性休克：一些过敏因素如药物、异型蛋白过敏性休克：一些过敏因素如药物、异型蛋白神经性休克：由剧烈刺激如外伤、疼痛等引起神经性休克：由剧烈刺激如外伤、疼痛等引起神经性休克：由剧烈刺激如外伤、疼痛等引起神经性休克：由剧烈刺激如外伤、疼痛等引起创伤性休克：各种战伤、创伤引起创伤性休克：各种战伤、创伤引起创伤性休克：各种

4、战伤、创伤引起创伤性休克：各种战伤、创伤引起 休克的病因与临床分类休克的病因与临床分类休克的病因与临床分类休克的病因与临床分类第三页，讲稿共一百页哦现代分类现代分类n n低血容量性休克n n心源性休克n n分布性休克n n梗阻性休克第四页，讲稿共一百页哦 关于休克60年代开始提出了微循环障碍学说年代开始提出了微循环障碍学说,休克研究不断的深化休克研究不断的深化 由于灌注不足由于灌注不足微循环障碍微循环障碍 氧供氧供 和和 氧氧需需 产生矛盾产生矛盾静脉血氧含量减少静脉血氧含量减少代谢酸中代谢酸中毒（乳酸增高）毒（乳酸增高）MODS MOF第五页，讲稿共一百页哦关于休克n n休克是从亚临床阶段的

5、组织灌注不足向休克是从亚临床阶段的组织灌注不足向MODS或或MOF发展的连续过程，发展的连续过程，n n休克的发生、发展，组织灌注不足的直接后果是休克的发生、发展，组织灌注不足的直接后果是 组织缺氧组织缺氧。n n恢复组织的细胞的氧供，促进有效的氧利用，重恢复组织的细胞的氧供，促进有效的氧利用，重新使氧的供需平衡和保持正常细胞功能是新使氧的供需平衡和保持正常细胞功能是治疗休治疗休克的关键环节克的关键环节。n n休克深藏于组织中，不可能仅通过听心音和测血休克深藏于组织中，不可能仅通过听心音和测血压发现休克。压发现休克。第六页，讲稿共一百页哦n nSaO2(动脉血氧饱和度动脉血氧饱和度100%)每

6、一个血红蛋白的每一个血红蛋白的分子结合分子结合4个氧分子个氧分子n nCaO2（动脉血氧含量）结合在血红蛋白上的氧（动脉血氧含量）结合在血红蛋白上的氧含量加上溶解在血浆中的少量的氧含量加上溶解在血浆中的少量的氧n nDO2（全身氧输送）（全身氧输送）CaO2CO（心排量）（心排量）n nDO2和和VO2（全身氧耗）应处于动态平衡（全身氧耗）应处于动态平衡 CaO2与与Hb有关有关熟悉关于氧运送及氧消耗的基本知识熟悉关于氧运送及氧消耗的基本知识第七页，讲稿共一百页哦 氧耗氧耗改良的氧利用率改良的氧利用率 =氧供氧供 （CO HbHb SaOSaO2 2COCO HbHb SvOSvO2 2 ）=

7、COCO HbHb SaOSaO2 2 SaO SaO2 2SvOSvO2=0.25 SaO SaO2 2第八页，讲稿共一百页哦 保证氧代谢接近正常保证氧代谢接近正常:我们在我们在复苏中最终目标复苏中最终目标是以最大的氧供作为复苏是以最大的氧供作为复苏的理想目标，在条件允许的情况下，最好是用的理想目标，在条件允许的情况下，最好是用Swan-Ganz导管或导管或PICCO进行血流动力学及血进行血流动力学及血氧的监测氧的监测。一般说来，一般说来，1g血红蛋白在完全饱和情况下可以结血红蛋白在完全饱和情况下可以结合合1.34ml的氧，测定血液中血红蛋白浓度的氧，测定血液中血红蛋白浓度（Hb）；测定动脉

8、血氧饱和度（）；测定动脉血氧饱和度（SaO2）；通）；通过过Swan-Ganz导管测得病人的心排量（导管测得病人的心排量（CO），），心排量心排量=每搏量每搏量心率心率 增加氧供增加氧供:HB、CO、PO2第九页，讲稿共一百页哦 正常时血红蛋白正常时血红蛋白25%的氧由组织消耗。因此回的氧由组织消耗。因此回到右心的血氧饱和度为到右心的血氧饱和度为75%(所以临床要求所以临床要求SVO275%)。SVO2=ScVO2 当氧供不能满足需要时当氧供不能满足需要时:最初的代偿机制为增加心排出量最初的代偿机制为增加心排出量 如增加心排量仍不足，则组织从血红蛋白如增加心排量仍不足，则组织从血红蛋白摄取的氧

9、量增加，导致混合静脉血氧饱和度摄取的氧量增加，导致混合静脉血氧饱和度（SVO2）下降）下降 无氧代谢增加直接后果产生大量的乳酸，导致无氧代谢增加直接后果产生大量的乳酸，导致酸中毒。酸中毒。严重酸中毒的危害！严重酸中毒的危害！第十页，讲稿共一百页哦 当机体的当机体的当机体的当机体的氧供氧供氧供氧供不能满足机体的不能满足机体的氧耗氧耗氧耗氧耗时，可通过提高氧时，可通过提高氧时，可通过提高氧时，可通过提高氧利用率来代偿对氧的利用，通常利用率来代偿对氧的利用，通常利用率来代偿对氧的利用，通常利用率来代偿对氧的利用，通常0.220.32 紧急情况下可紧急情况下可紧急情况下可紧急情况下可上升到上升到上升到

10、上升到0.70.80.70.8间间间间,当出现当出现当出现当出现氧利用率的提高氧利用率的提高氧利用率的提高氧利用率的提高，就意味着组织的缺氧在恶化，就意味着组织的缺氧在恶化;当氧利用率超过当氧利用率超过0.400.40时，说明缺氧超过了危险限，要时，说明缺氧超过了危险限，要时，说明缺氧超过了危险限，要时，说明缺氧超过了危险限，要加强干预。加强干预。加强干预。加强干预。如果其持续在如果其持续在如果其持续在如果其持续在0.400.500.400.50达达达达34D，在，在0.500.600.500.60持续持续持续持续24h24h以上，以上，以上，以上，0.60 的时间超出的时间超出的时间超出的时

11、间超出812h812h，提示病人缺氧严，提示病人缺氧严重且时间过长，出现并发症的机会增多。重且时间过长，出现并发症的机会增多。LacLac是反应缺氧最好指标！是反应缺氧最好指标！是反应缺氧最好指标！是反应缺氧最好指标！因此，复苏的氧代谢目标，在氧利用率指标的表现形式因此，复苏的氧代谢目标，在氧利用率指标的表现形式因此，复苏的氧代谢目标，在氧利用率指标的表现形式因此，复苏的氧代谢目标，在氧利用率指标的表现形式就是其值不要超过就是其值不要超过就是其值不要超过就是其值不要超过0.40。第十一页，讲稿共一百页哦n n乳酸值测定乳酸值测定是发现休克早期一种有效方法，是发现休克早期一种有效方法，亦是复苏是

12、否达标的可靠指标，对病人的预亦是复苏是否达标的可靠指标，对病人的预后有重要意义。后有重要意义。n n乳酸值乳酸值24小时大于小时大于6mmol/l合并合并Sepsisshock者者病死率病死率80%，大于，大于4mmol/l血压正常的病死率血压正常的病死率15%，但合并休克者则，但合并休克者则28%n n注意：非循环因素的高乳酸血症！注意：非循环因素的高乳酸血症！第十二页，讲稿共一百页哦n n结论结论 随着休克的发生、发展，组织灌注不足的随着休克的发生、发展，组织灌注不足的直接后果是组织缺氧。恢复对组织细胞的供氧，直接后果是组织缺氧。恢复对组织细胞的供氧，促进其有效的利用，重新使氧的供需平衡和

13、保持促进其有效的利用，重新使氧的供需平衡和保持正常细胞功能是正常细胞功能是治疗休克的关键环节治疗休克的关键环节。n n纠正休克纠正休克目标目标改善氧供、恢复正常代谢改善氧供、恢复正常代谢n n增增加加心心排排、容容量量复复苏苏、微微循循环环再再开开放放是是重重要要手段手段第十三页，讲稿共一百页哦四种休克的血流动力学特征四种休克的血流动力学特征n n 低血容量性休克：低血容量性休克：原发病因为左心室充盈压下降（原发病因为左心室充盈压下降（PCWP），导），导致致CO减少，由于减少，由于CO低下产生外周血管收缩，低下产生外周血管收缩，SVR升高，升高，该休克特征为低该休克特征为低PCWP、低、低C

14、O、高、高SVR。主要见于：外伤、烧伤、失血、持续胃肠道液主要见于：外伤、烧伤、失血、持续胃肠道液体丢失、大量体表液体丢失体丢失、大量体表液体丢失第十四页，讲稿共一百页哦心源心源性休克性休克(cardiogenic shock)心泵功能心泵功能 心输出量心输出量 有效循环血量有效循环血量 高高高高PCWP PCWP 低低低低CO CO 高高高高SVRSVR四种休克的血流动力学特征四种休克的血流动力学特征四种休克的血流动力学特征四种休克的血流动力学特征第十五页，讲稿共一百页哦血管源血管源性休克性休克(vasogenic shock)血管床容积血管床容积 感染性休克感染性休克过敏性休克过敏性休克神

15、经源性休克神经源性休克微血管淤血微血管淤血有效循环血量有效循环血量 四种休克的血流动力学特征四种休克的血流动力学特征四种休克的血流动力学特征四种休克的血流动力学特征-分布性休克分布性休克分布性休克分布性休克低低低低PCWPPCWP、高、高、高、高COCO、低、低、低、低SVRSVR第十六页，讲稿共一百页哦四种休克的血流动力学特征四种休克的血流动力学特征n n梗阻性休克：机制为血流的主要通道受阻。可分为心内梗阻、心外梗阻。n n高高PCWP 低低CO 高高SVRn n常见于：腔静脉梗阻、心包填塞、肺动脉栓常见于：腔静脉梗阻、心包填塞、肺动脉栓塞、张力性气胸、心办膜病、主动脉夹层动塞、张力性气胸、

16、心办膜病、主动脉夹层动脉瘤脉瘤第十七页，讲稿共一百页哦休克发生病理生理学血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循环第十八页，讲稿共一百页哦血容量 心泵功能障碍血管容量 休克休克发生的病理生理第十九页，讲稿共一百页哦袖套肱动脉SBPDBP低血压时，袖套式测低血压时，袖套式测量血压已没有准确性量血压已没有准确性第二十页，讲稿共一百页哦快速而有效的判断血压颞浅动脉下颌面动脉颈动脉颈动脉肱动脉股动脉股动脉腘动脉踝动脉足背动脉桡动脉桡动脉-桡动脉桡动脉 SBP 80 mmHg-股动脉股动脉 SBP 70 mmHg-颈总动脉颈总动脉 SBP 60 mmHg第二十一页，讲稿共一百页哦休克不是病休克不是病

17、是循环、代谢紊乱病理过程是循环、代谢紊乱病理过程n n 致休克因素致休克因素致休克因素致休克因素n n n n 机体机体机体机体n n n n 损伤因素启动休克过程损伤因素启动休克过程损伤因素启动休克过程损伤因素启动休克过程n n n n心输出量心输出量心输出量心输出量 、外周阻碍力、外周阻碍力、外周阻碍力、外周阻碍力 、血压、血压、血压、血压 （可能不出现或非常短暂）（可能不出现或非常短暂）（可能不出现或非常短暂）（可能不出现或非常短暂）n n n n 立即启动代偿立即启动代偿立即启动代偿立即启动代偿 n n n n交感肾上腺系统交感肾上腺系统交感肾上腺系统交感肾上腺系统 ARRSARRS激

18、活激活激活激活 左心房下丘脑抑制左心房下丘脑抑制左心房下丘脑抑制左心房下丘脑抑制 n n n n儿茶酚胺释放儿茶酚胺释放儿茶酚胺释放儿茶酚胺释放 血管收缩血管收缩血管收缩血管收缩 垂体加压素释放垂体加压素释放垂体加压素释放垂体加压素释放 n n 水钠潴留水钠潴留水钠潴留水钠潴留n n n n 血管收缩反应，维持血压，保证重要脏器血供血管收缩反应，维持血压，保证重要脏器血供血管收缩反应，维持血压，保证重要脏器血供血管收缩反应，维持血压，保证重要脏器血供n n毛细血管前括约肌收缩毛细血管前括约肌收缩毛细血管前括约肌收缩毛细血管前括约肌收缩n n动静脉短路开放动静脉短路开放动静脉短路开放动静脉短路开

19、放n n如果能针对性治疗多能收到良好效果如果能针对性治疗多能收到良好效果如果能针对性治疗多能收到良好效果如果能针对性治疗多能收到良好效果休休克克时时如如血血压压已已改改变变，说说明明休休克克已已开开始始并并走走过过相相当当长长路路程程第二十二页，讲稿共一百页哦 休克与微循环休克与微循环第二十三页，讲稿共一百页哦Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A收缩收缩真真Cap网网血流血流局部代谢局部代谢产物聚积产物聚积平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A舒张舒张真真Cap网网血流血流局部代谢局部代谢产物产物被稀释或冲走被稀释或冲走平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管

20、物质反应性物质反应性 Cap灌流的局部反馈调节灌流的局部反馈调节第二十四页，讲稿共一百页哦交感神经交感神经体液因素体液因素血管收缩血管收缩血管舒张血管舒张调节调节20%20%毛细血管交替开放毛细血管交替开放 微循环微循环(microcirculation)受神经体液调节受神经体液调节 受体受体第二十五页，讲稿共一百页哦缺血性缺氧期缺血性缺氧期代偿期代偿期淤血性缺氧期淤血性缺氧期可逆性失代偿期可逆性失代偿期微循环衰竭期微循环衰竭期（根据微循环改变根据微循环改变）休克进展期休克进展期休克难治期休克难治期 休克的分期休克的分期休克早期休克早期休克晚期休克晚期以以失失血血性性休休克克为为例例第二十六页

21、，讲稿共一百页哦休克早期（微循环收缩期、缺血性缺氧期）休克早期（微循环收缩期、缺血性缺氧期）血容量减少血容量减少小动脉平滑肌收缩小动脉平滑肌收缩 动静脉短路开放动静脉短路开放毛细血管血流减少毛细血管血流减少毛细血管压力下降毛细血管压力下降保证心脑血流保证心脑血流维持血压维持血压补充循环血量补充循环血量第二十七页，讲稿共一百页哦休克早期（微循环收缩期）特点：少灌少流第二十八页，讲稿共一百页哦酸中毒，组胺类舒血管物质增多酸中毒，组胺类舒血管物质增多酸中毒，组胺类舒血管物质增多酸中毒，组胺类舒血管物质增多休克中期（微循环淤滞期、淤血性缺氧期）休克中期（微循环淤滞期、淤血性缺氧期）毛细血管前括约肌松弛

22、，微静脉仍收缩血流淤滞，静水压增高，血流淤滞，静水压增高，血液浓缩，粘稠度增加。血液浓缩，粘稠度增加。血液浓缩，粘稠度增加。血液浓缩，粘稠度增加。第二十九页，讲稿共一百页哦休克中期（微循环淤滞期）休克中期（微循环淤滞期）特点：多灌少流特点：多灌少流第三十页，讲稿共一百页哦 微循环改变的后果微循环改变的后果回心血量回心血量 血管流体静压血管流体静压 血浆渗出血浆渗出 心输出量心输出量 血压血压交感交感-肾上腺髓质兴奋肾上腺髓质兴奋淤血性缺氧期淤血性缺氧期血管床大量开放血管床大量开放微循环淤血微循环淤血缺血缺氧缺血缺氧恶恶性性循循环环失代偿失代偿表现表现第三十一页，讲稿共一百页哦 临床表现临床表现

23、淤血性缺氧期淤血性缺氧期血压进行性下降血压进行性下降微循环淤血微循环淤血回心血量回心血量 心输出量心输出量 动脉血压动脉血压 皮肤紫绀皮肤紫绀出现花斑出现花斑皮肤淤血皮肤淤血血血C粘附粘附 肾淤血肾淤血脑缺血脑缺血神志淡漠神志淡漠 昏迷昏迷肾血流肾血流 少尿无尿少尿无尿第三十二页，讲稿共一百页哦休克晚期（微循环衰竭期）休克晚期（微循环衰竭期）血流淤滞，血液浓缩，粘稠度增加，血流淤滞，血液浓缩，粘稠度增加，血流淤滞，血液浓缩，粘稠度增加，血流淤滞，血液浓缩，粘稠度增加，缺氧，渗透性增加缺氧，渗透性增加缺氧，渗透性增加缺氧，渗透性增加血液凝集，微血栓形成血液凝集，微血栓形成血液凝集，微血栓形成血液

24、凝集，微血栓形成DIC，细胞和组织坏死，细胞和组织坏死第三十三页，讲稿共一百页哦休克晚期（微循环衰竭期）休克晚期（微循环衰竭期）特点：不灌不流第三十四页，讲稿共一百页哦 微循环改变的机制微循环改变的机制微循环衰竭期微循环衰竭期 微血管麻痹扩张微血管麻痹扩张缺氧缺氧 酸中毒酸中毒血管平滑肌对血管血管平滑肌对血管活性活性物物失去反应性失去反应性第三十五页，讲稿共一百页哦 DICDIC的发生的发生 血液血液高凝状态高凝状态 酸中毒酸中毒 组织因子释放组织因子释放 血管内皮细胞损伤血管内皮细胞损伤 血细胞大量破坏，血小板激活血细胞大量破坏，血小板激活微循环衰竭期微循环衰竭期 微循环改变的机制微循环改变

25、的机制第三十六页，讲稿共一百页哦 DICDIC加重休克加重休克血栓阻塞循环通道血栓阻塞循环通道回心血量回心血量血管通透性血管通透性 加重加重舒缩紊乱舒缩紊乱出血出血循环血量循环血量 加重循环障碍加重循环障碍器官栓塞梗死器官栓塞梗死 加重器官衰竭加重器官衰竭微循环衰竭期微循环衰竭期 微循环改变的机制微循环改变的机制第三十七页，讲稿共一百页哦 重要器官继发性功能衰竭重要器官继发性功能衰竭 微循环淤血加重微循环淤血加重休克难治期休克难治期进行性血压进行性血压溶酶体酶溶酶体酶缺氧酸中毒加重缺氧酸中毒加重细胞因子细胞因子氧自由基氧自由基细胞不可逆损伤细胞不可逆损伤器官功能衰竭器官功能衰竭内毒素作用内毒素

26、作用第三十八页，讲稿共一百页哦缺血-再灌注损伤 Ischemia-reperfusion injury第三十九页，讲稿共一百页哦血液再灌注后，缺血性损伤进一步加重的现象组织器官组织器官血液灌流量血液灌流量缺血性损伤缺血性损伤血液血液再灌注再灌注缺血再灌注损伤缺血再灌注损伤损伤减轻损伤减轻损伤加重损伤加重意义：意义：可发生于多种组织器官可发生于多种组织器官再灌注综合症再灌注综合症带来治疗矛盾带来治疗矛盾概念第四十页，讲稿共一百页哦n n内在因素：组织器官缺血后恢复血液供应内在因素：组织器官缺血后恢复血液供应内在因素：组织器官缺血后恢复血液供应内在因素：组织器官缺血后恢复血液供应 休克时微循环的疏

27、通休克时微循环的疏通休克时微循环的疏通休克时微循环的疏通 冠脉痉挛缓解冠脉痉挛缓解冠脉痉挛缓解冠脉痉挛缓解n n外在因素：临床治疗后外在因素：临床治疗后外在因素：临床治疗后外在因素：临床治疗后 心脑肺复苏心脑肺复苏心脑肺复苏心脑肺复苏 动脉搭桥动脉搭桥 溶栓疗法溶栓疗法 PTCAPTCAPTCAPTCA 体外循环体外循环体外循环体外循环 器官移植器官移植器官移植器官移植 断肢再植断肢再植断肢再植断肢再植缺血-再灌注损伤的原因及条件第四十一页，讲稿共一百页哦影响因素影响因素n n缺血时间：缺血时间：受累器官性质受累器官性质受累器官性质受累器官性质：再灌注条件再灌注条件再灌注条件再灌注条件：耐受期

28、耐受期可逆性损伤期可逆性损伤期不可逆性损伤期不可逆性损伤期对氧的需求对氧的需求血供特点、侧支循环血供特点、侧支循环温度、灌流压、温度、灌流压、pHpH值、值、电解质浓度电解质浓度第四十二页，讲稿共一百页哦缺血-再灌注损伤的发生机制 自由基的作用自由基的作用role of free radicalrole of free radical钙超载钙超载calcium overloadcalcium overload白细胞的作用白细胞的作用role of leukocyterole of leukocyte能量耗竭能量耗竭depletion of energydepletion of energy无复

29、流现象无复流现象no-reflow phenomenonno-reflow phenomenon第四十三页，讲稿共一百页哦一、自由基的作用（一）（一）（一）（一）自由基概念及类型自由基概念及类型自由基概念及类型自由基概念及类型（二）（二）（二）（二）氧自由基生成增多的机制氧自由基生成增多的机制氧自由基生成增多的机制氧自由基生成增多的机制（三）（三）（三）（三）自由基的损伤作用自由基的损伤作用自由基的损伤作用自由基的损伤作用缺血再损伤发生机制缺血再损伤发生机制缺血再损伤发生机制缺血再损伤发生机制第四十四页，讲稿共一百页哦（一）自由基概念及类型 外层轨道上含有外层轨道上含有外层轨道上含有外层轨道上

30、含有单个不配对电子单个不配对电子单个不配对电子单个不配对电子 的原子、原子团和分子的总称的原子、原子团和分子的总称的原子、原子团和分子的总称的原子、原子团和分子的总称概概念念类类型型1.氧自由基：氧自由基：氧自由基：氧自由基：O2 2 OH OH 2.2.脂性自由基：脂性自由基：脂性自由基：脂性自由基：L LO LO LOO LOO 3.3.其它：其它：其它：其它：Cl CHCH3 第四十五页，讲稿共一百页哦O2O2OH H2O2H2Oe-e-+2H+e-+H+e-+H+H2Ov自由基的清除：自由基的清除：抗氧化酶类：抗氧化酶类：SODSOD、GSH-PXGSH-PX、CATCAT 低分子抗氧

31、化剂：低分子抗氧化剂：维生素维生素E E、C C，谷胱甘肽等，谷胱甘肽等v自由基的产生：自由基的产生：自由基自由基自由基自由基第四十六页，讲稿共一百页哦（二）自由基生成增多的机制（二）自由基生成增多的机制1.1.黄嘌呤氧化酶的形成增多黄嘌呤氧化酶的形成增多2.2.中性粒细胞激活中性粒细胞激活3.3.线粒体功能异常线粒体功能异常4.4.儿茶酚胺的自身氧化儿茶酚胺的自身氧化第四十七页，讲稿共一百页哦（三）自由基的损伤机制（三）自由基的损伤机制 1.膜脂质过氧化 2.蛋白质的功能抑制 3.破坏核酸和染色体 氧自由基可与多种细胞成分发生作用氧自由基可与多种细胞成分发生作用第四十八页，讲稿共一百页哦1.

32、1.膜脂质过氧化膜脂质过氧化 膜的结构破坏膜的结构破坏自由基损伤机制自由基损伤机制自由基损伤机制自由基损伤机制膜脂质间形成交联和聚合，间接抑制膜蛋白功能膜脂质间形成交联和聚合，间接抑制膜蛋白功能膜磷脂分解，自由基及其它生物活性物质生成膜磷脂分解，自由基及其它生物活性物质生成线粒体合成线粒体合成ATPATP减少减少 膜的功能障碍膜的功能障碍液态性、流动性液态性、流动性通透性通透性第四十九页，讲稿共一百页哦自由基损伤机制自由基损伤机制自由基损伤机制自由基损伤机制蛋白质功能受损蛋白质功能受损蛋白质空间构象改变蛋白质空间构象改变蛋白质断裂蛋白质断裂蛋白质蛋白质-蛋白质交联蛋白质交联-S-S-CH3-S

33、-O二硫交联二硫交联脂质脂质-蛋白质交联蛋白质交联氨基酸残基氧化氨基酸残基氧化2.蛋白质的功能抑制蛋白质的功能抑制第五十页，讲稿共一百页哦自由基损伤机制自由基损伤机制自由基损伤机制自由基损伤机制3.3.核酸及染色体破坏核酸及染色体破坏DNADNA断裂、染色体畸变断裂、染色体畸变第五十一页，讲稿共一百页哦 二、钙超载二、钙超载（一）（一）细胞内钙的代谢细胞内钙的代谢（二）（二）钙超载的发生机制钙超载的发生机制（三）（三）钙超载的损伤作用钙超载的损伤作用缺血再损伤发生机制缺血再损伤发生机制缺血再损伤发生机制缺血再损伤发生机制第五十二页，讲稿共一百页哦（一）细胞内钙的代谢（一）细胞内钙的代谢Mito

34、SRCa2+Ca2+ATPADPCa2+Ca2+BNa+钙超载钙超载钙超载钙超载电压依赖性电压依赖性钙通道钙通道钠钙交换体钠钙交换体胞浆内及胞浆内及胞膜结合钙胞膜结合钙胞膜钙泵胞膜钙泵肌浆网钙泵肌浆网钙泵线粒体钙泵线粒体钙泵第五十三页，讲稿共一百页哦1.1.NaNa+/Ca/Ca2+2+交换活化交换活化：重要机制重要机制 （二）细胞内钙超载的机制（二）细胞内钙超载的机制钙超载的机制钙超载的机制钙超载的机制钙超载的机制 Na+i 直接激活Na+/Ca2+交换体 间接激活Na+/Ca2+交换体儿茶酚胺 间接激活Na+/Ca2+交换体 Na+/H+PKC活化 H+i第五十四页，讲稿共一百页哦1去甲肾

35、上腺素去甲肾上腺素GqPLCP1IP3Ca2+Ca2+肌浆网肌浆网DGPKCH+Na+Ca2+肌丝肌丝PKC对Na+/Ca2+交换蛋白的间接激活第五十五页，讲稿共一百页哦钙超载引起缺血钙超载引起缺血-再灌注损伤的机制再灌注损伤的机制 1.1.线粒体功能障碍线粒体功能障碍 2.2.激活磷脂酶：加重膜损伤激活磷脂酶：加重膜损伤 3.3.促进自由基生成促进自由基生成 4.4.心律失常心律失常 5.5.肌原纤维挛缩等肌原纤维挛缩等Ca2+PO33+Ca3(PO3)2黄嘌呤脱氢酶黄嘌呤脱氢酶黄嘌呤氧化酶黄嘌呤氧化酶ATPNa+/Ca2+一过性内向离子流一过性内向离子流钙超载的损伤作用钙超载的损伤作用钙超

36、载的损伤作用钙超载的损伤作用第五十六页，讲稿共一百页哦三、白细胞的作用三、白细胞的作用（一）（一）白细胞的激活白细胞的激活（二）（二）白细胞的损伤机制白细胞的损伤机制缺血再损伤发生机制缺血再损伤发生机制缺血再损伤发生机制缺血再损伤发生机制第五十七页，讲稿共一百页哦 1.1.血管内皮细胞与白细胞激活血管内皮细胞与白细胞激活 内皮释放内皮释放粘附分子粘附分子白细胞释放白细胞释放趋化介质趋化介质白细胞白细胞内皮细胞内皮细胞白细胞的激活白细胞的激活白细胞的激活白细胞的激活第五十八页，讲稿共一百页哦 1.1.血管内皮细胞与白细胞激活血管内皮细胞与白细胞激活 白细胞白细胞粘附聚集粘附聚集白细胞的激活白细胞

37、的激活白细胞的激活白细胞的激活第五十九页，讲稿共一百页哦 2.2.白细胞激活介导的损伤白细胞激活介导的损伤微血管口径的改变微血管口径的改变内皮细胞肿胀内皮细胞肿胀 缩血管物质缩血管物质微血管受压微血管受压微血管通透性微血管通透性细胞损伤细胞损伤 微血栓形成微血栓形成血管内皮损伤血管内皮损伤 细胞损伤、血管通透性增加细胞损伤、血管通透性增加 微血管损伤微血管损伤(无复流现象无复流现象)定义：定义：缺血时间较长时，再恢复血液灌注，血液不能流缺血时间较长时，再恢复血液灌注，血液不能流过受累的器官或组织过受累的器官或组织白细胞的损伤作用白细胞的损伤作用白细胞的损伤作用白细胞的损伤作用血液流变学改变血液

38、流变学改变中性粒细胞粘附中性粒细胞粘附第六十页，讲稿共一百页哦四、高能磷酸化合物的耗竭四、高能磷酸化合物的耗竭缺血再损伤发生机制缺血再损伤发生机制缺血再损伤发生机制缺血再损伤发生机制（一）（一）ATPATP合成减少的机制合成减少的机制 糖酵解糖酵解 线粒体受损线粒体受损 原料缺乏原料缺乏（二）（二）ATPATP缺乏导致的损伤缺乏导致的损伤 第六十一页，讲稿共一百页哦 缺血缺血-再灌注损伤时机体的功能及再灌注损伤时机体的功能及代谢变化代谢变化再灌注性心律失常再灌注性心律失常（reperfusion arrhythmia）心肌舒缩功能心肌舒缩功能1.心功能的变化心功能的变化一、一、心脏的缺血再灌注

39、损伤心脏的缺血再灌注损伤2.心肌能量代谢障碍心肌能量代谢障碍3.心肌超微结构改变心肌超微结构改变CP、ATP缺血时迅速缺血时迅速，再灌注时恢复缓慢，再灌注时恢复缓慢肌原纤维断裂、线粒体损伤肌原纤维断裂、线粒体损伤第六十二页，讲稿共一百页哦二、脑缺血二、脑缺血-再灌注损伤的变化再灌注损伤的变化 三、其它器官缺血三、其它器官缺血-再灌注损伤的变化再灌注损伤的变化ATP、糖原、糖原、乳酸堆积、乳酸堆积、cAMP脑水肿、脑细胞坏死脑水肿、脑细胞坏死缺血时，缺血时，再灌注时，再灌注时，膜磷脂降解、膜脂质过氧化膜磷脂降解、膜脂质过氧化第六十三页，讲稿共一百页哦防治缺血防治缺血-再灌注损伤的病理生理基础再灌

40、注损伤的病理生理基础一、减轻缺血性损伤，控制再灌注条件一、减轻缺血性损伤，控制再灌注条件二、改善缺血组织的代谢二、改善缺血组织的代谢三、清除自由基三、清除自由基四、减轻钙超载四、减轻钙超载五、其它保护剂五、其它保护剂第六十四页，讲稿共一百页哦休克的监测休克的监测n n心率心率n n动脉压（动脉压（动脉压（动脉压（BP）、平均动脉压（）、平均动脉压（）、平均动脉压（）、平均动脉压（MAPMAP）n n尿量尿量n n皮温皮温n n休克指数休克指数休克指数休克指数n n胃粘膜胃粘膜PH值值值值n n中心静脉压（中心静脉压（中心静脉压（中心静脉压（CVPCVP）n n肺毛细血管楔压（肺毛细血管楔压（肺

41、毛细血管楔压（肺毛细血管楔压（PCWPPCWP）n n心输出量（心输出量（心输出量（心输出量（COCO）第六十五页，讲稿共一百页哦n n心率心率 心率的快慢主要取决于窦房结的自律性及血容心率的快慢主要取决于窦房结的自律性及血容量情况。正常成人约量情况。正常成人约60100/min，心率可灵敏，心率可灵敏地反映心血管状态，但也可受药物影响，如阿托地反映心血管状态，但也可受药物影响，如阿托品、新期的明、肾上腺素及毛地黄类药物等。心品、新期的明、肾上腺素及毛地黄类药物等。心率逐渐增快常是循环血量丢失的代偿表现，它可率逐渐增快常是循环血量丢失的代偿表现，它可出现于中心静脉压降低前或与中心静脉压降低同出

42、现于中心静脉压降低前或与中心静脉压降低同时出现。时出现。如果没有失血，而心率缓慢增速，同时血压降低，就应考虑存在脱如果没有失血，而心率缓慢增速，同时血压降低，就应考虑存在脱如果没有失血，而心率缓慢增速，同时血压降低，就应考虑存在脱如果没有失血，而心率缓慢增速，同时血压降低，就应考虑存在脱水、酸中毒及败血症等。水、酸中毒及败血症等。水、酸中毒及败血症等。水、酸中毒及败血症等。第六十六页，讲稿共一百页哦n n动脉压（动脉压（BP）动脉压即血压，是反映心脏前后负荷、心肌动脉压即血压，是反映心脏前后负荷、心肌收缩力等的重要循环指标。收缩力等的重要循环指标。n n1 收缩压（收缩压（SHP）n n2 舒

43、张压（舒张压（DBP）n n3 脉压脉压n n4 平均动脉压（平均动脉压（MAP）公式为：公式为：MAP=DBP+1/3（SBP-DBP）MAP对心肾脑的血流影响值是多少？对心肾脑的血流影响值是多少？第六十七页，讲稿共一百页哦n n中心静脉压中心静脉压n n中心静脉压（中心静脉压（CVP）是指上腔或下腔静脉即）是指上腔或下腔静脉即将进入右心房时的压力或右心房压力，主要将进入右心房时的压力或右心房压力，主要反映右心室前负荷及右心功能情况，其高低反映右心室前负荷及右心功能情况，其高低与血容量、静脉张力及右心功能有关，但不与血容量、静脉张力及右心功能有关，但不能正确反映左心功能。能正确反映左心功能。

44、n n（412cmH2O）,临床上常依据中心静脉压的临床上常依据中心静脉压的变化来指导病人的输液。变化来指导病人的输液。n n注意机械通气病人的注意机械通气病人的CVP第六十八页，讲稿共一百页哦中心静中心静脉压脉压 动脉压动脉压 原因原因 处理处理 低低 低低 血容量不足血容量不足 补充血容量补充血容量 低低 正常正常 心功能良好，血容量心功能良好，血容量轻度不足轻度不足 适当补充血容量适当补充血容量 高高 低低 心功能差，心输出量心功能差，心输出量减少减少 强心，供氧，利强心，供氧，利尿，纠正酸中毒，尿，纠正酸中毒，适当控制补液或适当控制补液或谨慎选用血管扩谨慎选用血管扩张药张药 高高 正常

45、正常 容量血管过度收缩，容量血管过度收缩，肺循环阻力增高肺循环阻力增高 控制补液，用血控制补液，用血管扩张药扩张容管扩张药扩张容量血管及肺血管量血管及肺血管 正常正常 低低 心脏排血功能减低，心脏排血功能减低，容量血管过度收缩，容量血管过度收缩，血容量不足或已足血容量不足或已足强心，补液试验，强心，补液试验，血容量不足时适血容量不足时适当补液当补液 第六十九页，讲稿共一百页哦n n肺毛细血管楔压（肺毛细血管楔压（PCWP）n n当病人以左心室功能不全为主时，中心静脉压不当病人以左心室功能不全为主时，中心静脉压不能反映左心室的功能情况，此时应监测肺毛细血能反映左心室的功能情况，此时应监测肺毛细血

46、管楔压（管楔压（PCWP）。）。n n监测监测PCWP的目的在于，给左心室选择最适宜的目的在于，给左心室选择最适宜的前负荷，使之维持在低于可能导致肺充血的前负荷，使之维持在低于可能导致肺充血的范围内。单就监测压力而言，目前认为当的范围内。单就监测压力而言，目前认为当PCWP超过超过20-24mmHg时，表明左心功能欠佳。时，表明左心功能欠佳。PCWP不同程度升高所产生的后果如下；不同程度升高所产生的后果如下；第七十页，讲稿共一百页哦 18mmHg 罕见发生肺充血。罕见发生肺充血。18-20mmHg开始出现肺充血。开始出现肺充血。21-24mmHg轻至中度肺充血。轻至中度肺充血。26-30mmH

47、g中至重度肺充血。中至重度肺充血。30mmHg 可发生急性肺水肿。可发生急性肺水肿。第七十一页，讲稿共一百页哦n n尿量尿量n n每小时尿量是血流动力状态和体内水量是否正常每小时尿量是血流动力状态和体内水量是否正常的可靠反映，血容量缺少的可靠反映，血容量缺少20%或更多时，尿量锐或更多时，尿量锐减。收缩压减。收缩压70mmHg时，排尿中止。尿量正时，排尿中止。尿量正常为常为1ml/kgh 成人尿量少于成人尿量少于30ml/h即为尿少，即为尿少，尿量超过正常的一倍时表示输液过多。尿量尿量超过正常的一倍时表示输液过多。尿量可作为补液量的可靠指标，但不能作为最高可作为补液量的可靠指标，但不能作为最高

48、补液量的依据。补液量的依据。在过多输液时，可能在尿量在过多输液时，可能在尿量增加前病人出现肺水肿增加前病人出现肺水肿。n n输液过多所致肺水肿，主要为肺间质水肿，只有输液过多所致肺水肿，主要为肺间质水肿，只有到最后才出现水泡音到最后才出现水泡音 第七十二页，讲稿共一百页哦n n新增指标新增指标-1 氧债和超常氧运输：纠正氧债是休克复苏的终点氧债和超常氧运输：纠正氧债是休克复苏的终点之一之一 SVO2 270%ScVO2 70%第七十三页，讲稿共一百页哦n n新增指标新增指标-2n n血乳酸血乳酸 组织氧供和氧需求失衡的间接反应，组织氧供和氧需求失衡的间接反应，大致能反映低灌注和休克的严重程度。

49、大致能反映低灌注和休克的严重程度。指标指标 2mmol/L第七十四页，讲稿共一百页哦n n新增指标新增指标-3碱缺失碱缺失 反映全身组织灌流和酸中毒情况反映全身组织灌流和酸中毒情况-15 mmol/L，则有生命危险，则有生命危险-6mmol/L，ARDS、MOF明显增加明显增加 第七十五页，讲稿共一百页哦n n新增指标新增指标-4胃粘膜内胃粘膜内pH(pHi)反映内脏血管床的灌注和供氧情况反映内脏血管床的灌注和供氧情况 正常值：正常值：pHi7.30 危重患者发生应激性溃疡的原因再认识第七十六页，讲稿共一百页哦低血容量的后果 低排血量综合征低排血量综合征组织灌注不足组织灌注不足氧输送降低氧输送

50、降低线粒体功能障碍线粒体功能障碍细胞肿胀损伤细胞肿胀损伤炎性介质炎性介质感染 内皮损伤内皮损伤低血容量低血容量第七十七页，讲稿共一百页哦为了提高休克病人的生为了提高休克病人的生存率，必须及时进行液体复苏、存率，必须及时进行液体复苏、微循环再开放微循环再开放第七十八页，讲稿共一百页哦液体液体液体液体复苏复苏复苏复苏低灌注低灌注低氧血症低氧血症炎症因子炎症因子激活释放激活释放低血容量/休克 MODS液体复苏液体复苏第七十九页，讲稿共一百页哦液体复苏目标液体复苏目标(6h)n n心率心率 80-110bpm80-110bpmn n尿量 30ml/H(30ml/H(0.5ml/Kg.h)n nMAP