药理学第十章拟肾上腺素药课件.ppt

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1、药理学第十章拟肾上腺药理学第十章拟肾上腺素药素药第1页，此课件共34页哦内容提要 第一节第一节 构效关系及分类构效关系及分类 第二节第二节 肾上腺素受体激动药肾上腺素受体激动药 第三节第三节 、肾上腺素受体激动药肾上腺素受体激动药第四节第四节 肾上腺素受体激动药肾上腺素受体激动药 第2页，此课件共34页哦教学基本要求 n n掌握掌握 ：肾上腺素受体激动药的分类、各：肾上腺素受体激动药的分类、各类药物的药理作用，临床应用和不良应。类药物的药理作用，临床应用和不良应。n n熟悉：肾上腺素受体激动药的作用机制、熟悉：肾上腺素受体激动药的作用机制、体内过程。体内过程。第3页，此课件共34页哦拟肾上腺素

2、药（拟肾上腺素药（adrenomimetic drugsadrenomimetic drugs）是一类是一类药理作用和化学结构与肾上腺素或去甲肾上腺药理作用和化学结构与肾上腺素或去甲肾上腺素相似的胺类药物，故又称素相似的胺类药物，故又称拟交感胺类药拟交感胺类药（sympathomimetic aminessympathomimetic amines）。）。该类药物的作用机制主要是兴奋肾上腺素受体该类药物的作用机制主要是兴奋肾上腺素受体或促进肾上腺素能神经末梢释放递质，通过递质或促进肾上腺素能神经末梢释放递质，通过递质产生肾上腺素样作用。产生肾上腺素样作用。儿茶酚胺类结构儿茶酚胺类结构又称为儿茶

3、酚胺类又称为儿茶酚胺类（catecholaminescatecholamines）药物，其代表药物是药物，其代表药物是肾上腺素、去甲肾上肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素腺素、异丙肾上腺素和多巴胺。和多巴胺。第4页，此课件共34页哦第一节 构效关系及分类 第5页，此课件共34页哦第一节 构效关系及分类 1)1)苯环上化学基团的不同苯环上化学基团的不同 2)2)烷胺侧链烷胺侧链碳原子上氢被取代碳原子上氢被取代 3)3)氨基上氢原子被取代氨基上氢原子被取代 4)4)光学异构体光学异构体 第6页，此课件共34页哦第一节 构效关系及分类 药物分类药物分类（1 1）受体激动药：受体激动药：去甲肾上腺素

4、，间羟胺，去甲肾上腺素，间羟胺，去氧肾上腺素。去氧肾上腺素。（2 2）、受体激动药受体激动药:肾上腺素，多巴胺肾上腺素，多巴胺 ，麻黄碱。，麻黄碱。（3 3）受体激动药受体激动药:异丙肾上腺素，多巴酚丁胺异丙肾上腺素，多巴酚丁胺（4 4）兴奋兴奋、及及DADA受体激动药受体激动药:多巴胺多巴胺第7页，此课件共34页哦第一节第一节 构效关系及分类构效关系及分类第8页，此课件共34页哦第二节第二节 受体激动药受体激动药11、2 2 受体激动药（去甲肾上腺素）受体激动药（去甲肾上腺素）1 1 受体激动药（去氧肾上腺素）受体激动药（去氧肾上腺素）2 2 受体激动药（可乐宁）受体激动药（可乐宁）去甲肾上

5、腺素（去甲肾上腺素（noradrenalinenoradrenaline，NANA，NENE）【体内过程体内过程】口服无效：口服无效：NANA易被碱性肠液氧化破坏，剩余又易被碱性肠液氧化破坏，剩余又被肠黏膜及肝脏代谢；被肠黏膜及肝脏代谢；皮下或肌内注射禁用：因局部血管强烈收缩，易皮下或肌内注射禁用：因局部血管强烈收缩，易发生局部组织坏死；发生局部组织坏死；静脉注射后，由于很快被组织摄取，作用仅能维静脉注射后，由于很快被组织摄取，作用仅能维持几分钟；持几分钟；采用静脉滴注法给药，维持有效血药浓度采用静脉滴注法给药，维持有效血药浓度第9页，此课件共34页哦【药理作用药理作用】对对受体具有受体具有强

6、强大激动作用，对大激动作用，对11、22受体没受体没有选择性，对心脏有选择性，对心脏11受体作用较受体作用较弱弱，对，对22受体受体几乎几乎无无影响。影响。1 1血管血管 激动血管的激动血管的11受体，使血管收缩，受体，使血管收缩，主要是使小动脉和主要是使小动脉和小静脉收缩。小静脉收缩。皮肤、黏膜血管皮肤、黏膜血管 肾脏血管肾脏血管 脑、肝、肠系膜、骨骼肌血脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管。由于血管收缩，可使局部组织血流量减少，外周阻力管。由于血管收缩，可使局部组织血流量减少，外周阻力增加。增加。对冠状血管一般则表现为舒张作用，对冠状血管一般则表现为舒张作用，一方面是由于心脏的代谢产物腺苷的增加，使

7、血管舒张一方面是由于心脏的代谢产物腺苷的增加，使血管舒张所致；所致；另一方面则是因血压升高，提高了冠状血管的灌注压所致。另一方面则是因血压升高，提高了冠状血管的灌注压所致。第10页，此课件共34页哦2 2心脏心脏 由于对心脏由于对心脏1-R1-R作用作用较弱较弱，在整体情况下，在整体情况下，血压血压反射性兴奋迷走神经反射性兴奋迷走神经心率心率血管收缩血管收缩外周阻力外周阻力心输出量一般不变或稍降心输出量一般不变或稍降另外大剂量使用去甲肾上腺素还可诱发心律另外大剂量使用去甲肾上腺素还可诱发心律失常，但较肾上腺素少见。失常，但较肾上腺素少见。阿托品可对抗阿托品可对抗第11页，此课件共34页哦3 3

8、血压血压 升压作用强。升压作用强。小剂量小剂量i.vi.v，因对血管收缩作用不剧烈，舒张压升，因对血管收缩作用不剧烈，舒张压升高也不明显，故脉压差变化不大高也不明显，故脉压差变化不大较大剂量时，因血管剧烈收缩使外周阻力明显增较大剂量时，因血管剧烈收缩使外周阻力明显增高，脉压差可变小。高，脉压差可变小。4 4其他其他 对其他平滑肌作用较弱，对受孕子宫可增加收缩对其他平滑肌作用较弱，对受孕子宫可增加收缩频率；频率；对机体代谢影响较小，仅在较大剂量时才出现血对机体代谢影响较小，仅在较大剂量时才出现血糖升高。糖升高。第12页，此课件共34页哦【临床应用临床应用】1 1休克休克 现已少用。现已少用。主要

9、用于各种休克（出血性休克主要用于各种休克（出血性休克禁用禁用）早期早期血压血压骤降时，骤降时，用小剂量用小剂量NA NA 短时间静脉滴注，以保证心、脑等短时间静脉滴注，以保证心、脑等主要器官的血液供应。主要器官的血液供应。若长期或大剂量应用，因使动脉压增加过高，若长期或大剂量应用，因使动脉压增加过高，外周阻力增大，心排出量反而下降，加重循环障外周阻力增大，心排出量反而下降，加重循环障碍。碍。故常与故常与受体阻滞药酚妥拉明合用，降低其缩血受体阻滞药酚妥拉明合用，降低其缩血管作用，保留管作用，保留受体效应。受体效应。第13页，此课件共34页哦2 2药物中毒性低血压药物中毒性低血压 中枢抑制药中毒可

10、引起低血压，用中枢抑制药中毒可引起低血压，用NA NA 静脉滴静脉滴注，可使血压回升，维持于正常水平。注，可使血压回升，维持于正常水平。特别特别是氯丙嗪中毒时应选用是氯丙嗪中毒时应选用NANA，不宜选用肾上腺，不宜选用肾上腺素。（为什么？）素。（为什么？）3 3上消化道出血上消化道出血 取该药取该药1 13mg3mg，适当稀释后口服，在食管或胃，适当稀释后口服，在食管或胃内利用其局部收缩黏膜血管，对食管静脉曲张破内利用其局部收缩黏膜血管，对食管静脉曲张破裂出血或胃出血可产生止血效果。裂出血或胃出血可产生止血效果。第14页，此课件共34页哦【不良反应不良反应】1 1局部组织坏死局部组织坏死 i.

11、vi.v时浓度时浓度过大过大、时间、时间过长过长或或泄漏泄漏出血管外。如发现外漏出血管外。如发现外漏或注射部位苍白，立即进行或注射部位苍白，立即进行热敷热敷，用，用0.25%0.25%普鲁卡因普鲁卡因101020ml 20ml 局部封闭局部封闭及用及用 受体阻断药受体阻断药酚妥拉明酚妥拉明5mg 5mg 溶于生理溶于生理盐水中皮下浸润注射，以对抗其缩血管作用。盐水中皮下浸润注射，以对抗其缩血管作用。2 2急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭 时间时间过长过长或剂量或剂量过大过大，肾脏血管强烈收缩，产生少尿、无，肾脏血管强烈收缩，产生少尿、无尿和肾实质损伤。用药期间尿量尿和肾实质损伤。用药期间尿量25m

12、l/h25ml/h，应立即减量或，应立即减量或停用，必要时应用甘露醇等停用，必要时应用甘露醇等利尿脱水药利尿脱水药3 3停药后的血压下降停药后的血压下降 长期长期i.vi.v突然突然停药，可引起血压骤降，这是由于长期处停药，可引起血压骤降，这是由于长期处于收缩状态的静脉在停药后迅速扩张，外周循环中血于收缩状态的静脉在停药后迅速扩张，外周循环中血液瘀积，有效血循环量减少所致，所以应在液瘀积，有效血循环量减少所致，所以应在逐渐逐渐减少减少滴注滴注剂量和速度剂量和速度后再停药。后再停药。【禁忌症禁忌症】高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、严重高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、严重微循环障碍及少尿、无尿

13、的患者及孕妇禁用。微循环障碍及少尿、无尿的患者及孕妇禁用。第15页，此课件共34页哦间羟胺（间羟胺（metaraminolmetaraminol，阿拉明，阿拉明，araminearamine）特点：特点：不易被不易被MAOMAO破坏，故作用较持久，破坏，故作用较持久，对对受体兴奋作用较强，对受体兴奋作用较强，对11受体作用较弱受体作用较弱间羟胺被神经末梢摄取，置换后促使囊泡中的间羟胺被神经末梢摄取，置换后促使囊泡中的NANA释放，间接发挥作用释放，间接发挥作用升压作用持久，对肾血管收缩作用较升压作用持久，对肾血管收缩作用较NANA弱，所以弱，所以心律失常及少尿等不良反应发生较少，心律失常及少尿

14、等不良反应发生较少，可肌内注射，是可肌内注射，是NANA用于各种休克早期的代用品用于各种休克早期的代用品。短时间内连续应用产生快速耐受性短时间内连续应用产生快速耐受性,因使囊泡内因使囊泡内NA NA 递质减少所致。递质减少所致。第16页，此课件共34页哦去氧肾上腺素（苯肾上腺素，去氧肾上腺素（苯肾上腺素，phenylephrinephenylephrine，新福林，新福林，neosynephrineneosynephrine）直接和间接兴奋直接和间接兴奋1 1 受体，作用强度较受体，作用强度较NANA弱，因不被弱，因不被MAOMAO破坏，破坏，维持时间较维持时间较NANA长。由于血压长。由于血

15、压，可反射性引起心率减慢。明显，可反射性引起心率减慢。明显减少肾血流量，故一般减少肾血流量，故一般不用于抗休克不用于抗休克。可用于可用于防治脊椎麻醉或全身麻醉引起的低血压。防治脊椎麻醉或全身麻醉引起的低血压。因兴奋瞳孔开大肌上的因兴奋瞳孔开大肌上的11受体，受体，可用于可用于眼底检查、轻度变眼底检查、轻度变态反应性结膜充血等。态反应性结膜充血等。甲氧明（甲氧明（methoxaminemethoxamine）作用机制与间羟胺相同，直接兴奋作用机制与间羟胺相同，直接兴奋11受体，但高浓度时可受体，但高浓度时可阻断阻断 受体，收缩血管、升高血压，通过迷走神经反射使受体，收缩血管、升高血压，通过迷走神

16、经反射使心率减慢，临床可用于阵发性室上性心动过速。心率减慢，临床可用于阵发性室上性心动过速。可乐定（可乐定（clonidineclonidine）可兴奋外周交感神经突触前膜的可兴奋外周交感神经突触前膜的2 2 受体，反馈性引起神经受体，反馈性引起神经递质释放的减少，产生降压作用。递质释放的减少，产生降压作用。第17页，此课件共34页哦第三节第三节 、受体激动药受体激动药肾上腺素肾上腺素（adrenaline）【体内过程体内过程】口服口服被碱性肠液破坏、部分在肠黏被碱性肠液破坏、部分在肠黏膜和肝脏中迅速灭活，膜和肝脏中迅速灭活，不能达到不能达到有效的血药浓度。有效的血药浓度。肌内注射肌内注射由于

17、舒张骨骼肌血管，吸收较快，作用由于舒张骨骼肌血管，吸收较快，作用维持时间短（仅维持时间短（仅101030min30min）；）；皮下注射皮下注射因能收缩因能收缩皮肤血管，吸收缓慢，维持时间长（约皮肤血管，吸收缓慢，维持时间长（约1h1h），故一），故一般般以皮下注射为宜以皮下注射为宜。肾上腺素在体内的摄取与代。肾上腺素在体内的摄取与代谢途径与去甲肾上腺素相似，迅速被组织摄取谢途径与去甲肾上腺素相似，迅速被组织摄取或由或由COMT/MAOCOMT/MAO破坏，由尿排出体外。破坏，由尿排出体外。第18页，此课件共34页哦【药理作用药理作用】1 1心血管系统心血管系统心脏：兴奋心脏心脏：兴奋心脏11

18、受体受体血管：对血管的作用呈血管：对血管的作用呈双向性双向性。另外肾上腺。另外肾上腺素也能舒张冠状血管，除可兴奋冠状血管的素也能舒张冠状血管，除可兴奋冠状血管的22受体外，其他机制同受体外，其他机制同NANA。血压：血压：心肌收缩力心肌收缩力+，传导，传导+，心率，心率+，心输出量，心输出量+，同时舒张冠状血管，改善心肌的供，同时舒张冠状血管，改善心肌的供血，是一个快速而强效的血，是一个快速而强效的心脏兴奋药心脏兴奋药。但但AD可提高心肌代谢，心肌耗氧量可提高心肌代谢，心肌耗氧量+，而引起心肌缺血，若剂量过大或静脉注射而引起心肌缺血，若剂量过大或静脉注射过快，则能引起心律失常，出现期前收缩，过

19、快，则能引起心律失常，出现期前收缩，产生早搏，甚而引起产生早搏，甚而引起心室纤颤心室纤颤兴奋小动脉及毛细血管前括约肌的兴奋小动脉及毛细血管前括约肌的受体，使皮受体，使皮肤、黏膜、肾和胃肠道等器官的血管平滑肌收肤、黏膜、肾和胃肠道等器官的血管平滑肌收缩，其中以缩，其中以皮肤、黏膜皮肤、黏膜血管收缩最为强烈；同血管收缩最为强烈；同时兴奋骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上的时兴奋骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上的22受体，受体，使这些器官的血管舒张。使这些器官的血管舒张。对血管、外周阻力的影响与剂量密切相关，对血管、外周阻力的影响与剂量密切相关，治疗量治疗量或慢速静脉滴注或慢速静脉滴注时（时（10g/10g/分）

20、，心脏兴奋，心排分），心脏兴奋，心排出量出量+，收缩压，收缩压+。同时血管平滑肌上的。同时血管平滑肌上的22受体比受体比受体对低浓度肾上腺素的受体对低浓度肾上腺素的敏感性高敏感性高，所以以骨，所以以骨骼肌和肝脏血管的扩张为主，总外周阻力不变或稍骼肌和肝脏血管的扩张为主，总外周阻力不变或稍降，舒张压不变或下降，脉压加大；降，舒张压不变或下降，脉压加大；大剂量或快速静脉滴注大剂量或快速静脉滴注时，血管平滑肌的时，血管平滑肌的受体兴奋受体兴奋占主导地位，使皮肤、黏膜以及内脏的血管强烈收缩，占主导地位，使皮肤、黏膜以及内脏的血管强烈收缩，同时激动肾小球动脉的同时激动肾小球动脉的11受体，引起肾素释放，

21、导受体，引起肾素释放，导致血管紧张素致血管紧张素大量生成，剧烈收缩血管，使总外大量生成，剧烈收缩血管，使总外周阻明显升高，脉压差变小周阻明显升高，脉压差变小静脉注射的静脉注射的典型血压变化典型血压变化：给药后迅速出现明显的：给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压作用。若事先给有升压作用，而后出现微弱的降压作用。若事先给有受体阻滞作用的药物（如氯丙嗪），再给受体阻滞作用的药物（如氯丙嗪），再给ADAD，由于，由于22受体作用占优势，使升压转为降压，称受体作用占优势，使升压转为降压，称为为对肾上腺素作用的翻转。对肾上腺素作用的翻转。第19页，此课件共34页哦2 2平滑肌平滑肌 兴奋支气管

22、平滑肌上的兴奋支气管平滑肌上的22受体受体而使其舒张，当处而使其舒张，当处于痉挛状态时，作用更明显。于痉挛状态时，作用更明显。兴奋支气管黏膜层和黏膜下层肥大细胞上的兴奋支气管黏膜层和黏膜下层肥大细胞上的22受体受体，抑制其释放组胺和其他过敏介质。，抑制其释放组胺和其他过敏介质。兴奋支气管黏膜上的兴奋支气管黏膜上的受体受体，使黏膜血管收缩，使黏膜血管收缩，毛细血管通透性毛细血管通透性，利于消除黏膜水肿。，利于消除黏膜水肿。3 3代谢代谢 兴奋兴奋受体和受体和22受体使肝糖元分解，血糖升高，受体使肝糖元分解，血糖升高，作用较作用较NANA显著。显著。降低组织对葡萄糖的摄取和激活甘油三酯酶，加速降低

23、组织对葡萄糖的摄取和激活甘油三酯酶，加速脂肪分解，使游离脂肪酸升高。脂肪分解，使游离脂肪酸升高。总之，总之，ADAD使机体的代谢增强，组织的耗氧量显著增加使机体的代谢增强，组织的耗氧量显著增加（20%20%30%30%），体温升高。），体温升高。第20页，此课件共34页哦n n6.中枢神经系统n n不易透过血脑屏障n n治疗量无中枢兴奋作用n n大剂量有中枢兴奋作用第21页，此课件共34页哦【临床应用临床应用】1 1心脏骤停心脏骤停 由于溺水、麻醉意外、手术意外、药物中毒、由于溺水、麻醉意外、手术意外、药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等。传染病和心脏传导阻滞等。作作心室内注射心室内注射时，须同时

24、心脏按摩、人工呼吸、时，须同时心脏按摩、人工呼吸、纠正酸中毒等。对纠正酸中毒等。对电击电击引起的心脏骤停，应配合除引起的心脏骤停，应配合除颤器或利多卡因等除颤。颤器或利多卡因等除颤。第22页，此课件共34页哦2 2过敏性休克过敏性休克 为治疗过敏性休克的为治疗过敏性休克的首选药首选药。休克现象：休克现象：心脏抑制和小血管扩张、毛细血管通透性心脏抑制和小血管扩张、毛细血管通透性，循环，循环血量血量血压血压；支气管痉挛支气管痉挛 呼吸困难等症状。呼吸困难等症状。ADAD 受体，收缩小动脉和毛细血管受体，收缩小动脉和毛细血管通透性通透性 11受体，改善心功能受体，改善心功能 22受体可缓解支气管痉挛

25、和过敏介质释放受体可缓解支气管痉挛和过敏介质释放总之，应用总之，应用ADAD，可迅速缓解过敏性休克引起的心跳微，可迅速缓解过敏性休克引起的心跳微弱、血压下降、喉头和支气管黏膜下水肿及支气管平弱、血压下降、喉头和支气管黏膜下水肿及支气管平滑肌痉挛引起的呼吸困难等症状。滑肌痉挛引起的呼吸困难等症状。第23页，此课件共34页哦3 3支气管哮喘支气管哮喘 控制急性发作，皮下或肌内注射后数分钟内奏效。因控制急性发作，皮下或肌内注射后数分钟内奏效。因不良反应严重，不良反应严重，仅用于仅用于急性发作。急性发作。4.4.血管神经性水肿及血清病：迅速解除症状。血管神经性水肿及血清病：迅速解除症状。第24页，此课

26、件共34页哦n n5 5 5 5与局麻药配伍与局麻药配伍与局麻药配伍与局麻药配伍 n n意义：意义：意义：意义：收缩局部血管，延缓局麻药的吸收，延长局麻药的收缩局部血管，延缓局麻药的吸收，延长局麻药的收缩局部血管，延缓局麻药的吸收，延长局麻药的收缩局部血管，延缓局麻药的吸收，延长局麻药的麻醉时间，减少吸收中毒可能性。麻醉时间，减少吸收中毒可能性。麻醉时间，减少吸收中毒可能性。麻醉时间，减少吸收中毒可能性。n n用法与用量：一般局麻药中用法与用量：一般局麻药中用法与用量：一般局麻药中用法与用量：一般局麻药中ADADADAD的浓度为的浓度为的浓度为的浓度为1:2500001:2500001:250

27、0001:250000，一次，一次，一次，一次用量用量用量用量不宜超过不宜超过0.3mg0.3mg0.3mg0.3mg。在肢体。在肢体。在肢体。在肢体远端部位远端部位远端部位远端部位如手指、足趾、如手指、足趾、如手指、足趾、如手指、足趾、耳部、阴茎等手术，局麻药物中耳部、阴茎等手术，局麻药物中耳部、阴茎等手术，局麻药物中耳部、阴茎等手术，局麻药物中禁止加入禁止加入禁止加入禁止加入ADADADAD，以免引，以免引起局部坏死。起局部坏死。n n5 5 5 5局部止血局部止血 n n鼻黏膜和齿龈出血，将浸有鼻黏膜和齿龈出血，将浸有鼻黏膜和齿龈出血，将浸有鼻黏膜和齿龈出血，将浸有0.1%0.1%0.1

28、%0.1%盐酸肾上腺素的纱布盐酸肾上腺素的纱布填塞出血处，收缩血管而止血。填塞出血处，收缩血管而止血。第25页，此课件共34页哦【不良反应不良反应】一般不良反应：心悸、烦躁、头痛和血压升高一般不良反应：心悸、烦躁、头痛和血压升高等等大剂量时大剂量时受体兴奋过强使血压剧升，有诱发脑溢血的危受体兴奋过强使血压剧升，有诱发脑溢血的危险，老年人应当慎用。险，老年人应当慎用。11受体兴奋过强，心肌耗氧量增加，可引起心受体兴奋过强，心肌耗氧量增加，可引起心肌缺血和心律失常，甚至纤颤。肌缺血和心律失常，甚至纤颤。【禁忌症禁忌症】高血压、器质性心脏病、脑动脉硬化、糖尿病和高血压、器质性心脏病、脑动脉硬化、糖尿

29、病和甲状腺功能亢进症等禁用。甲状腺功能亢进症等禁用。第26页，此课件共34页哦麻黄碱（麻黄碱（ephedrineephedrine）化学性质稳定，口服易吸收，易透过血脑屏障，大部化学性质稳定，口服易吸收，易透过血脑屏障，大部分以原形经肾脏排泄，小部分氧化脱胺。消除缓慢，分以原形经肾脏排泄，小部分氧化脱胺。消除缓慢，作用持久，一次给药维持作用持久，一次给药维持3 36h6h。作用：作用：直接激动直接激动11、22、11和和22受体受体促进促进NANA释放，间接发挥释放，间接发挥NA NA 样作用样作用与与ADAD比较，具有下列特点：比较，具有下列特点：兴奋心脏、收缩血管、升压和舒张支气管的作用兴

30、奋心脏、收缩血管、升压和舒张支气管的作用弱而持久弱而持久；有明显的有明显的中枢兴奋中枢兴奋作用；作用；连续应用易产生连续应用易产生快速耐受性快速耐受性。第27页，此课件共34页哦临床应用：临床应用：轻症支气管哮喘发作。轻症支气管哮喘发作。常用常用0.5%0.5%1%1%的溶液滴鼻，明显改善鼻黏膜充血的溶液滴鼻，明显改善鼻黏膜充血引起的鼻塞。引起的鼻塞。防治硬膜外和蛛网膜下腔麻醉引起的低血压防治硬膜外和蛛网膜下腔麻醉引起的低血压缓解荨麻疹和血管神经性水肿等过敏反应的皮肤黏缓解荨麻疹和血管神经性水肿等过敏反应的皮肤黏膜症状等。膜症状等。不良反应不良反应中枢兴奋所致的不安、失眠等，晚间服用宜加镇中枢

31、兴奋所致的不安、失眠等，晚间服用宜加镇静催眠药以防止失眠。快速耐受性明显，每日用静催眠药以防止失眠。快速耐受性明显，每日用药药不超过不超过3 3次次。禁忌症同肾上腺素。禁忌症同肾上腺素。第28页，此课件共34页哦、受体及多巴胺受体激动药受体及多巴胺受体激动药多巴胺（多巴胺（dopaminedopamine，DADA）是是NANA、ADAD生物合成前体，药用是人工合成品。生物合成前体，药用是人工合成品。【药理作用药理作用】主要兴奋主要兴奋、11受体及多巴胺受体，对受体及多巴胺受体，对22受体作受体作用用微弱微弱。1 1心血管系统心血管系统（1 1）心脏：）心脏：（2 2）血管和血压：）血管和血压

32、：2 2肾脏肾脏高浓度高浓度能兴奋心脏的能兴奋心脏的11受体，还能促进受体，还能促进肾上腺素能神经末梢释放肾上腺素能神经末梢释放NANA，使心肌收，使心肌收缩力缩力，输出量，输出量；一般剂量一般剂量对心率对心率影响不大，大剂量可加快心率而诱发影响不大，大剂量可加快心率而诱发心律失常，但作用心律失常，但作用较弱较弱。治疗量治疗量激动皮肤、黏膜血管的激动皮肤、黏膜血管的受体，受体，收缩血管收缩血管，并激动肾、肠系膜和冠状血，并激动肾、肠系膜和冠状血管上的管上的多巴胺多巴胺受体，受体，舒张血管舒张血管，但对，但对2 2 受体作用微弱，最终受体作用微弱，最终对外周阻力几乎没有什对外周阻力几乎没有什么影

33、响么影响。由于该药在增加收缩压的同时对舒。由于该药在增加收缩压的同时对舒张压影响不大，会导致脉压差增大。张压影响不大，会导致脉压差增大。大剂量大剂量明显兴奋心脏和收缩血管，收缩压明显兴奋心脏和收缩血管，收缩压和舒张压都明显上升。对血管和血压的作用和舒张压都明显上升。对血管和血压的作用可被可被受体阻滞药酚妥拉明所拮抗。受体阻滞药酚妥拉明所拮抗。兴奋肾血管多巴胺受体，舒张肾血管，兴奋肾血管多巴胺受体，舒张肾血管，使肾血流量和肾小球滤过率增加，增加尿使肾血流量和肾小球滤过率增加，增加尿量。量。直接兴奋肾小管上的多巴胺受体，产生直接兴奋肾小管上的多巴胺受体，产生排钠利尿作用。排钠利尿作用。大剂量时，由

34、于兴奋肾血管大剂量时，由于兴奋肾血管受体，受体，使肾使肾血管明显收缩，反使肾血流量减少，尿量减血管明显收缩，反使肾血流量减少，尿量减少。少。第29页，此课件共34页哦【临床应用临床应用】用于用于治疗各种休克，尤其适用于治疗各种休克，尤其适用于伴有心肌收缩伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已补足的休克。力减弱、尿量减少而血容量已补足的休克。此外，还可与利尿药合用治疗急性肾功能衰此外，还可与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。竭。【不良反应不良反应】一般较轻，偶见恶心、呕吐。剂量过大或滴一般较轻，偶见恶心、呕吐。剂量过大或滴注过快，可出现心动过速、心律失常等，一注过快，可出现心动过速、心律失常等，一旦

35、出现，应减慢滴速或停药。旦出现，应减慢滴速或停药。第30页，此课件共34页哦第四节第四节 受体激动药受体激动药11、2 2 受体激动药（异丙肾上腺素）受体激动药（异丙肾上腺素）1 1 受体激动药（多巴酚丁胺）受体激动药（多巴酚丁胺）2 2 受体激动药（沙丁胺醇、特布他林）受体激动药（沙丁胺醇、特布他林）异丙肾上腺素（异丙肾上腺素（isoprenalineisoprenaline）人工合成品，是经典的人工合成品，是经典的11、2 R2 R激动药，对激动药，对RR无影响，临床用盐酸盐。无影响，临床用盐酸盐。【体内过程体内过程】口服后在肝脏代谢而失效，故口服后在肝脏代谢而失效，故口口服无效服无效；舌

36、下给药因能扩张局部黏膜血管而迅速；舌下给药因能扩张局部黏膜血管而迅速吸收，但吸收不规则；吸收，但吸收不规则；气雾剂吸入或注射给药气雾剂吸入或注射给药，吸收较快。在体内被吸收较快。在体内被COMTCOMT所代谢，维持时间较短，所代谢，维持时间较短，但比肾上腺素略长。但比肾上腺素略长。第31页，此课件共34页哦【药理作用药理作用】1 1心血管系统心血管系统（1 1）心脏：）心脏：1 1 受体兴奋作用，使受体兴奋作用，使心肌收缩心肌收缩力增强、心率加快和传导加速力增强、心率加快和传导加速。与肾上腺素比。与肾上腺素比较，对正位起搏点的作用比异位作用强，所以较，对正位起搏点的作用比异位作用强，所以不易不

37、易诱发心律失常。诱发心律失常。（2 2）血压：）血压：治疗剂量，兴奋血管平滑肌治疗剂量，兴奋血管平滑肌22受体受体骨骼肌血管明显扩张骨骼肌血管明显扩张肾和肠系膜血管轻微扩张，外周总阻力降低肾和肠系膜血管轻微扩张，外周总阻力降低故在收缩压升高的同时，舒张压下降，脉压差明显加大，可增故在收缩压升高的同时，舒张压下降，脉压差明显加大，可增加组织器官的血液灌注量加组织器官的血液灌注量静脉注射剂量过大静脉注射剂量过大静脉显著舒张，回心血量明显减少，造成有效循环血量不足，反静脉显著舒张，回心血量明显减少，造成有效循环血量不足，反而使组织器官血液灌注不足。而使组织器官血液灌注不足。可扩张冠状血管，增加冠脉流

38、量可扩张冠状血管，增加冠脉流量第32页，此课件共34页哦2 2支气管平滑肌支气管平滑肌 兴奋兴奋2 2 受体，使支气管平滑肌明显舒张，受体，使支气管平滑肌明显舒张，尤其是处于痉挛状态时，效果强于肾上腺素尤其是处于痉挛状态时，效果强于肾上腺素抑制组胺等过敏性物质的释放，但因对支气抑制组胺等过敏性物质的释放，但因对支气管黏膜血管无收缩作用，故清除黏膜水肿的作管黏膜血管无收缩作用，故清除黏膜水肿的作用不如肾上腺素。用不如肾上腺素。该药久用可产生耐受性。该药久用可产生耐受性。3 3其他其他 促进糖和脂肪的分解，增加组织耗氧量，升促进糖和脂肪的分解，增加组织耗氧量，升高血糖作用较肾上腺素弱，升高游离脂肪

39、酸高血糖作用较肾上腺素弱，升高游离脂肪酸作用相似。作用相似。第33页，此课件共34页哦【临床应用临床应用】1 1支气管哮喘支气管哮喘 可用于控制支气管哮喘的急性发可用于控制支气管哮喘的急性发作，作，舌下或喷雾给药舌下或喷雾给药作用强而快，但长期反复应作用强而快，但长期反复应用，可产生用，可产生耐受性耐受性。2 2房室传导阻滞房室传导阻滞 可治疗可治疗、度房室传导阻滞，度房室传导阻滞，一般采用一般采用舌下含药舌下含药；对完全性房室传导阻滞，则应；对完全性房室传导阻滞，则应采用采用静脉滴注静脉滴注给药，并根据心率给药，并根据心率调整调整滴速。滴速。3 3心脏骤停心脏骤停 特别适用于心室自身节律缓慢，高度特别适用于心室自身节律缓慢，高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭并发的心脏骤停。房室传导阻滞或窦房结功能衰竭并发的心脏骤停。4.4.感染性休克感染性休克 低排高阻的感染性休克低排高阻的感染性休克第34页，此课件共34页哦