作用于血液及造血器官的药物讲稿.ppt

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1、关于作用于血液及造血器官的药物第一页，讲稿共五十六页哦教学要求(一)掌握肝素、铁剂、叶酸及维生 素12的作用及应用。(二)熟悉华法林、链激酶、维生素 、右旋糖酐的作用及应用。(三)了解其它药物。第二页，讲稿共五十六页哦包括包括:抗凝血药抗凝血药 抗血小板药抗血小板药 纤维蛋白溶解药纤维蛋白溶解药 促凝血药促凝血药 抗贫血药抗贫血药 造血生长因子药造血生长因子药 血容量扩充药血容量扩充药第三页，讲稿共五十六页哦第一节第一节 抗凝血药抗凝血药血血液液凝凝固固过过程程第四页，讲稿共五十六页哦肝素（肝素（heparin）化学结构与来源化学结构与来源来源：来源：最早肝脏中发现，猪小肠粘膜、牛肝、肺中提取

2、。存在最早肝脏中发现，猪小肠粘膜、牛肝、肺中提取。存在于肥大细胞、血浆、血管内皮细胞。于肥大细胞、血浆、血管内皮细胞。化学结构：化学结构：D D葡糖醛酸和葡糖醛酸和D D葡糖胺、葡糖胺、L-L-艾杜糖醛酸交替排列成的艾杜糖醛酸交替排列成的粘多糖硫酸酯。粘多糖硫酸酯。分子分子量为量为5 53030kDakDa，平均平均1212kDakDa结构特点：结构特点：1.1.带大量负电荷带大量负电荷2.2.强酸性强酸性第五页，讲稿共五十六页哦体内过程体内过程口服无效，口服无效，不肌注（血肿）不肌注（血肿）可可静脉静脉；皮下给药皮下给药8080与血浆蛋白结合与血浆蛋白结合单核巨噬细胞系统破坏单核巨噬细胞系统

3、破坏不通过胸膜、腹膜、胎盘屏障、不经乳汁分泌，也不通过胸膜、腹膜、胎盘屏障、不经乳汁分泌，也不透过透析膜不透过透析膜第六页，讲稿共五十六页哦药理作用药理作用 1.1.抗凝作用抗凝作用机制：机制：血浆中凝血酶抑制物血浆中凝血酶抑制物抗凝血酶抗凝血酶(AT-),与凝血酶与凝血酶等形成复合物，灭活凝血酶等形成复合物，灭活凝血酶（a）及及a、a、a、a等凝血因子。肝素等凝血因子。肝素+AT复合物，加速（千倍）复合物，加速（千倍）灭活作用。灭活作用。抗凝作用与其分子量呈正相关。抗凝作用与其分子量呈正相关。第七页，讲稿共五十六页哦精氨酸反应中心精氨酸反应中心赖氨酸赖氨酸肝肝素素IIaIIaIXaIXaXa

4、 Xa XIaXIaXIIaXIIa丝氨酸活丝氨酸活性中心性中心肝素的药理作用机制肝素的药理作用机制 AT-IIIAT-III肝素肝素第八页，讲稿共五十六页哦AT-IIIAT-IIIIXa/IIa肝素肝素肝素肝素AT-IIIAT-IIIXaAT-IIIAT-IIIXa肝素、肝素、LMWHLMWH和和AT-IIIAT-III及及凝血因子的作用凝血因子的作用LMWH第九页，讲稿共五十六页哦抗凝作用特点抗凝作用特点1.1.体内、体外体内、体外均有均有强大强大抗凝作用抗凝作用（灭活多（灭活多 种凝血因子）种凝血因子），迅速迅速（静脉立即作用）（静脉立即作用）2.2.可逆结合，可逆结合，反复反复利用利用

5、3.3.口服无效：口服无效：带有大量负电荷，极性大，带有大量负电荷，极性大，静脉注射静脉注射第十页，讲稿共五十六页哦2.2.抑制血小板聚集抑制血小板聚集3.3.抗动脉粥样硬化抗动脉粥样硬化 降脂：降脂：促进脂蛋白脂肪酶释放，水解乳糜微促进脂蛋白脂肪酶释放，水解乳糜微粒和粒和VLDLVLDL 保护动脉内皮作用保护动脉内皮作用 抗血管内膜增生抗血管内膜增生4.4.其他作用：其他作用：抗补体、降低血液粘稠度、抗炎抗补体、降低血液粘稠度、抗炎第十一页，讲稿共五十六页哦临床应用临床应用1血栓栓塞性疾病血栓栓塞性疾病 防治血栓形成与扩大，如深静脉血栓、肺防治血栓形成与扩大，如深静脉血栓、肺 栓塞、脑栓塞以

6、及急性心肌梗塞。栓塞、脑栓塞以及急性心肌梗塞。2弥漫性血管内凝血（弥漫性血管内凝血（DIC）应早期应用，防止因纤维蛋白原及其他凝应早期应用，防止因纤维蛋白原及其他凝 血因子耗竭而发生继发性出血。血因子耗竭而发生继发性出血。3防治心肌梗死、脑梗死、心血管手术及外周静防治心肌梗死、脑梗死、心血管手术及外周静 脉术后血栓形成。脉术后血栓形成。4.体外抗凝体外抗凝 体外循环、血液透析。体外循环、血液透析。第十二页，讲稿共五十六页哦不良反应不良反应1.自发性出血自发性出血 对抗对抗:鱼精蛋白鱼精蛋白（低分子、强碱性）与（低分子、强碱性）与酸性肝素形成复合物。酸性肝素形成复合物。1mg中和肝素中和肝素10

7、0u.3.过敏过敏（偶见）：药热、哮喘、荨麻疹。（偶见）：药热、哮喘、荨麻疹。4.长期使用长期使用 可逆性脱发、骨质疏松可逆性脱发、骨质疏松。2.血小板缺乏，早产及胎儿死亡。血小板缺乏，早产及胎儿死亡。禁忌：出血性疾病、孕妇、肝、肾功能不全等禁忌：出血性疾病、孕妇、肝、肾功能不全等第十三页，讲稿共五十六页哦 低分子量肝素低分子量肝素(LMWHs)药物：药物：依诺肝素、替地肝素依诺肝素、替地肝素 特点：特点：（1）抗因子）抗因子Xa IIa 不必检测抗凝活性。不必检测抗凝活性。（2）分子量小，与血小板因子）分子量小，与血小板因子4亲和力低，较少引起亲和力低，较少引起 血小板减少，作用强血小板减少

8、，作用强，出血危险少出血危险少 （3）半衰期长，皮下注射）半衰期长，皮下注射200-300分钟，为肝素的分钟，为肝素的 2-4倍。倍。应用：应用：防止手术静脉血栓，急性心梗，不稳定型心防止手术静脉血栓，急性心梗，不稳定型心 绞痛，血透等绞痛，血透等。第十四页，讲稿共五十六页哦凝血酶抑制药凝血酶抑制药水水 蛭蛭 素素(hirudin)水蛭唾液中的抗凝成分水蛭唾液中的抗凝成分强效、特异的凝血酶抑制剂。以强效、特异的凝血酶抑制剂。以1:1分子比直接与凝血分子比直接与凝血酶结合，抑制凝血酶活性酶结合，抑制凝血酶活性基因重组水蛭素基因重组水蛭素(rhirudin)作用与天然水蛭素相同。作用与天然水蛭素相

9、同。阿加曲斑（阿加曲斑（argtrobanargtroban）:抑制凝血酶的蛋白水解，抑制纤蛋白交联并促其溶解等，防抑制凝血酶的蛋白水解，抑制纤蛋白交联并促其溶解等，防治血栓。安全范围窄。治血栓。安全范围窄。第十五页，讲稿共五十六页哦香豆素类（香豆素类（coumarins）口服抗凝药口服抗凝药常用药物：双香豆素、华法林（苄丙酮香豆素）、常用药物：双香豆素、华法林（苄丙酮香豆素）、醋硝香豆素（新抗凝）。醋硝香豆素（新抗凝）。体内过程体内过程 华法林口服吸收快而完全，华法林口服吸收快而完全，F100%，t1/2:40h，可维可维持持25天。双香豆素口服吸收慢且不规则，几乎全部与血浆天。双香豆素口服

10、吸收慢且不规则，几乎全部与血浆蛋白结合。主要在肝及肾中代谢。蛋白结合。主要在肝及肾中代谢。第十六页，讲稿共五十六页哦药理作用及机制药理作用及机制维生素维生素K拮抗剂拮抗剂抑制维生素抑制维生素K由环氧化物向氢醌型转化，从而阻止维由环氧化物向氢醌型转化，从而阻止维生素生素K的反复利用；的反复利用；影响含有谷氨酸残基的凝血因子影响含有谷氨酸残基的凝血因子、的羧的羧化作用，使这些因子停留于无凝血活性的前体阶段。化作用，使这些因子停留于无凝血活性的前体阶段。第十七页，讲稿共五十六页哦CO2,O2g-g-羧化酶羧化酶维生素维生素K环氧化环氧化还原酶还原酶凝血因子凝血因子II,VII,IX,X凝血因子凝血因

11、子IIa,VIIa,IXa,Xa氢醌型维生素氢醌型维生素K 环氧型维生素环氧型维生素K第十八页，讲稿共五十六页哦 在羧化反应中，氢醌型维生素在羧化反应中，氢醌型维生素K K被转为环氧型维生素被转为环氧型维生素K K，后者后者在在NADHNADH作用下还原为氢醌型，继续参与羧化反应。维生素作用下还原为氢醌型，继续参与羧化反应。维生素K K缺乏或环氧缺乏或环氧化物还原反应受阻（被香豆素类），因子化物还原反应受阻（被香豆素类），因子、合成停留于前合成停留于前体状态，凝血酶原时间延长，引起出血。体状态，凝血酶原时间延长，引起出血。-羧化酶羧化酶第十九页，讲稿共五十六页哦特点：特点：体外无抗凝作用体外无

12、抗凝作用对已形成的凝血因子无抑制作用。对已形成的凝血因子无抑制作用。抗凝作用出现时间较慢，需抗凝作用出现时间较慢，需1224小时后发挥小时后发挥作用，作用，13天达到高峰，停药后抗凝作用尚可维天达到高峰，停药后抗凝作用尚可维持数天。持数天。第二十页，讲稿共五十六页哦临床应用临床应用 防治血栓栓塞性疾病。用于心肌梗死、风心病、防治血栓栓塞性疾病。用于心肌梗死、风心病、心瓣膜手术等，防止血栓形成、扩大。心瓣膜手术等，防止血栓形成、扩大。急症合用肝素，急症合用肝素，1-3天后停肝素，口服维持。天后停肝素，口服维持。不良反应不良反应 自发性出血自发性出血（5%）用用VK对抗对抗，必要，必要 时输血。时

13、输血。第二十一页，讲稿共五十六页哦药物相互作用药物相互作用（1）食物中）食物中VK缺乏、广谱抗生素抑制肠道细菌，使缺乏、广谱抗生素抑制肠道细菌，使VK合合成减少，可使本类药物作用加强。成减少，可使本类药物作用加强。（2）水合氯醛、羟基保泰松、甲磺丁脲、奎尼丁等置换血）水合氯醛、羟基保泰松、甲磺丁脲、奎尼丁等置换血浆蛋白，水杨酸盐、丙咪嗪、甲硝唑、西咪替丁等抑制肝浆蛋白，水杨酸盐、丙咪嗪、甲硝唑、西咪替丁等抑制肝药酶使本类药物作用加强。药酶使本类药物作用加强。（3）巴比妥类、苯妥英钠因诱导肝药酶，口服避孕药）巴比妥类、苯妥英钠因诱导肝药酶，口服避孕药因增加凝血作用可使本类药物作用减弱。因增加凝血

14、作用可使本类药物作用减弱。第二十二页，讲稿共五十六页哦第二节第二节 纤维蛋白溶解药与纤维蛋白溶解抑制药纤维蛋白溶解药与纤维蛋白溶解抑制药使纤溶酶原断裂成纤溶酶而促进纤溶，溶解血栓，使纤溶酶原断裂成纤溶酶而促进纤溶，溶解血栓，也称也称溶栓药溶栓药(thrombo1ytic drugs)。治疗急性血栓栓塞性疾病。治疗急性血栓栓塞性疾病。对形成已久并已机化的血栓难已发挥作用。对形成已久并已机化的血栓难已发挥作用。一、一、纤维蛋白溶解药纤维蛋白溶解药第二十三页，讲稿共五十六页哦链激酶链激酶（溶栓酶，（溶栓酶，streptokinase,SK）来源：来源：丙组丙组-溶血性链球菌培养液中蛋白质。溶血性链球

15、菌培养液中蛋白质。抗体：抗体：链球菌感染，产生溶栓酶抗体链球菌感染，产生溶栓酶抗体 （首次剂量加大（首次剂量加大中和抗体）中和抗体）作用：作用：SK+纤溶酶原纤溶酶原复合物复合物 纤溶酶原纤溶酶原纤溶酶纤溶酶溶解血栓，对陈旧溶解血栓，对陈旧血栓无效（血栓血栓无效（血栓 6h）。）。第二十四页，讲稿共五十六页哦应用：应用：急性血栓病急性血栓病（肺栓塞、静脉血栓、心肌梗死）（肺栓塞、静脉血栓、心肌梗死）不良反应：不良反应：1、诱发出血（抗纤溶酶药、诱发出血（抗纤溶酶药对抗对抗,严重者输血）严重者输血）2、过敏反应（因有抗原性），抗组胺药、糖皮质、过敏反应（因有抗原性），抗组胺药、糖皮质 激素对抗。

16、激素对抗。第二十五页，讲稿共五十六页哦尿激酶（尿激酶（urokinase,UK）来源：肾细胞合成，人尿中提取。来源：肾细胞合成，人尿中提取。应用：作用、用途与链激酶相同，应用：作用、用途与链激酶相同，无抗原性。无抗原性。用于链激酶过敏者（因价格贵）用于链激酶过敏者（因价格贵）阿尼普酶阿尼普酶（茴香酰化纤溶酶原（茴香酰化纤溶酶原-链激酶激活剂复合物链激酶激活剂复合物,APSAC）链激酶以链激酶以1:1分子比例与人赖分子比例与人赖-纤溶酶原形成的复合物纤溶酶原形成的复合物作用特点：作用特点：无血栓时无血栓时作用很弱，作用很弱，有血栓时有血栓时催化纤溶催化纤溶 酶原酶原纤溶酶，溶栓。纤溶酶，溶栓。应

17、用：急性心肌梗死（可大剂量静注，作用强）。应用：急性心肌梗死（可大剂量静注，作用强）。第二十六页，讲稿共五十六页哦阿替普酶：组织纤溶酶原激活物（阿替普酶：组织纤溶酶原激活物（t-PA）1、内源性由血管内皮产生，可用内源性由血管内皮产生，可用DNA重组技术制备。重组技术制备。2、选择性作用于血栓，纤溶酶原、选择性作用于血栓，纤溶酶原纤溶酶，溶解血栓。纤溶酶，溶解血栓。对循环中纤溶酶原作用弱，相差数百倍。对循环中纤溶酶原作用弱，相差数百倍。第二十七页，讲稿共五十六页哦二、纤维蛋白溶解抑制药二、纤维蛋白溶解抑制药氨甲环酸（止血环酸）、氨甲苯酸、氨甲环酸（止血环酸）、氨甲苯酸、6-氨基己酸氨基己酸药理

18、作用药理作用竞争性对抗纤溶酶原激活因子，阻止纤溶酶原变成纤溶酶（高浓度也竞争性对抗纤溶酶原激活因子，阻止纤溶酶原变成纤溶酶（高浓度也抑制纤溶酶活性）。抑制纤溶酶活性）。临床用途临床用途用于用于纤溶酶活性增高引起的出血纤溶酶活性增高引起的出血如肺、肝、胰、脾、前列腺、如肺、肝、胰、脾、前列腺、甲状腺、子宫、肾上腺手术后止血。甲状腺、子宫、肾上腺手术后止血。不良反应不良反应过量过量可形成血栓诱发心肌梗塞。可形成血栓诱发心肌梗塞。第二十八页，讲稿共五十六页哦第三节第三节 抗血小板药抗血小板药1、血小板可被多种、血小板可被多种生物因子生物因子，如，如ADP、凝血酶、凝血酶、AD、5-HT、PG、血小板

19、活化因子等激活，血小板活化因子等激活，导致聚集，导致聚集，促进血栓形成。促进血栓形成。2、血小板还、血小板还合成、释放花生四烯酸合成、释放花生四烯酸，参与形成，参与形成 血栓素（血栓素（TXA2），），促进形成血栓。促进形成血栓。3、血小板激活后释放多种因子，参与动脉粥样、血小板激活后释放多种因子，参与动脉粥样 硬化、心肌梗死、心绞痛等病理过程。硬化、心肌梗死、心绞痛等病理过程。第二十九页，讲稿共五十六页哦抗血小板药抗血小板药：抑制血小板粘附、聚集以及释放等功：抑制血小板粘附、聚集以及释放等功 能的药物。能的药物。分类：分类：（1）抑制血小板代谢的药物：如阿司匹林、）抑制血小板代谢的药物：如阿

20、司匹林、苯磺唑酮、苯酸咪唑等。苯磺唑酮、苯酸咪唑等。（2）阻碍）阻碍ADP介导的血小板活化的药物。介导的血小板活化的药物。（3）凝血酶抑制药。）凝血酶抑制药。（4）GPb/a a受体阻断药。受体阻断药。第三十页，讲稿共五十六页哦一、抑制血小板代谢的药物一、抑制血小板代谢的药物（一）环氧酶抑制药（一）环氧酶抑制药阿司匹林（阿司匹林（aspirin）又称乙酰水杨酸）又称乙酰水杨酸50-75mg抑制环加氧酶抑制环加氧酶：1、在血小板在血小板:对酶不可逆性抑制对酶不可逆性抑制,TXA2 生成生成 ，抗，抗血小板聚集。血小板聚集。2、在血管内皮在血管内皮：前列环素（：前列环素（TXA2对抗物）对抗物），

21、但对酶的，但对酶的抑制，可逆。抑制，可逆。防治血栓栓塞性疾病防治血栓栓塞性疾病：急性心肌梗死、不稳定性：急性心肌梗死、不稳定性 心绞痛、一过性脑缺血（再梗死率心绞痛、一过性脑缺血（再梗死率死亡率死亡率）。第三十一页，讲稿共五十六页哦二、增加血小板内二、增加血小板内cAMP的药物的药物双嘧达莫（潘生丁）双嘧达莫（潘生丁）作用：作用：使使cAMP作用机制作用机制（1）抑制磷酸二酯酶活性，增加细胞内）抑制磷酸二酯酶活性，增加细胞内cAMP含量；含量；（2）激活腺苷活性，进而激活腺苷酸环化酶活性，）激活腺苷活性，进而激活腺苷酸环化酶活性，使使cAMP增多增多;（3）增强）增强PGI2活性；活性；（4）

22、促进血管内皮细胞）促进血管内皮细胞PGI2的生成的生成 。（5）轻度抑制血小板的环氧酶，使）轻度抑制血小板的环氧酶，使TXA2合成合成 应用：应用：防止血栓形成，常与华法林合用。防止血栓形成，常与华法林合用。第三十二页，讲稿共五十六页哦三、阻碍三、阻碍ADP介导的血小板活化的药物介导的血小板活化的药物噻氯匹定噻氯匹定(ticlpidine)强效血小板抑制剂：强效血小板抑制剂：能抑制二磷酸腺苷能抑制二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸花生四烯酸(AA)、胶原、胶原、凝血酶和血小板活化因子等所引起的血小板聚集。凝血酶和血小板活化因子等所引起的血小板聚集。干扰血小板膜糖蛋白干扰血小板膜糖蛋白 b a受体

23、与纤维蛋白原结合，从受体与纤维蛋白原结合，从而抑制血小板激活。而抑制血小板激活。第三十三页，讲稿共五十六页哦应用：应用：预防心肌梗死复发、一过性脑缺血、中风、不预防心肌梗死复发、一过性脑缺血、中风、不稳定心绞痛等。主要用于不宜用阿司匹林病人。稳定心绞痛等。主要用于不宜用阿司匹林病人。不良反应：不良反应：抑制骨髓（抑制骨髓（1%）、各种血细胞减少。）、各种血细胞减少。第三十四页，讲稿共五十六页哦第四节第四节 促凝血药（止血药）促凝血药（止血药）维生素维生素K(VitaminK)K1 来源于植物（苜蓿、波菜、西红柿等）来源于植物（苜蓿、波菜、西红柿等）脂溶性脂溶性K2 肠道细菌合成（鱼粉中提取）肠

24、道细菌合成（鱼粉中提取）K3,K4 人工合成，人工合成，水溶性水溶性。作用：参与合成凝血因子作用：参与合成凝血因子、，促进凝，促进凝 血。血。第三十五页，讲稿共五十六页哦药理作用药理作用 维生素维生素K作为作为-羧化酶的辅酶参与凝血因子羧化酶的辅酶参与凝血因子、抗凝血蛋白、抗凝血蛋白C和抗凝血蛋白和抗凝血蛋白S的合成。的合成。这些因子上的谷氨酸残基必须在肝微粒体酶系统羧化酶这些因子上的谷氨酸残基必须在肝微粒体酶系统羧化酶的作用下形成的作用下形成912个个-羧谷氨酸，才能使这些因子具羧谷氨酸，才能使这些因子具有与有与Ca2+结合的能力，并连接磷脂表面和调节蛋白，结合的能力，并连接磷脂表面和调节蛋

25、白，从而使这些因子具有凝血活性。维生素从而使这些因子具有凝血活性。维生素K缺乏，因子缺乏，因子、合成停留于前体状态，凝血酶原时间延长，引合成停留于前体状态，凝血酶原时间延长，引起出血。起出血。第三十六页，讲稿共五十六页哦临床应用临床应用1、维生素、维生素K缺乏引起的出血：缺乏引起的出血：(1)吸收障碍（阻塞性黄疸、胆瘘、长期腹泻）吸收障碍（阻塞性黄疸、胆瘘、长期腹泻）(2)合成不足（新生儿、早产儿出血、长用广谱合成不足（新生儿、早产儿出血、长用广谱 抗生素）抗生素）2、拮抗药、拮抗药香豆素类、水杨酸类引起的出血。香豆素类、水杨酸类引起的出血。3、治疗敌鼠钠（香豆素类鼠药）、治疗敌鼠钠（香豆素类

26、鼠药）4、胆石症及胆道蛔虫性胆绞痛（原理不明，但疗效、胆石症及胆道蛔虫性胆绞痛（原理不明，但疗效 优于阿托品）优于阿托品）第三十七页，讲稿共五十六页哦1、iv维生素维生素K1过快面部潮红、出汗、胸闷血压过快面部潮红、出汗、胸闷血压 骤降等。骤降等。2、较大剂量、较大剂量K3引起早产儿、新生儿高铁引起早产儿、新生儿高铁 血红蛋白血症及溶血，血红蛋白血症及溶血，3、葡萄糖、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏者也可诱发溶血。磷酸脱氢酶缺乏者也可诱发溶血。不良反应不良反应第三十八页，讲稿共五十六页哦第五节第五节 抗贫血药及抗贫血药及造血细胞生长因子造血细胞生长因子贫血：红细胞或血红蛋白低于正常值。贫血：红细胞

27、或血红蛋白低于正常值。1、缺铁性贫血缺铁性贫血（低色素、小细胞贫血）（低色素、小细胞贫血）我我 国多见。国多见。2、巨幼红细胞性贫血巨幼红细胞性贫血由于叶酸、维生素由于叶酸、维生素B12缺缺 乏引起。乏引起。3、再生障碍性贫血再生障碍性贫血骨髓造血机能受损所致骨髓造血机能受损所致(治治 疗困难疗困难)一、抗贫血药一、抗贫血药第三十九页，讲稿共五十六页哦铁剂铁剂硫酸亚铁硫酸亚铁(ferrous sulfate)、构椽酸铁铵构椽酸铁铵(ferric ammonium citrate)和右旋糖苷铁和右旋糖苷铁(iron dextran)等。等。铁是构成血红蛋白、肌红蛋白、血红素酶、金铁是构成血红蛋白

28、、肌红蛋白、血红素酶、金属黄素蛋白酶等不能缺少的成分。铁缺乏，会引属黄素蛋白酶等不能缺少的成分。铁缺乏，会引起小细胞低色素性贫血，即缺铁性贫血，严重时起小细胞低色素性贫血，即缺铁性贫血，严重时也会影响儿童行为和学习能力。也会影响儿童行为和学习能力。第四十页，讲稿共五十六页哦体内过程体内过程 口服铁剂以亚铁形式在十二指肠和空肠上段吸口服铁剂以亚铁形式在十二指肠和空肠上段吸收。收。食物中血红蛋白、肌红蛋白中的铁，以血红食物中血红蛋白、肌红蛋白中的铁，以血红素分子形式最易吸收，也不受饮食成分影响。素分子形式最易吸收，也不受饮食成分影响。非血红素铁和无机铁必须还原为非血红素铁和无机铁必须还原为Fe2+

29、才能吸收，才能吸收，吸收很差，受饮食成分干扰。吸收很差，受饮食成分干扰。第四十一页，讲稿共五十六页哦 胃酸、维生素胃酸、维生素C、食物中果糖、半胱食物中果糖、半胱 氨酸等有助于铁的还原，可促进吸收。氨酸等有助于铁的还原，可促进吸收。胃酸缺乏以及食物中高磷、高钙、鞣胃酸缺乏以及食物中高磷、高钙、鞣 酸等物质使铁沉淀，防碍吸收。酸等物质使铁沉淀，防碍吸收。四环素等与铁络合，也不利铁吸收。四环素等与铁络合，也不利铁吸收。第四十二页，讲稿共五十六页哦药理作用药理作用 铁是红细胞合成血红蛋白必不可少的原料，缺铁是红细胞合成血红蛋白必不可少的原料，缺铁，血红蛋白铁，血红蛋白 贫血贫血临床应用临床应用(1)

30、长期慢性失血长期慢性失血如如钩虫病、痔疮、月经失血、上消钩虫病、痔疮、月经失血、上消化道出血、鼻出血、功能性子宫出血化道出血、鼻出血、功能性子宫出血。(2)胃肠道对铁的吸收障碍胃肠道对铁的吸收障碍如胃酸缺乏、服用抗酸药、如胃酸缺乏、服用抗酸药、慢性腹泻。慢性腹泻。(3)机体对铁的需求量增加机体对铁的需求量增加如婴儿、孕妇如婴儿、孕妇。第四十三页，讲稿共五十六页哦不良反应不良反应1.口服刺激胃肠道，恶心、腹痛、腹泻（饭后可口服刺激胃肠道，恶心、腹痛、腹泻（饭后可 减轻），黑便减轻），黑便(硫化铁硫化铁)。2.慢性中毒：慢性中毒：血色病血色病(过多铁沉积脏器、皮肤过多铁沉积脏器、皮肤)3.儿童急性

31、中毒儿童急性中毒：误服：误服1克以上克以上急性中毒急性中毒,表表 现为坏死性胃肠炎、呕吐、腹痛、血性腹泻、现为坏死性胃肠炎、呕吐、腹痛、血性腹泻、休克、呼吸困难、死亡休克、呼吸困难、死亡。抢救抢救:洗胃洗胃;胃内注射去铁胺胃内注射去铁胺(结合残存铁结合残存铁)。第四十四页，讲稿共五十六页哦叶酸叶酸（folic acid）由蝶啶核、对氨苯甲酸及谷氨酸三部分组成。广由蝶啶核、对氨苯甲酸及谷氨酸三部分组成。广泛存在于动、植物性食品中。泛存在于动、植物性食品中。药理作用药理作用叶叶酸酸（叶叶酸酸还还原原酶酶）二二氢氢叶叶酸酸（二二氢氢叶叶酸酸还还原原酶酶）四氢叶酸四氢叶酸 转运一碳基团转运一碳基团参与

32、参与DNA合成。合成。叶酸缺乏叶酸缺乏：DNA，Rbc分裂障碍，（分裂障碍，（RNA和蛋白质合成和蛋白质合成影响小）影响小）Rbc巨大畸形巨大畸形巨幼红细胞性贫血。巨幼红细胞性贫血。第四十五页，讲稿共五十六页哦临床应用临床应用1.巨幼红细胞性贫血（合用维生素巨幼红细胞性贫血（合用维生素B12效果好）效果好）营养不良、吸收障碍引起者，用营养不良、吸收障碍引起者，用叶酸。叶酸。叶酸对抗药（甲氨蝶呤、甲氧苄啶、乙胺嘧啶、氨苯叶酸对抗药（甲氨蝶呤、甲氧苄啶、乙胺嘧啶、氨苯碟啶）引起者，需用碟啶）引起者，需用四氢叶酸（甲酰四氢叶酸钙）四氢叶酸（甲酰四氢叶酸钙），因二氢叶酸还原酶被抑制。因二氢叶酸还原酶被

33、抑制。2.恶性贫血：恶性贫血：只纠正血象，对神经症状无效。只纠正血象，对神经症状无效。第四十六页，讲稿共五十六页哦维生素维生素B12(vitamin B12)含钴复合物，动物内脏（肝）、牛奶、蛋黄含量含钴复合物，动物内脏（肝）、牛奶、蛋黄含量高，植物性食物不含维生素高，植物性食物不含维生素B12；肠道菌丛少量合成，肠道菌丛少量合成，但吸收少。但吸收少。体内过程体内过程 维生素维生素B12必须与胃壁细胞分泌的糖蛋白即必须与胃壁细胞分泌的糖蛋白即“内内因子因子”结合才能免受胃液消化而进人空肠吸收。胃结合才能免受胃液消化而进人空肠吸收。胃粘膜萎缩所致粘膜萎缩所致“内因子内因子”缺乏可影响维生素缺乏可

34、影响维生素B12吸收，吸收，引起引起“恶性贫血恶性贫血”。第四十七页，讲稿共五十六页哦药理作用药理作用 维生素维生素B12为细胞分裂和维持神经组织髓鞘完整所为细胞分裂和维持神经组织髓鞘完整所必需。必需。1、促进四氢叶酸循环利用，缺乏、促进四氢叶酸循环利用，缺乏VB12，四氢叶四氢叶 酸利用酸利用，进而，进而DNA合成合成发生巨幼红细发生巨幼红细 胞性贫血。胞性贫血。2参与神经髓鞘脂质合成，维护神经功能，参与神经髓鞘脂质合成，维护神经功能，VB12缺乏响神经（中枢、外周）正常发育。缺乏响神经（中枢、外周）正常发育。第四十八页，讲稿共五十六页哦临床应用临床应用1.恶性贫血、巨幼红细胞性贫血恶性贫血

35、、巨幼红细胞性贫血2.神经系统疾病（神经炎、神经萎缩）神经系统疾病（神经炎、神经萎缩）第四十九页，讲稿共五十六页哦二、二、造血细胞生长因子造血细胞生长因子红细胞生成素红细胞生成素（erythropoietin,EPO）由近曲小管管周细胞生成的糖蛋白激素。由近曲小管管周细胞生成的糖蛋白激素。作用：作用：作用于红系干细胞受体，促红细胞成熟、作用于红系干细胞受体，促红细胞成熟、促骨髓释放网织红细胞。促骨髓释放网织红细胞。应用：应用：慢性肾功不全所致贫血慢性肾功不全所致贫血疗效好疗效好，抗爱滋，抗爱滋 病药、肿瘤化疗药所致贫血病药、肿瘤化疗药所致贫血有效有效，再障、，再障、骨髓发育不良性贫血骨髓发育不

36、良性贫血基本无效基本无效（红细胞生（红细胞生 成素已过多分泌）。成素已过多分泌）。第五十页，讲稿共五十六页哦粒细胞集落刺激因子（粒细胞集落刺激因子（G-CSF）来源：血管内皮细胞、单核细胞、成纤维细胞合成。来源：血管内皮细胞、单核细胞、成纤维细胞合成。作用：作用：1.促进中性粒细胞增殖、成熟、释放。促进中性粒细胞增殖、成熟、释放。2.增强粒细胞功能（吞噬、趋化）。增强粒细胞功能（吞噬、趋化）。应用：用于肿瘤化疗、放疗引起骨髓抑制及自体骨应用：用于肿瘤化疗、放疗引起骨髓抑制及自体骨 髓移植所致粒细胞缺乏、爱滋病、再障粒细髓移植所致粒细胞缺乏、爱滋病、再障粒细 胞缺乏等。胞缺乏等。产品：产品：非格

37、司亭（基因重组产品）非格司亭（基因重组产品）第五十一页，讲稿共五十六页哦粒细胞粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子（生白能、巨噬细胞集落刺激因子（生白能、GM-CSF）来源：来源：T-淋巴细胞、单核细胞、成纤维细胞、血淋巴细胞、单核细胞、成纤维细胞、血 管内皮细胞合成，已能人工合成。管内皮细胞合成，已能人工合成。作用：作用：1.与白细胞介素与白细胞介素3共同作用于多向干细胞、祖细胞，刺激共同作用于多向干细胞、祖细胞，刺激 粒细胞、单核细胞、巨噬细胞、巨核细胞的分化、活化粒细胞、单核细胞、巨噬细胞、巨核细胞的分化、活化 及形成。及形成。2.增强中性粒细胞吞噬及细胞毒性作用。增强中性粒细胞吞噬及细胞毒性作

38、用。应用应用:多种原因引起的中性粒细胞减少。对再障性粒细多种原因引起的中性粒细胞减少。对再障性粒细 胞缺乏有效。胞缺乏有效。产品：产品：沙格司亭（基因重组产品）沙格司亭（基因重组产品）第五十二页，讲稿共五十六页哦第六节第六节 血容量扩充剂血容量扩充剂 为高分子化合物为高分子化合物,提高血浆胶体渗透压提高血浆胶体渗透压,保持血容量保持血容量,为血为血浆代替品浆代替品,用于低血容量休克用于低血容量休克(无毒、无抗原性、代谢慢无毒、无抗原性、代谢慢)。右旋糖酐右旋糖酐：为脱水葡萄糖聚合物，聚合的数目不同，分为中、为脱水葡萄糖聚合物，聚合的数目不同，分为中、低、小分子三种。低、小分子三种。右旋糖酐右旋

39、糖酐70：（分子量（分子量70000Da）分子量大，分子量大，不易渗出和排泄不易渗出和排泄，维，维持扩容持扩容12h,主要用于低血容量休克。主要用于低血容量休克。第五十三页，讲稿共五十六页哦右旋糖酐右旋糖酐40：（分子量分子量40000）分子量较小，相对）分子量较小，相对较易排较易排泄，维持时间短泄，维持时间短,用于扩容疏通微循环（稀释血液，血粘滞用于扩容疏通微循环（稀释血液，血粘滞度度）及血栓栓塞性疾病、）及血栓栓塞性疾病、DIC辅助治疗。辅助治疗。右旋糖酐右旋糖酐10：（分子量分子量10000）分子量小，）分子量小，容易渗出和排泄容易渗出和排泄，维持扩容维持扩容3h,主要主要改善微循环改善微循环（脑血栓、心肌梗死、心绞痛、闭（脑血栓、心肌梗死、心绞痛、闭塞性脉管炎等）。塞性脉管炎等）。渗透性利尿渗透性利尿（防止肾衰、休克少尿）。（防止肾衰、休克少尿）。第五十四页，讲稿共五十六页哦药 理 学第五十五页，讲稿共五十六页哦感感谢谢大大家家观观看看9/26/2022第五十六页，讲稿共五十六页哦