食品安全与食品卫生精选PPT讲稿.ppt

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1、关于食品安全与食品卫生第一页，讲稿共九十八页哦概述食品污染物：在食品种植/养殖到生产、加工、储存、运输、销售、烹调等过程中可能出现的对人体健康有害的因素或可降低食品质量的因素食品污染物按性质来分可分为三大类：1、生物性污染物2、化学性污染物3、物理性污染物第二页，讲稿共九十八页哦一、生物性污染物（1）微生物：细菌、霉菌等（2）寄生虫（3）病毒（4）昆虫第三页，讲稿共九十八页哦二、化学性污染物（1）来自生产、生活和环境中的污染物（2）食品容器、包装材料、运输设备等接触过程中渗入到食品中的污染物（3）滥用食品添加剂（4）在食品加工、储存过程中产生的有害物质（5）掺假、制假过程中假如到食品中的有害物

2、质。第四页，讲稿共九十八页哦三、物理性污染物（1）来自产、储、运、销的污染物（2）食品的掺假、制假（3）食品的放射性污染第五页，讲稿共九十八页哦食品生物性污染食品生物性污染包括微生物、寄生虫、病毒、昆虫。与食品卫生相关的主要是：1、微生物引起的食品污染与食品腐败变质。2、霉菌及霉菌毒素对食品的污染3、人畜共患寄生虫病4、消化道传染病（病毒及细菌）第六页，讲稿共九十八页哦第一节食品的微生物污染及其预防第七页，讲稿共九十八页哦v食品中的微生物污染包括：（1）食品的细菌污染（2）食品的霉菌与霉菌毒素的污染第八页，讲稿共九十八页哦一、食品的细菌污染食品中的细菌包括：致病菌：伤寒杆菌、痢疾杆菌、霍乱弧菌

3、等引起肠道传染病相对致病菌：沙门氏菌、副溶血弧菌等引起食物中毒非致病菌：假单胞菌属、黄杆菌属等引起食品腐败变质第九页，讲稿共九十八页哦二、霉菌及霉菌毒素对食品的污染霉菌和霉菌毒素主要引起：1、霉菌污染引起食品变质2、霉菌毒素引起人畜中毒主要以黄曲霉为主第十页，讲稿共九十八页哦黄曲霉及黄曲霉毒素1、污染食品的情况：主要污染的食品：粮油及其制品 其中以花生、玉米最为严重国内污染情况：我国目前的调查情况来看，污染带主要集中于南方各省，但污染程度均未超过国家食品卫生标准。第十一页，讲稿共九十八页哦2、毒性v黄曲霉毒素有很强的急性毒性 毒性为氯化钾的10倍，为砒霜的68倍 v有明显的慢性毒性和致癌性。第

4、十二页，讲稿共九十八页哦（1）急性毒性 按黄曲霉毒素对动物的LD50，它属于剧毒物，为氰化钾毒性的10倍，年幼动物与雄性动物敏感，各种动物中鸭雏最为敏感。第十三页，讲稿共九十八页哦鸭雏的LD50黄曲霉毒素LD50vg/只mg/Kg.bwvB112.028.20.240.50vG139.2600.781.2vB284.41.68vG2172.53.45vM116.60.32vM2621.24第十四页，讲稿共九十八页哦黄曲霉毒素B1对大鼠及其它动物的LD50（mg/kg.bw）动物LD50动物LD50新生大鼠（雄）0.56猪0.62新生大鼠（雌）1.0鲟鱼0.86.0断乳大鼠（雄）5.5狗1.0断

5、乳大鼠（雌）7.4羊2.0成年大鼠（雄）7.2猴2.27.8成年大鼠（雌）17.9鸡6.3兔0.3小鼠9.0猫0.55地鼠10.2第十五页，讲稿共九十八页哦急性中毒的表现鸭雏的急性中毒在肝脏中的病变：肝实质细胞坏死，24小时出现，4872小时为高峰。胆管增生，给毒后4872小时最明显肝细胞脂质消失延迟出血v黄曲霉毒素对肝脏的损伤，如是一次小剂量则为可逆性，如果是大剂量或多次小剂量给毒则病变不能恢复，可造成慢性损伤。第十六页，讲稿共九十八页哦v主要是损害肝脏，发生肝炎,肝硬化,肝坏死等。临床表现有胃部不适、食欲减退、恶心、呕吐,腹胀及肝区触痛等；严重者出现水肿、昏迷，以至抽搐而死。人类中毒第十七

6、页，讲稿共九十八页哦（）慢性毒性黄曲霉毒素的持续摄入可引起慢性中毒，其慢性中毒的表现为：动物生长迟缓、肝脏出现亚急性或慢性损伤v肝功能变化v肝组织学变化v其他症状如食物利用率下降、体重减轻、生长发育缓慢、母畜不育或产仔少。第十八页，讲稿共九十八页哦慢性毒性引起的肝脏组织学变化第十九页，讲稿共九十八页哦（3）致癌性 v 1）对动物致癌 黄曲霉毒素可诱发多种动物的实验性肝癌。AFB1的致癌力是奶油黄的900倍，是二甲基亚硝胺诱发肝癌能力的75倍，比3，4苯并芘大4000倍。因此黄曲霉毒素是目前已知的致癌力最强的致癌物。引起癌症除肝癌以外，也能诱发胃癌、肾癌、直肠癌及乳腺、卵巢、小肠等部位的癌症。第

7、二十页，讲稿共九十八页哦2）黄曲霉毒素与人类肝癌发生的关系从亚非国家和我国肝癌流行病学调查研究发现，黄曲霉毒素污染严重程度与肝癌的发病成正相关。第二十一页，讲稿共九十八页哦原发性肝癌与黄曲霉毒素摄入水平国家地区AF摄入水平病例数发病率（ng/kgbw/d）（1/10万人年）肯尼亚高地地区3.541.2泰国songkhla5.022.0斯威士兰高原5.0112.2肯尼亚中地地区5.9332.5斯威士兰温暖草原8.9293.8肯尼亚低地地区10.0494.0斯威士兰Lebombo15.444.3泰国Ratbuuri45.066.0斯威士兰低温草原43.1429.2莫桑比克Inhambane222.

8、446213.0第二十二页，讲稿共九十八页哦5、预防措施：（1）防霉：防霉是预防食品被黄曲霉毒素及其他霉菌毒素污染的最根本的措施，最主要是控制温、湿度。即食品中的水分与食品储存环境中的温度与湿度。从田间做起，迅速将食品中的水分降到安全水分以下。则减少霉菌的生长繁殖。各种食品的安全水分不尽相同，一般粮粒：13%、玉米12。5%、花生：8%以下则霉菌不易生长。第二十三页，讲稿共九十八页哦（2）去毒v挑选霉粒法v碾扎加工法v植物油加碱去毒法v物理吸附法v加水揉搓法第二十四页，讲稿共九十八页哦（3）制订与执行卫生标准玉米、花生仁、花生油不得超过20g/Kg玉米、花生仁制品不得超过20g/Kg大米、其它

9、食用油不得超过10g/Kg其它粮食、豆类、发酵食品不得超过5g/Kg婴儿代乳品不得检出第二十五页，讲稿共九十八页哦第二节食品的化学污染及其预防第二十六页，讲稿共九十八页哦常见的化学污染物农药、有毒金属、N-亚硝基化合物、多环芳烃化合物、杂环胺、二噁英及来源于食品容器包装材料的污染等。另外滥用食品添加剂；在食品加工、储存过程中产生的有害物质；掺假、制假过程中假如到食品中的有害物质的污染第二十七页，讲稿共九十八页哦1、农药食品中农药的来源：（1）施用农药对农作物的直接污染（2）农作物从污染的环境中吸收农药（3）通过食物链污染食品（4）其它来源：粮库、饲养场、运输过程、事故污染。第二十八页，讲稿共九

10、十八页哦控制食品中农药残留的措施（1）加强对农药生产和经营的管理。（2）安全合理使用农药（3）制订和严格执行食品中农药残留限量标准（4）其它第二十九页，讲稿共九十八页哦2、N-亚硝基化合物的污染及其预防食品中的N-亚硝基化合物：主要污染食品1、鱼、肉类食品2、乳制品3、蔬菜、水果4、啤酒 第三十页，讲稿共九十八页哦鱼肉制品中的亚硝胺v盐中可能会带有大量的亚硝酸盐（粗盐中可含有的杂质亚硝酸盐较高，可使亚硝基化合物高达数十至），v发色剂亚硝酸盐、硝酸盐在硝酸盐还原菌作用下生成亚硝酸盐。v动物肉尸中分解产生胺。v动物食品加热时，产生胺类、亚硝基吡咯烷第三十一页，讲稿共九十八页哦啤酒中的亚硝胺含量：（

11、几数十）酪氨酸大麦碱亚硝基化大麦碱中间体二甲基亚硝胺第三十二页，讲稿共九十八页哦霉变食品霉变食品中也有亚硝基化合物的存在：已证明黑曲霉、串珠镰刀菌、扩张青霉等中霉菌在使玉米面霉变时，其中的硝酸盐与仲胺都增加了倍。在适宜的条件下这些化合物都可转化为亚硝胺。第三十三页，讲稿共九十八页哦v植物性食物中的亚硝基化合物v乳制品中的亚硝胺除以上食品外，还应重视亚硝胺在人体内的合成。尤其时在胃酸缺乏时，或尿路感染时合成会增加。第三十四页，讲稿共九十八页哦毒性1、急性毒性：肝小叶中央坏死、继发肝硬化肝小叶中央坏死、继发肝硬化2、致癌作用：多种实验动物致癌、诱发多器官癌、多种途径摄入致癌、冲击量多种实验动物致癌

12、、诱发多器官癌、多种途径摄入致癌、冲击量与小剂量都致癌、通过胎盘引起子代致癌。与小剂量都致癌、通过胎盘引起子代致癌。3、致畸作用4、致突变作用第三十五页，讲稿共九十八页哦预防措施（）改进食品加工：降低食品的微生物污染，降低加工过程中硝酸盐与亚硝酸盐的使用量。（）施用钼肥：（）提高维生素等亚硝基化阻断剂的摄入量（）利用许多食物中防止亚硝基化过程的成分。（）制定标准第三十六页，讲稿共九十八页哦卫生标准海产品二甲基亚硝胺二乙基亚硝胺7肉制品二甲基亚硝胺3二乙基亚硝胺啤酒二甲基亚硝胺3第三十七页，讲稿共九十八页哦3、多环芳烃化合物来源：（1）食品在烘烤或熏制过程中直接受到污染。（2）食品成分在高温烹调

13、过程中热解或热聚生成（3）植物性事物从环境中吸收（4）食品在加工过程中受到污染（5）水产品从污染的水体中吸收第三十八页，讲稿共九十八页哦毒性主要是致癌性与致突变性第三十九页，讲稿共九十八页哦预防（1）防止污染、改进食品加工烹调措施（2）去毒：吸附法（油脂）、紫外线照射。（3）制订食品中允许含量标准第四十页，讲稿共九十八页哦4、杂环胺来源：高温烹调过程中产生：尤其是含有丰富的蛋白质的鱼类、肉类食品。第四十一页，讲稿共九十八页哦毒性v致突变性v致癌性：靶器官为肝第四十二页，讲稿共九十八页哦预防（1）改变不良的烹调方式与饮食习惯（2）增蔬菜水果的摄入量（3）灭活处理：次氯酸、过氧化酶亚油酸（4）加强

14、监测第四十三页，讲稿共九十八页哦5、二噁英来源：环境来源：除草剂、落叶剂、（2，4，5-T和和2，4-二氯酚）二氯酚）垃圾焚烧（不完全、喊大量的聚氯乙烯）（不完全、喊大量的聚氯乙烯）其它：医院废弃物和污水、木材燃烧、汽车尾气等医院废弃物和污水、木材燃烧、汽车尾气等食品来源：环境污染（生物富集作用）第四十四页，讲稿共九十八页哦毒性与致癌性急性毒性：体重下降，食物利用率下降肝毒性：免疫毒性：生殖毒性：发育毒性和致畸性：致癌性：第四十五页，讲稿共九十八页哦预防关键控制环境的污染第四十六页，讲稿共九十八页哦6、包装材料与食品容器的污染塑料：1、塑料单体的溶出问题2、塑料的热解产物问题3、塑料的添加剂问

15、题橡胶：橡胶助剂问题涂料：陶器与瓷器：铅及其它金属不锈钢：铅、镍、镉、砷铝制品：铅、锌、镉、砷玻璃：铅、砷包装纸：农药、金属、漂白剂、等第四十七页，讲稿共九十八页哦7、食品添加剂食品添加剂：为改善食品品质和色、香、昧以及为防腐和加工工艺的需要而加入食品中的化学合成或者天然物质。第四十八页，讲稿共九十八页哦食品添加剂分类依照GBI2493-90食品添加剂分类和代码为分22类：酸度调节剂、抗结剂、消泡剂、抗氧剂、漂白剂、膨松剂、胶姆糖基础剂、着色剂、护色剂、乳化剂、酶制剂、增味剂、面粉处理剂、被膜剂、水分保持剂、防腐剂、稳定和凝固剂、甜味剂、增稠剂、香精、香料及其它第四十九页，讲稿共九十八页哦FA

16、OWHO设食品添加剂专家委员会和食品添加剂标准委员会等。其中WHO已同意使用的食品添加剂有1140余种，这当中香料约400余种，其它各类添加剂700余种。但这两个组织所通过的决议均为建议，能否使用尚取决于本国的卫生部。第五十页，讲稿共九十八页哦各类食品的卫生问题第五十一页，讲稿共九十八页哦常见食品的卫生问题食物种类主要卫生问题 粮豆类粮豆类霉菌与霉菌毒素、农药、有毒物质、虫害等霉菌与霉菌毒素、农药、有毒物质、虫害等 菜果类菜果类 肠道致病菌及寄生虫卵、农药、工业三废肠道致病菌及寄生虫卵、农药、工业三废 肉类肉类 腐败变质、人畜共患传染病及寄生虫病、药物残留腐败变质、人畜共患传染病及寄生虫病、药

17、物残留 油脂油脂 酸败、天然存在有害物质、高温油脂酸败、天然存在有害物质、高温油脂 酒类酒类 发酵酒（发酵酒（亚硝胺、黄曲霉毒素亚硝胺、黄曲霉毒素B1、二氧化硫、微生物、二氧化硫、微生物 蒸馏酒（蒸馏酒（甲醇、杂醇油、醛类、氰化物、毒金属）甲醇、杂醇油、醛类、氰化物、毒金属）第五十二页，讲稿共九十八页哦食物中毒第五十三页，讲稿共九十八页哦第 十 章食物中毒及其预防第五十四页，讲稿共九十八页哦第一节 食源性疾病与食物中毒一、食源性疾病（foodborne disease）的概念：指通过摄食进入人体的致病因子引起的通常具有感染性质或中毒性质的一类疾病。第五十五页，讲稿共九十八页哦食源性疾病的三要素

18、1.食物为传播媒介2.病原物是食物中的致病因子3.临床特征为急性感染或中毒第五十六页，讲稿共九十八页哦食源性疾病的病原物：1.生物性病原物：（1）细菌及其毒素（2）病毒（3）真菌及其毒素（4）寄生虫及其卵（5）动植物中的天然毒素或动植物在储存时产生的毒性物质第五十七页，讲稿共九十八页哦2.化学性病原物与放射性病原物（1）农药残留（2）抗生素残留（3）环境污染物与雌激素（4）重金属（5）放射性核素第五十八页，讲稿共九十八页哦食源性疾病的范畴（1）食物中毒（2）食源性肠道传染病（3）食源性寄生虫病（4）其他：食源性变态反应性疾病、酒精中毒等。第五十九页，讲稿共九十八页哦原因分类（1）内因性食源性疾

19、病：自然界中的动植物食物中天然存在有毒、有害物质引起的食源性疾病。（2）外因性食源性疾病：指食品加工储存过程中污染了有毒或有害物质而引起的食源性疾病。（3）诱发食源性疾病：多指在食品加工储存过程中因食品本身成分的物理或化学变化而产生有毒有害物质引起的食源性疾病。第六十页，讲稿共九十八页哦二、食物中毒（food poisoningfood poisoning）一、食物中毒的概念：是指人经口摄入 可食状态的“有毒食物”后所引起的以急性感染或中毒为主要临床特征的疾病。有毒食物指被致病菌及其毒素、化学毒物污染或含有毒素的动植物食物。第六十一页，讲稿共九十八页哦（二）食物中毒的流行病学特点1、发病的季节

20、性特点：2、有明显的地区性3、中毒食品的种类与分布4、原因分布 第六十二页，讲稿共九十八页哦（二）食物中毒的发病特点1、潜伏期短，一般由几分钟到几小时，食入“有毒食物”后于短时间内几乎同时出现一批病人，来势凶猛，很快形成高峰，呈爆发性流行；2、临床表现相似，且多以急性胃肠道症状为主；3、发病与食入某种食物有关。病人在近期同一段时间内都食用过同一种“有毒食物”，发病范围与食物分布呈一致性，不食者不发病，停止食用该种食物后很快不再有新病例；第六十三页，讲稿共九十八页哦4、一般人与人之间不传染。发病曲线呈骤升骤降的趋势，没有传染病流行时发病曲线的余波；5、有明显的季节性。夏秋季多发生细菌性和有毒动植

21、物食物中毒；冬春季多发生肉毒中毒和亚硝酸盐中毒等。第六十四页，讲稿共九十八页哦（四）食物中毒的分类常见食物中毒的分类方法是按照病原物质分类：沙门菌食物中毒 副溶血弧菌食物中毒 葡萄球菌肠毒素食物中毒1.细菌性 变形杆菌食物中毒 蜡样芽孢杆菌食物中毒 大肠杆菌食物中毒 肉毒梭菌食物中毒等 第六十五页，讲稿共九十八页哦 赤霉病麦食物中毒2.毒素及霉变食品 霉变甘蔗食物中毒等 河豚鱼中毒 鱼类组胺中毒3.有毒动植物中毒 毒菌中毒 含氰甙类食物中毒 棉酚中毒等 亚硝酸盐食物中毒4.化学性食物中毒 食源性有机磷农药中毒 砷中毒等第六十六页，讲稿共九十八页哦第二节、细菌性食物中毒一、细菌性食物中毒的概述（

22、一）细菌性食物中毒的流行病学特点1.发病率高，病死率因中毒病原而异 2.季节性强，夏秋季发病率高3.动物性食品是细菌性食物中毒的主要食品第六十七页，讲稿共九十八页哦（二）细菌性食物中毒发病原因1.动物性食品在加工、运输、贮藏、销售中受到致病菌的污染2.被污染的食品在较高温度下存放，病有合适微生物繁殖的条件3.食用前未彻底加热，或加热后再次受到污染第六十八页，讲稿共九十八页哦（三）细菌性食物中毒发病机制食物中毒的发病机理可分为三种类型：1.感染型：沙门菌属、变形杆菌属、致病性大肠菌属、韦氏梭状芽胞杆菌等引起的食物中毒2.毒素型肉毒梭菌毒素、葡萄球菌肠毒素等引起的食物中毒3.混合型：副溶血性弧菌机

23、制不同临床表现通常不同。第六十九页，讲稿共九十八页哦1.感染型 黏膜 免疫病原菌 肠道繁殖 黏膜下层 黏膜固有层 反应细菌死亡释放出内毒素 炎性病理反应 菌血症v 相应临床症状（发热、腹痛、腹泻等）第七十页，讲稿共九十八页哦2.中毒型肠毒素（外毒素）肠道内 腺/鸟苷酸环化酶激活 ATP cAMP GTP cGMP 第二信使 临床症状 Na+吸收抑制、Cl-分泌亢进 第七十一页，讲稿共九十八页哦二、沙门氏菌属食物中毒 沙门氏菌食物中毒在我国发生率很高,在细菌性食物中毒中占有很重要位置,其预防也是细菌性食物中毒预防的重点工作.第七十二页，讲稿共九十八页哦（一）病原 沙门氏菌属属于革兰氏阴性杆菌，菌

24、型繁多，在自然界分布很广。家畜、家禽及野生动物的胃肠道中普遍存在。健康畜禽带菌率为1左右。引起食物中毒最常见的菌型有鼠伤寒沙门氏菌、猪霍乱沙门氏菌、肠炎沙门氏菌等约20种。抵抗力：其最适温度为2030是种可存活2 3周，但对热敏感100立即死亡。第七十三页，讲稿共九十八页哦（二）流行特点1.中毒食品：主要是肉类食品。如病死牲畜肉、冷荤熟肉最多见，禽类、蛋类、鱼类、冷食等亦有发生。由于沙门氏菌不分解蛋白质，通常无腐败臭味，贮存时间较长的熟肉制品即使没有明显腐败变质，也应加热后再吃。第七十四页，讲稿共九十八页哦2.食物中沙门氏菌的来源 家禽、家畜的生前感染：原发性沙门氏菌病 继发性沙门氏菌病 家禽

25、、家畜的宰后污染奶类的沙门氏菌污染蛋类的沙门氏菌污染熟制品的污染第七十五页，讲稿共九十八页哦3.发病季节分布 沙门氏菌食物中毒全年皆可发生，但主要发生在夏秋高温季节，是一种最常见的细菌性食物中毒第七十六页，讲稿共九十八页哦4.发病率及影响因素1.活菌数：通常2105cfu/g即可发病。2.菌型：猪霍乱沙门氏菌致病力最强，鼠伤寒沙门氏菌次之。3.个体易感性第七十七页，讲稿共九十八页哦（三）发病机制v大多数沙门氏菌属食物中毒氏沙门氏菌对肠黏膜的侵袭导致感染型中毒；大前但也有研究表明：在某些沙门氏菌食物中毒（肠炎沙门氏菌、鼠伤寒沙门氏菌）中也有肠毒素的作用。第七十八页，讲稿共九十八页哦（四）、临床表

26、现 潜伏期一般为1236小时，超过72小时者非常少见，潜伏期短者，病情通常较重。前驱症状为寒战、头晕、头疼、食欲不振。典型症状：恶心、呕吐、腹痛、腹泻及体温升高（38 40）第七十九页，讲稿共九十八页哦临床类型 沙门氏食物中毒的临床表现有较大的差别，有5种临床类型（胃肠炎型、类感冒型、类霍乱型、类伤寒型、败血症型），但常见是胃肠炎型，；一般病程只有3 5天，且预后良好。第八十页，讲稿共九十八页哦胃肠炎型发病初期症状有寒战、头晕、头痛、恶心和痉挛性腹痛，以后出现呕吐、腹泻、全身酸痛和发热。腹泻可达1日7-8次，体温高达38-40。第八十一页，讲稿共九十八页哦类霍乱型起病急，高热，呕吐、腹泻次数较

27、多，呈严重失水现象，粪便呈米泔样。第八十二页，讲稿共九十八页哦类伤寒型胃肠炎症状较轻，但有高热，全身疲倦、头痛、腰痛和脾肿大，并出现玫瑰疹。第八十三页，讲稿共九十八页哦类感冒型头晕、头痛、高热、全身酸痛、关节痛、咽喉炎、腹痛、腹泻等。第八十四页，讲稿共九十八页哦败血症型主要表现寒战、高热。中毒表现虽分上述几型，但多数中毒感染还是以不典型的形式出现，一般以胃肠炎型为主而拌随其他各类型掺杂发病为最常见。第八十五页，讲稿共九十八页哦（五）诊断与治疗临床诊断根据病人高热、腹痛、腹泻全身症状重和流行病学有进食可疑动物性食品史等特点，一般可作出临床诊断。病因诊断需进行细菌学和血清学检验；对可疑食品、剩余食

28、品、病人粪便(肛拭子采便)和呕吐物进行细菌学检验，分离病原菌。取发病后第l周和第2周血清，与由食物和粪便分离的菌株做肥达氏试验，凝集价可明显增高。1：100为可疑；1：200以上为阳性。菌体抗原凝集价可增高4倍以上。第八十六页，讲稿共九十八页哦治疗出现危重病人要及时送往医院进行抢救。对症状轻的病人和共同进餐可疑食品而未出现症状者，要进行登记，密切观察，并进行对症治疗。第八十七页，讲稿共九十八页哦（六）预防1.防止肉类食品的污染2.控制细菌繁殖3.在食用彻底加热。第八十八页，讲稿共九十八页哦三、副溶血弧菌食物中毒v副溶血弧菌是一种革兰氏染色阴性嗜盐菌。存在于近岸海水、海底沉积物和鱼贝类等海产品中

29、，副溶血弧菌引起的食物中毒是我国沿海地区常见的一种食物中毒。第八十九页，讲稿共九十八页哦1.病原菌培养条件：最适温度37，在含盐3.5%的培养基种生长最佳。抵抗力：很弱，对热与酸较敏感：565分钟可杀灭，901分钟可杀灭，1%食醋处理5分钟即可杀灭。致病力：大多数致病性副溶血弧菌可使人或家兔的红细胞产生溶血，使血培养基上产生-溶血圈（神奈川试验阳性）实验证明其溶血性与其致病力平行。其产生的溶血毒素除有溶血作用外，还有神经毒、心脏毒、细胞毒和致腹泻作用。第九十页，讲稿共九十八页哦2.流行特点1、近海性与地方性2、明显的季节性（8 9月）冬季无病例发生3、中毒食品常为海产品或盐淹食品4、常呈爆发趋

30、势第九十一页，讲稿共九十八页哦3、临床表现v潜伏期：11 18小时，最短者4 6小时长者可达32小时v临床症状：为上腹部阵发性绞痛继而腹泻。每天5 10次，为水样便或糊样便，少数有黏液或黏液脓血便，约15%的人可出现洗肉水样便。但无里急后重，多数患者在腹泻后出现恶心呕吐。体温一般在37.7 39.5之间。回盲部有明显的压痛。病程1 3天，恢复较快，预后良好。重症患者可出现脱水、休克及意识障碍第九十二页，讲稿共九十八页哦 （四）葡萄球菌肠毒素 食物中毒 葡萄球菌肠毒素食物中毒是因为摄入含有被葡萄球菌肠毒素污染的食物引起的食物中毒。葡萄球菌在自然界中分布广泛，但致人类疾病的并不多，主要是金黄色葡萄

31、球菌，引起食物中毒的不是细菌本身，而是在一定条件下该细菌产生的毒素。第九十三页，讲稿共九十八页哦1、病原（1）金葡菌：其最适温度为37，最适PH7.4，耐盐（含氯化钠10 15%的培养基中生长良好）、耐热（701小时），对营养要求不高，有碳水化合物存在时可促进其毒素的形成。（2）肠毒素：金葡菌可产生多种毒素，如细胞毒素、表皮剥脱毒素及肠毒素等，引起食物中毒的肠毒素时一种单纯蛋白质，十分耐热（10030分钟）破坏食物中的肠毒素需要1002小时。第九十四页，讲稿共九十八页哦2、流行特点（1）季节性（全年可发，夏秋季多见）（2）中毒食品：种类繁多，常为奶、肉、蛋、鱼及其制品。v此外剩饭、油煎荷包蛋、

32、凉粉、米酒等引起食物中毒的也有报道。（含蛋白质丰富、含水较多，同时含有一定量的碳水化合物，含脂肪较多的食物污染金葡菌后易产生肠毒素）第九十五页，讲稿共九十八页哦3、临床表现潜伏期：短，2 4小时，最短1小时，最长6小时，临床症状：恶心、剧烈而频繁的呕吐，呕吐物常常有胆汁黏液与血，同时伴有上腹部剧烈的疼痛，腹泻为水样便。体温一般正常，严重时可产生严重的脱水和虚脱。病程短1 2天即可恢复，预后良好。儿童对肠毒素比成人敏感，发病率也比成人高。第九十六页，讲稿共九十八页哦（五）处理与预防1、处理（1）迅速排出毒物：催吐、洗胃。（2）针对症状的对症治疗：治疗腹痛、腹泻，纠正酸中毒、改善微循环（3）特殊治疗 细菌致食物中毒者可适量选用抗生素，而毒素型食物中毒则用抗生素无效。肉毒中毒患者尽早食用多价抗毒血清。第九十七页，讲稿共九十八页哦26.09.2022感感谢谢大大家家观观看看第九十八页，讲稿共九十八页哦