应激性高血糖的治疗及护理进展.ppt
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1、关于应激性高血糖的治疗及护理进展现在学习的是第1页,共30页危重病人代谢特点严重创伤大手术 严重感染现在学习的是第2页,共30页危重病人代谢特点高代谢高代谢分解代谢分解代谢合成代谢,出现负氮平衡,合成代谢,出现负氮平衡,机体丢失氮大约增加机体丢失氮大约增加20%30%脂肪氧化加速脂肪氧化加速可为正常时的可为正常时的200%,主要为,主要为了提供热量了提供热量血糖增高血糖增高血糖含量增加血糖含量增加150%200%,主,主要因胰岛素抵抗和糖异生所致要因胰岛素抵抗和糖异生所致 现在学习的是第3页,共30页危重病人代谢特点激活释放现在学习的是第4页,共30页危重病人代谢特点1.1.糖代谢改变糖代谢改
2、变:n n糖生成增加:速度糖生成增加:速度 5mg/kg/min(5mg/kg/min(正常时正常时2mg/kg/min)2mg/kg/min)n n糖利用障碍:速度糖利用障碍:速度4-6mg/kg/min4-6mg/kg/min,无效循环,无效循环 2-32-3倍于正常倍于正常 n n胰高血糖素胰高血糖素,胰岛素胰岛素 并并胰岛素耐受胰岛素耐受2.2.脂肪代谢改变脂肪代谢改变:n n脂肪动员增加,脂肪氧化增加,动员脂肪动员增加,脂肪氧化增加,动员 氧化氧化,导致血脂增加导致血脂增加n n70%70%游离脂肪酸在肝脏形成甘油三酯,导致肝脂肪变游离脂肪酸在肝脏形成甘油三酯,导致肝脂肪变3.蛋白质
3、代谢改变蛋白质代谢改变蛋白质代谢改变蛋白质代谢改变:n n白蛋白合成减少白蛋白合成减少,应激蛋白合成增加应激蛋白合成增加n n低蛋白血症低蛋白血症,低支链氨基酸血症低支链氨基酸血症,低谷氨酰胺血症低谷氨酰胺血症现在学习的是第5页,共30页应激性高血糖的定义应激性高血糖的定义n n应激性高血糖包括有糖尿病史的病人出现高血糖状态和无糖尿病史的病人在应激状态下出现的高血糖。n n糖尿病性高血糖:世界卫生组织将糖尿病性高血糖:世界卫生组织将空腹血糖浓度范围定在空腹血糖浓度范围定在6.16.17.0mmol/L7.0mmol/L和餐后为和餐后为8.18.111.1mmol/L11.1mmol/L,超过此
4、上限者称为,超过此上限者称为糖尿病性高血糖。糖尿病性高血糖。n n应激性高血糖:无糖尿病史者入应激性高血糖:无糖尿病史者入院后随机测定两次以上,其空腹院后随机测定两次以上,其空腹血糖大于或等于血糖大于或等于6.9mmol/L6.9mmol/L或随或随机血糖大于或等于机血糖大于或等于11.1mmol/L11.1mmol/L,即可诊断为应激,即可诊断为应激ICU 我 们 永 远 的 家!现在学习的是第6页,共30页应激性高血糖的发病率n n应激性高血糖的发生率为43%50%,在ICU患者中还要高,研究发现,12%的病人基础血糖在11.1mmol/L以上,74.5%的病人基础血糖在6.1mmol/L
5、,在ICU住院期间97.5%的病人有血糖浓度在6.1mmol/L以上的记载。我 快 乐,因 为 有 你 们 相 伴!现在学习的是第7页,共30页发病机制儿茶酚胺类激素:在创伤早期,交感儿茶酚胺类激素:在创伤早期,交感-肾上腺髓质系统被激活,肾上腺髓质系统被激活,释放大量儿茶酚胺,拮抗胰岛素的生物效应并抑制胰岛素的分泌。释放大量儿茶酚胺,拮抗胰岛素的生物效应并抑制胰岛素的分泌。糖皮质激素:应激状态下,糖皮质激素:应激状态下,HPAHPA被激活,释放大量的被激活,释放大量的GCGC。胰高血糖素:应激状态下,血中氨基酸增多与交感神经兴奋胰高血糖素:应激状态下,血中氨基酸增多与交感神经兴奋可通过激活可
6、通过激活B B受体,促进胰岛受体,促进胰岛A A细胞分泌胰高血糖素,引起血细胞分泌胰高血糖素,引起血糖升高。糖升高。生长抑素:创伤修复刺激机体内生长抑素的分泌和释放。生长抑素:创伤修复刺激机体内生长抑素的分泌和释放。细胞因子:作为全身性炎症介质通过刺激反向调节激素的分泌和细胞因子:作为全身性炎症介质通过刺激反向调节激素的分泌和导致胰岛素抵抗而产生高血糖效应。导致胰岛素抵抗而产生高血糖效应。胰岛素及胰岛素抵抗:胰岛素及胰岛素抵抗:现在学习的是第8页,共30页n n胰岛素抵抗:胰岛素抵抗是指机体靶器官对胰岛素反应性降低或丧失而产生的血糖、血脂代谢紊乱及细胞膜结构、功能异常的现象,表现为一定量的胰岛
7、素所产生的生物学效应低于预计正常水平,有下列三有下列三种形式种形式:(1)胰岛素的效应器官胰岛素的效应器官(靶器官)对胰岛素的敏感性降低。即正常浓度的胰岛素不能发挥相应的效应,需需超常量胰岛素才能引起正常量反应。超常量胰岛素才能引起正常量反应。(2)靶器官对胰岛素的反应性降低,增加胰岛素用量也不能达到最大效应。(3)靶器官对胰岛素的敏感性及反应性均降低。现在学习的是第9页,共30页产生应激性高血糖的其他原因已知的糖尿病相对性或绝对性胰岛素不足。相对性或绝对性胰岛素不足。外源性给予儿茶酚胺,特别是肾上腺素和去甲肾上腺素抑制胰岛素的释放。老年病人老年病人胰岛素缺乏。胰岛素缺乏。肥胖肥胖胰岛素抵抗。
8、胰岛素抵抗。危重疾病胰岛素反向调节激素分泌增加。急性或慢性胰腺炎胰岛素缺乏。胰岛素缺乏。严重炎症或感染胰岛素抵抗。低温低温胰岛素抵抗。胰岛素抵抗。低氧血症胰岛素缺乏。生 命 是 爱 最 后 的 承 诺!现在学习的是第10页,共30页应激性高血糖对疾病的影响l l高血糖可引起可溶性细胞内粘附分子高血糖可引起可溶性细胞内粘附分子-1-1(SICAM-1SICAM-1)等粘附分子明显增)等粘附分子明显增加,所有这些异常均易导致感染的发生率增加;加,所有这些异常均易导致感染的发生率增加;l l高血糖可损害中性粒细胞及吞噬细胞功能,促使氧自由基及脂质过氧化高血糖可损害中性粒细胞及吞噬细胞功能,促使氧自由
9、基及脂质过氧化物的产生增加,降低机体免疫功能;物的产生增加,降低机体免疫功能;l l高血糖还可导致肌肉分解代谢加速,刺激机体蛋白质分解。高血糖还可导致肌肉分解代谢加速,刺激机体蛋白质分解。l l高血糖还可以直接作用于大脑,引起脑水肿和神经细胞坏死高血糖还可以直接作用于大脑,引起脑水肿和神经细胞坏死 。l l明显影响病人的预后。明显影响病人的预后。l l强调前强调前3 3天的血糖(天的血糖(3 3天血糖平均值)。天血糖平均值)。10mmol/L10mmol/L病人病情会发生量的病人病情会发生量的变化,更高的住院病死率、更高的手术部位感染发生率、更高的并发症的发变化,更高的住院病死率、更高的手术部
10、位感染发生率、更高的并发症的发生率。生率。l l增加住院时间和治疗费用。增加住院时间和治疗费用。l l8.3mmol/L8.3mmol/L也有很大的风险性。也有很大的风险性。l lGCSGCS评分越低评分越低,血糖含量越高血糖含量越高,胰岛素拮抗越严重胰岛素拮抗越严重;血糖含量越高血糖含量越高,预后越预后越差差。现在学习的是第11页,共30页应激性高血糖对疾病的影响机体的免疫功能降低感染应激性高血糖现在学习的是第12页,共30页应激性高血糖的治疗1.1.积极控制原发病:原发病是应激反应的根源,正确处理原发疾病能减轻机积极控制原发病:原发病是应激反应的根源,正确处理原发疾病能减轻机体应激程度,减
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