急性胃肠功能衰竭治疗进展.ppt

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1、关于急性胃肠功能衰竭治疗进展现在学习的是第1页，共45页现在学习的是第2页，共45页概 念多器官功能衰竭多器官功能衰竭MSOFMultiplesystemorganfailure胃肠道功能衰竭胃肠道功能衰竭多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征MODS MultipleOrganDysfunctionSyndrome胃肠道功能障碍胃肠道功能障碍现在学习的是第3页，共45页胃肠道功能障碍可能是引起全身性炎胃肠道功能障碍可能是引起全身性炎症反应综合征症反应综合征(SIRS)的启动因子和刺的启动因子和刺激因子，是激因子，是MODS的的“发动机发动机”。急性胃肠系统功能衰竭不仅是多器官急性胃肠系统功

2、能衰竭不仅是多器官功能不全（功能不全（MODS）的一个始发部位，）的一个始发部位，而且也是促进全身而且也是促进全身MODS的动力部位。的动力部位。现在学习的是第4页，共45页 胃肠道功能具有多样性和复杂性，迄今胃肠道功能具有多样性和复杂性，迄今尚未对胃肠功能障碍的诊断标准形成共尚未对胃肠功能障碍的诊断标准形成共识。识。胃肠道功能障碍的早期缺乏特征性表现，胃肠道功能障碍的早期缺乏特征性表现，常被临床医师所忽视，诊断和功能支持常被临床医师所忽视，诊断和功能支持缺乏有效的手段。缺乏有效的手段。现在学习的是第5页，共45页病因与发病机制病因与发病机制胃肠道缺血、缺氧胃肠道缺血、缺氧胃肠粘膜屏障受损胃肠

3、粘膜屏障受损现在学习的是第6页，共45页胃肠道功能衰竭的发病原因尚未完全明确胃肠道功能衰竭的发病原因尚未完全明确,但与但与下述因素有关下述因素有关:1.1.原发于肠道的疾病原发于肠道的疾病:如炎性肠病如炎性肠病;2.2.其他消化系统疾病其他消化系统疾病:如重症急性胰腺炎、重症胆如重症急性胰腺炎、重症胆管炎、梗阻性黄疸、肝硬化管炎、梗阻性黄疸、肝硬化(失代偿期失代偿期)等等;3.3.各种理化损伤各种理化损伤:如化疗及放疗如化疗及放疗;4.4.其他脏器功能不全其他脏器功能不全:心、肺、肾功能障碍等心、肺、肾功能障碍等;5.5.危重疾病危重疾病:严重创伤、休克、感染、烧伤等严重创伤、休克、感染、烧伤

4、等;6.6.其他其他:饥饿、营养不良、长期全胃肠外营养等。饥饿、营养不良、长期全胃肠外营养等。发病原因发病原因现在学习的是第7页，共45页病因与发病机制病因与发病机制胃肠道缺血、缺氧胃肠道缺血、缺氧 腹腔内脏器血流低灌注、血流再分布；腹腔内脏器血流低灌注、血流再分布；胃肠粘膜逆向血流交换网的氧回路缩短；胃肠粘膜逆向血流交换网的氧回路缩短；组织氧需要量增加；组织氧需要量增加；组织氧摄取受损。组织氧摄取受损。胃胃肠肠粘粘膜膜缺缺血血不不仅仅可可导导致致组组织织内内低低氧氧，而而且且可可激激活活内内皮皮细细胞胞、嗜嗜中中性性粒粒细细胞胞(PMN)(PMN)内内各各种种酶酶，释释放放氧氧自自由由基基，

5、加加重重或或加加速速再再灌灌注期间胃肠粘膜的损伤。注期间胃肠粘膜的损伤。现在学习的是第8页，共45页病因与发病机制病因与发病机制 胃肠粘膜屏障受损胃肠粘膜屏障受损 机械性屏障：机械性屏障：粘膜上皮细胞、细胞间紧密连接、菌膜粘膜上皮细胞、细胞间紧密连接、菌膜 免疫屏障：免疫屏障：粘液层中的分泌型粘液层中的分泌型IgAIgA 菌群屏障：菌群屏障：肠道微生态系统肠道微生态系统现在学习的是第9页，共45页EnterocyteBrush border(microvilli)Tight junction between cellsGoblet cellMucus layer“Niche”for bacte

6、riaSmall Intestinal Mucosa现在学习的是第10页，共45页病因与发病机制病因与发病机制胃肠道缺血、缺氧胃肠道缺血、缺氧胃肠粘膜屏障损害胃肠粘膜屏障损害胃肠道通透性增加胃肠道通透性增加全身炎症反应全身炎症反应(SIRS)和和脓毒症脓毒症MODS细胞因子和炎性介质超细胞因子和炎性介质超量释放量释放肠道细菌和毒素移位（内肠道细菌和毒素移位（内源性感染源）源性感染源）现在学习的是第11页，共45页病因与发病机制病因与发病机制 胃肠道是病理链条中的始动部位！胃肠道是病理链条中的始动部位！SIRSMODS MSOF现在学习的是第12页，共45页临床表现临床表现 1急性上消化道出血急

7、性上消化道出血 绝大多数危重病患者表现为隐性出血，出血量较少，以绝大多数危重病患者表现为隐性出血，出血量较少，以进行性加重的贫血为主要特征。胃内容物或大便隐血试验进行性加重的贫血为主要特征。胃内容物或大便隐血试验有助于诊断。有助于诊断。显性出血占显性出血占ICU急性上消化道出血病人的急性上消化道出血病人的5%10%，表现为呕血、黑便或血便。当出血量较大或出血速，表现为呕血、黑便或血便。当出血量较大或出血速度较快时，可出现低血容量性休克。度较快时，可出现低血容量性休克。现在学习的是第13页，共45页临床表现临床表现 为明确出血原因，有时应紧急施行床边胃镜检查。在为明确出血原因，有时应紧急施行床边

8、胃镜检查。在MSOF的急性胃肠功能衰竭诊断标准中一般指胃肠道大出的急性胃肠功能衰竭诊断标准中一般指胃肠道大出血，有的具体地定义为失血量在血，有的具体地定义为失血量在2000ml以上、以上、24h内输血内输血1000ml血压仍不能稳定者。血压仍不能稳定者。现在学习的是第14页，共45页临床表现临床表现 2肠道细菌和毒素移位肠道细菌和毒素移位(Bacteria/endotoxintranslocation,BET)主主要要表表现现为为胃胃肠肠道道内内细细菌菌异异常常定定植植、细细菌菌/内内毒毒素素移移位位、肠肠源源性性感感染染。这这些些可可能能是是无无明明确确感感染染灶灶重重症症病病人人发发生生脓

9、脓毒毒症症、脓毒症休克和脓毒症休克和MODS的重要原因。的重要原因。现在学习的是第15页，共45页临床表现临床表现 具有以下情况应高度考虑肠道细菌、毒素移位：具有以下情况应高度考虑肠道细菌、毒素移位：存在肠道细菌毒素移位的危险因素，如应用广谱抗生素、存在肠道细菌毒素移位的危险因素，如应用广谱抗生素、肠道蠕动消失、有肠道低灌注史、肠外营养、胆汁淤积及肠道蠕动消失、有肠道低灌注史、肠外营养、胆汁淤积及应用免疫抑制剂等；应用免疫抑制剂等；具有具有SIRSSIRS的表现，但原因不明；的表现，但原因不明；发生不明原因的发生不明原因的MODSMODS；血培养阳性，而细菌为肠道菌群。血培养阳性，而细菌为肠道

10、菌群。现在学习的是第16页，共45页临床表现临床表现 肠道细菌和毒素移位肠道细菌和毒素移位的明确的明确诊诊断有断有赖赖于于肠肠系膜淋系膜淋巴巴结结活活检检和培养、和培养、肠肠道黏膜通透性道黏膜通透性评评估以及估以及门门静静脉血内毒素脉血内毒素测测定和定和细细菌培养的菌培养的结结果。果。现在学习的是第17页，共45页临床表现临床表现 3危重病相关腹泻危重病相关腹泻危重病患者发生腹泻高达危重病患者发生腹泻高达40%以上。腹泻可导致肠道以上。腹泻可导致肠道黏膜通透性增加，细菌和毒素移位，激发机体炎症反黏膜通透性增加，细菌和毒素移位，激发机体炎症反应，液体丢失和电解质紊乱，有效血容量减少，加重应，液体

11、丢失和电解质紊乱，有效血容量减少，加重MODS的发展。的发展。现在学习的是第18页，共45页临床表现临床表现常见原因：常见原因：应用广谱抗生素：引起应用广谱抗生素：引起“菌群交替性肠炎菌群交替性肠炎”等；等；肠肠道道营营养养：营营养养液液渗渗透透压压过过高高或或输输注注速速度度过过快快致致肠肠道道吸吸收收障障碍碍；肠道黏膜水肿和小肠黏膜绒毛萎缩致肠道吸收能力降低；肠道黏膜水肿和小肠黏膜绒毛萎缩致肠道吸收能力降低；低蛋白血症：可能与肠道黏膜水肿、肠道菌群紊乱等有关；低蛋白血症：可能与肠道黏膜水肿、肠道菌群紊乱等有关；肠肠道道功功能能紊紊乱乱：肠肠道道运运动动功功能能障障碍碍、肠肠道道缺缺血血、肠

12、肠道道细细菌菌过过度度生长等均可能导致危重病患者发生腹泻；生长等均可能导致危重病患者发生腹泻；其其它它原原因因：合合并并内内分分泌泌代代谢谢疾疾病病（如如甲甲亢亢、糖糖尿尿病病）、应应用用含含山山梨醇、含镁的药物或其它导泻类药物。梨醇、含镁的药物或其它导泻类药物。现在学习的是第19页，共45页临床表现临床表现 4急性无石性胆囊炎急性无石性胆囊炎占急性胆囊炎的占急性胆囊炎的2%15%，往往提示预后凶险。，往往提示预后凶险。其其发发生生的的危危险险因因素素包包括括机机械械通通气气、完完全全肠肠外外营营养养、脱脱水水、阿阿片片类类药药物物应应用用、低低血血压压、大大量量输输血血、慢慢性性肾肾衰衰、糖

13、糖尿病、心外科手术、创伤、烧伤等。尿病、心外科手术、创伤、烧伤等。现在学习的是第20页，共45页临床表现临床表现 发发病病机机制制尚尚不不很很清清楚楚，胆胆汁汁淤淤积积是是最最重重要要的的发发病病原原因因之之一一。长长时时间间禁禁食食、脱脱水水、全全麻麻、应应用用阿阿片片类类药药物物均均可可导导致致胆胆囊囊收收缩缩减减弱弱和和胆胆汁汁淤淤积积，甚甚至至形形成成结结石石，继继而而引引起起胆胆囊囊管管和和胆胆管管功功能能性性梗梗阻阻，使使胆胆囊囊压压力力明明显显升升高高，同同时时胆胆囊囊黏黏膜膜对对损损伤伤的的易易感感性性明明显显增增加加。此此外外，休休克克、严严重重感感染染、脱脱水水、长长期期机

14、机械械通通气气和和高高凝凝状状态态等等也也可可导导致致胆胆囊囊血管血流减慢，引起或加重胆囊缺血。血管血流减慢，引起或加重胆囊缺血。现在学习的是第21页，共45页临床表现临床表现多多不不典典型型，常常以以不不明明原原因因的的发发热热或或白白细细胞胞升升高高为为唯唯一一表表现现，少少数数患患者者有有典典型型的的墨墨菲菲征征阳阳性性、右右上上腹腹压压痛痛、反反跳跳痛痛或或局局部叩痛阳性。合并胆道梗阻患者可出现寒战、发热、黄疸。部叩痛阳性。合并胆道梗阻患者可出现寒战、发热、黄疸。现在学习的是第22页，共45页临床表现临床表现实验室检查实验室检查血液：血液：可发现白细胞升高和高胆红素血症。可发现白细胞升

15、高和高胆红素血症。超超声声检检查查：表表现现为为胆胆囊囊周周围围积积液液、胆胆囊囊壁壁增增厚厚4mm、浆膜下水肿和胆囊腔内积气。浆膜下水肿和胆囊腔内积气。腹腔镜或剖腹探查：腹腔镜或剖腹探查：可明确诊断。可明确诊断。超超声声或或CT导导向向经经皮皮胆胆囊囊造造瘘瘘：可可实实现现胆胆囊囊和和胆胆道道减减压压，并获取胆汁进行微生物培养。并获取胆汁进行微生物培养。现在学习的是第23页，共45页临床表现临床表现 危重病患者的急性无石性胆囊炎患病率和病死率均很危重病患者的急性无石性胆囊炎患病率和病死率均很高，一旦延误诊断，高，一旦延误诊断，40%以上患者将发生胆囊坏疽、胆以上患者将发生胆囊坏疽、胆囊周围脓

16、肿或胆囊穿孔等严重并发症。对不明原因发囊周围脓肿或胆囊穿孔等严重并发症。对不明原因发热或有感染征象的危重病患者，如找不到感染灶，应热或有感染征象的危重病患者，如找不到感染灶，应注意排除急性无石性胆囊炎。注意排除急性无石性胆囊炎。现在学习的是第24页，共45页临床表现临床表现 5其它其它肠肠梗梗阻阻；缺缺血血性性肠肠炎炎；坏坏死死性性小小肠肠、结结肠肠炎炎；急性胰腺炎；等。急性胰腺炎；等。现在学习的是第25页，共45页诊诊 断断目前国内外胃肠功能衰竭暂无统一的通行标准。目前国内外胃肠功能衰竭暂无统一的通行标准。对危重病患者应密切注意胃肠道状况，包括临床症状、腹部对危重病患者应密切注意胃肠道状况，

17、包括临床症状、腹部情况如压痛、肠鸣音等，监测胃内容物和大便隐血以及其它情况如压痛、肠鸣音等，监测胃内容物和大便隐血以及其它相应实验室检查，必要时还要行床边胃镜、相应实验室检查，必要时还要行床边胃镜、B超或放射影像超或放射影像学检查，以期及时发现可能出现的胃肠功能障碍。学检查，以期及时发现可能出现的胃肠功能障碍。现在学习的是第26页，共45页诊诊 断断Fry1980年提出胃肠功能衰竭诊断标准：年提出胃肠功能衰竭诊断标准：上消化道出血，上消化道出血，24小时需输血小时需输血400ml以上。以上。1997年年提出修正的提出修正的Fry-MODS标准：标准：上消化道出血，上消化道出血，24小时需输血小

18、时需输血400ml以上，或以上，或胃肠蠕动消失、不能耐受食物，或胃肠蠕动消失、不能耐受食物，或出现消化道坏死或穿孔。出现消化道坏死或穿孔。现在学习的是第27页，共45页(一一)临床症状临床症状 1.1.原发病的各种症状。原发病的各种症状。2.2.患者可在原发病的基础上出现腹痛、腹胀、腹患者可在原发病的基础上出现腹痛、腹胀、腹泻或便秘、消化道出血、肛门排便排气停止和泻或便秘、消化道出血、肛门排便排气停止和(或或)减减少等。患者常伴有消化、吸收功能的障碍少等。患者常伴有消化、吸收功能的障碍,可出现不能耐可出现不能耐受食物等症状。受食物等症状。诊断方法现在学习的是第28页，共45页(二二)体征体征除

19、原发病体征外除原发病体征外,可出现消化道体征如腹胀和肠可出现消化道体征如腹胀和肠鸣音变化鸣音变化(肠鸣音减弱或消失较为多见肠鸣音减弱或消失较为多见)。现在学习的是第29页，共45页诊诊 断断MODS胃肠道功能障碍的临床分期和特征胃肠道功能障碍的临床分期和特征第一阶段：胃肠胀气第一阶段：胃肠胀气第二阶段：不能耐受食物第二阶段：不能耐受食物第三阶段：肠梗阻第三阶段：肠梗阻第四阶段：应激性溃疡、腹泻和缺血性肠炎。第四阶段：应激性溃疡、腹泻和缺血性肠炎。现在学习的是第30页，共45页诊诊 断断Goris1985年提出年提出MSOF评分标准：评分标准：七七个个系系统统器器官官衰衰竭竭的的总总分分为为01

20、4分分，总总分分越越高高，器器官官功功能能受受损损越越重重，预预后后越差，病死率越高。越差，病死率越高。0分分胃肠功能正常胃肠功能正常1分分发生无石性胆囊炎或应激性溃疡，发生无石性胆囊炎或应激性溃疡，中度衰竭中度衰竭2分分发生应激性溃疡出血、每发生应激性溃疡出血、每24小时需输血小时需输血2单位以单位以上；坏死性小肠炎、结肠炎和上；坏死性小肠炎、结肠炎和/或胰腺炎和或胰腺炎和/或胆或胆囊自发穿孔，囊自发穿孔，严重衰竭严重衰竭现在学习的是第31页，共45页治治 疗疗(一一)一般治疗一般治疗1.病因治疗：病因治疗：首先应迅速消除引起损伤的各种病因。首先应迅速消除引起损伤的各种病因。MODS是是一一

21、个个有有发发生生发发展展和和结结局局的的过过程程，当当高高危危原原发发伤伤害害发发生生时时，尽尽管管早早期期临临床床尚尚无无任任何何器器官官功功能能不不全全的的迹迹象象发发生生，但但其其发发生生机机制制和和发发展展过过程程业业已已产产生生和和存存在在并并进进行行。因因此此最最初初针对原发病的治疗实质上也就是针对原发病的治疗实质上也就是MODS治疗的开始。治疗的开始。现在学习的是第32页，共45页治治 疗疗(一一)一般治疗一般治疗2.加强重症监护：加强重症监护：细细心心的的临临床床观观察察，早早期期发发现现病病情情变变化化，及及时时补补充充液液体体、纠纠正正休休克克状状态态、保保持持呼呼吸吸道道

22、通通畅畅、及及早早正正确确应应用用氧氧疗疗、早早期期机机械械通气等都是重要的治疗措施。通气等都是重要的治疗措施。3.积极控制感染：积极控制感染：及及时时留留送送标标本本作作培培养养及及药药敏敏试试验验，以以便便早早期期选选用用合合理理的的抗抗生素，有效控制感染。生素，有效控制感染。现在学习的是第33页，共45页治治 疗疗(一一)一般治疗一般治疗4.合理使用血管活性药物：合理使用血管活性药物：根根据据MODS的的程程度度以以及及衰衰竭竭器器官官的的不不同同，选选用用一一种种或或几种血管活性药物。几种血管活性药物。现在学习的是第34页，共45页治治 疗疗(一一)一般治疗一般治疗5.清除自由基：清除

23、自由基：自自由由基基可可使使细细胞胞膜膜失失去去完完整整性性，通通透透性性增增加加，亚亚细细胞胞器器及及核核中中蛋蛋白白质质、酶酶和和核核酸酸破破坏坏，细细胞胞功功能能受受损损，导导致致细细胞破坏、死亡。胞破坏、死亡。现在学习的是第35页，共45页治治 疗疗(一一)一般治疗一般治疗6.纠正水电解质、酸碱紊乱：纠正水电解质、酸碱紊乱：7.抗凝治疗：早期发现潜在抗凝治疗：早期发现潜在DIC，及时给予，及时给予控制。控制。现在学习的是第36页，共45页治治 疗疗(一一)一般治疗一般治疗8.激素的应用：激素的应用：大大剂剂量量的的激激素素可可阻阻止止炎炎症症的的发发展展，及及时时制制止止毒毒性性介介质

24、质所所致致细细胞胞与与细细胞胞间间的的相相互互作作用用，但但长长期期使使用用有有降降低低宿宿主主抵抵抗抗力力的的弊弊端端。一一般般主主张张应应用用激激素素应应短短期期、足足量量，一一般般不不超过超过7天。如应用时间久者，应逐渐减量至停药。天。如应用时间久者，应逐渐减量至停药。现在学习的是第37页，共45页治治 疗疗(二二)胃肠道管理与支持胃肠道管理与支持1.营养支持疗法：营养支持疗法：无无胃胃肠肠功功能能衰衰竭竭时时，尽尽量量供供给给胃胃肠肠营营养养，为为肠肠粘粘膜膜提提供供足足够够的的能能量量合合成成底底物物，尤尤其其补补充充免免疫疫调调理理性性营营养养物物质质如如Gln、精精氨氨酸酸、-P

25、UFA，以以促促进进分分泌泌型型IgA生生成成，调调整整肠肠道道菌菌群群，促促进进肠肠蠕蠕动动，减减少少肠肠麻麻痹痹，减减少少或或消消除除肠肠道道细细菌菌/内毒素的入侵，还可有效地预防应激性溃疡。内毒素的入侵，还可有效地预防应激性溃疡。现在学习的是第38页，共45页治治 疗疗(二二)胃肠道管理与支持胃肠道管理与支持1.营养支持疗法：营养支持疗法：胃肠功能衰竭时胃肠功能衰竭时暂时予以禁食、胃肠减压，暂时予以禁食、胃肠减压，供给肠道外高营养。供给肠道外高营养。胃肠功能有所恢复胃肠功能有所恢复及早进行早期肠内营养，及早进行早期肠内营养，使用肠道营养激素、生长因子，使用肠道营养激素、生长因子，保护胃肠

26、粘膜，促进胃肠粘膜保护胃肠粘膜，促进胃肠粘膜细胞再生。细胞再生。现在学习的是第39页，共45页治治 疗疗(二二)胃肠道管理与支持胃肠道管理与支持2.控制消化道出血：控制消化道出血：早早期期放放置置胃胃管管，防防止止大大量量呕呕吐吐和和误误吸吸，同同时时监监测测出出血血量量和和性状的变化，并可通过胃管将凝血酶等止血药注入消化道；性状的变化，并可通过胃管将凝血酶等止血药注入消化道；尽早和适量应用制酸剂如尽早和适量应用制酸剂如H2RA、PPI。出出血血量量较较大大时时，可可采采用用内内镜镜止止血血和和介介入入性性血血管管栓栓塞塞止止血。血。若若经经积积极极保保守守治治疗疗仍仍持持续续大大量量出出血血

27、，黏黏膜膜糜糜烂烂范范围围较较大大者者，可考虑行全胃切除。可考虑行全胃切除。现在学习的是第40页，共45页治治 疗疗(二二)胃肠道管理与支持胃肠道管理与支持3.防止肠道细菌内毒素移位：防止肠道细菌内毒素移位：尽早通便或清洁灌肠尽早通便或清洁灌肠;避免应用广谱抗生素；避免应用广谱抗生素；应用选择性肠道去污剂；应用选择性肠道去污剂；肠道菌群紊乱纠正；肠道菌群紊乱纠正；应用微生态制剂恢复肠道微生态平衡。应用微生态制剂恢复肠道微生态平衡。现在学习的是第41页，共45页治治 疗疗(二二)胃肠道管理与支持胃肠道管理与支持4.对对明明确确诊诊断断急急性性无无石石性性胆胆囊囊炎炎患患者者，为为防防止止发发展展

28、为为胆胆囊囊坏坏疽疽、胆胆囊囊周周围围脓脓肿肿或或胆胆囊囊穿穿孔孔，需需行行胆胆囊囊造造瘘瘘。胆胆囊囊造造瘘后临床症状无明显改善者，应行剖腹或腹腔镜胆囊切除术。瘘后临床症状无明显改善者，应行剖腹或腹腔镜胆囊切除术。现在学习的是第42页，共45页治治 疗疗(二二)胃肠道管理与支持胃肠道管理与支持5.其它措施：其它措施：胃胃肠肠促促动动力力剂剂可可促促进进胃胃肠肠蠕蠕动动，改改善善小小肠肠细细菌菌过过度生长，预防肠道细菌易位，有助于改善胃肠功能。度生长，预防肠道细菌易位，有助于改善胃肠功能。大大黄黄能能显显著著提提高高胃胃肠肠粘粘膜膜内内pH值值，改改善善胃胃肠肠粘粘膜膜血血液液灌灌注注并并能有效

29、防治应激性胃肠粘膜病变，促进胃肠蠕动的恢复。能有效防治应激性胃肠粘膜病变，促进胃肠蠕动的恢复。山莨菪硷、丹参、生脉饮等对保护胃肠粘膜屏障也有一定山莨菪硷、丹参、生脉饮等对保护胃肠粘膜屏障也有一定疗效。疗效。现在学习的是第43页，共45页结结 语语由由于于急急性性胃胃肠肠功功能能衰衰竭竭的的病病理理生生理理机机制制极极其其复复杂杂，目目前前尚尚无无经经典典的的治治疗疗模模式式。从从疾疾病病的的开开始始即即应应树树立立牢牢固固的的防防治治观观念念和和全全身身整整体体治治疗疗的的观观念念，并并从从这这些些观观念念出出发发采采取取正正确确、完完善的治疗措施。善的治疗措施。现在学习的是第44页，共45页感感谢谢大大家家观观看看现在学习的是第45页，共45页