急性肺水肿 (2).ppt

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1、关于急性肺水肿(2)课件现在学习的是第1页，共47页思考题思考题急性肺水肿急性肺水肿 心源性肺水肿心源性肺水肿 复张性肺水肿复张性肺水肿影响肺内液体分布的因素？影响肺内液体分布的因素？急性肺水肿的治疗原则？急性肺水肿的治疗原则？现在学习的是第2页，共47页一、定义：n是多种病因引起肺血管内的液体渗出到肺间质、是多种病因引起肺血管内的液体渗出到肺间质、肺泡腔和细支气管内，使肺血管外的液体积聚肺泡腔和细支气管内，使肺血管外的液体积聚过多，严重影响气体交换的一种病理状态。过多，严重影响气体交换的一种病理状态。n肺水肿不是一种独立的疾病，而是许多疾病所致的肺水肿不是一种独立的疾病，而是许多疾病所致的综

2、合征。综合征。n临床表现为急性呼吸困难，呼吸作功增加，两临床表现为急性呼吸困难，呼吸作功增加，两肺布满湿罗音，甚至从气道涌出大量红色泡沫肺布满湿罗音，甚至从气道涌出大量红色泡沫痰、口唇皮肤发绀。痰、口唇皮肤发绀。现在学习的是第3页，共47页二、发病机制：1、StarlingStarling理论：理论：影响肺内液体分布的五个因素：影响肺内液体分布的五个因素：肺毛细血管内流体静水压肺毛细血管内流体静水压肺毛细血管通透性肺毛细血管通透性血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压肺淋巴循环肺淋巴循环肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质现在学习的是第4页，共47页 1、Starling理论：淋巴回流淋巴回流肺毛细血管静水

3、压肺毛细血管静水压=PCWP=5mmHg血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压=25mmHg肺肺组组织织间间隙隙静静水水压压=-7mmHg肺组织液胶体渗透压肺组织液胶体渗透压=12mmHg毛细血管毛细血管肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质:有降低肺泡表面张力有降低肺泡表面张力,稳定肺稳定肺泡功能泡功能,阻抗毛细血管液体滤出。阻抗毛细血管液体滤出。现在学习的是第5页，共47页 2、肺水肿的形成机制：血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压 毛细血管静水压毛细血管静水压 毛细血管通透性毛细血管通透性 淋巴管梗阻淋巴管梗阻 起因于起因于 液体漏出液体漏出 液体的液体的 重吸收重吸收 血浆蛋白血浆蛋白 蛋白漏出蛋白漏出 有效

4、胶体渗透压有效胶体渗透压 有效流体静压有效流体静压 有效胶体渗透压有效胶体渗透压 液体回流至血管内液体回流至血管内 血管内液体向外血管内液体向外 的力量的力量 滤出的力量滤出的力量 肺组织间隙液体肺组织间隙液体 肺组织间隙液体肺组织间隙液体 肺组织间隙液体肺组织间隙液体 肺组织间隙液体肺组织间隙液体 现在学习的是第6页，共47页三、病因与病理生理：n临床上许多疾病、药物及外界损伤性因素都可临床上许多疾病、药物及外界损伤性因素都可引起急性肺水肿；引起急性肺水肿；n老年人、危重病人以及大量输液治疗，使围术老年人、危重病人以及大量输液治疗，使围术期急性肺水肿的发生率增高；期急性肺水肿的发生率增高；n

5、主要病因和病理生理有以下几个方面。主要病因和病理生理有以下几个方面。现在学习的是第7页，共47页1、血流动力性肺水肿：血流动力学肺水肿血流动力学肺水肿心源性肺水肿心源性肺水肿神经性肺水肿神经性肺水肿液体负荷过多肺水肿液体负荷过多肺水肿肺复张性肺水肿肺复张性肺水肿病因与病理生理病因与病理生理现在学习的是第8页，共47页1.1.心源性肺水肿 n正常情况下，两侧心腔的排血量呈相对恒定，当右心排血量正常情况下，两侧心腔的排血量呈相对恒定，当右心排血量超过左心室，增加的血流量滞留于肺血管内，使肺毛细血管超过左心室，增加的血流量滞留于肺血管内，使肺毛细血管静水压升高，流入肺间质液体增多所形成的肺水肿。静水

6、压升高，流入肺间质液体增多所形成的肺水肿。n以下合并症的手术病人术中易发生急性左心衰竭：以下合并症的手术病人术中易发生急性左心衰竭：左心室心肌病变，如冠心病、心肌炎等；左心室心肌病变，如冠心病、心肌炎等；左室压力负荷过度，如高血压、主动脉狭窄等；左室压力负荷过度，如高血压、主动脉狭窄等；左心室容量负荷过重，如主动脉和肺动脉关闭不全；左心室容量负荷过重，如主动脉和肺动脉关闭不全；二尖瓣狭窄，左房粘液瘤；二尖瓣狭窄，左房粘液瘤；病因与病理生理病因与病理生理现在学习的是第9页，共47页1.2.神经性肺水肿 n中枢神经系统损伤后发生的肺水肿称为神经性肺水肿或中枢神经系统损伤后发生的肺水肿称为神经性肺水

7、肿或“脑源性脑源性肺水肿肺水肿”。n目前认为下丘脑受损引起功能紊乱是主要原因。目前认为下丘脑受损引起功能紊乱是主要原因。n 下丘脑损害孤束核损害压力感受器功能损害外周血管收缩外周血液转入肺循环肺动脉高压毛细血管损害通透性增加静水压增加持续性肺水肿病因与病理生理现在学习的是第10页，共47页1.3.液体负荷过多 n围术期输血补液过多、过快使右心负荷增加；围术期输血补液过多、过快使右心负荷增加；n输入胶体液，心输出量输入胶体液，心输出量，通过压力感受器和应激，通过压力感受器和应激“松弛松弛”机制，降低心缩力和周身静脉张力。机制，降低心缩力和周身静脉张力。若存在急性心力衰竭，对肺血管压力和容量的增加

8、起不到有效若存在急性心力衰竭，对肺血管压力和容量的增加起不到有效的调节作用，可出现肺组织间隙的水肿。的调节作用，可出现肺组织间隙的水肿。n大量输注晶体液，血浆胶体渗透压大量输注晶体液，血浆胶体渗透压，液体滤出增加，液体滤出增加，肺组织间隙水肿。肺组织间隙水肿。n伴有心、肾功能不全、静脉压增高或淋巴循环障碍的伴有心、肾功能不全、静脉压增高或淋巴循环障碍的病人，易致肺水肿。病人，易致肺水肿。病因与病理生理现在学习的是第11页，共47页1.4.肺复张性肺水肿 n 当负压抽吸迅速排除大量胸膜腔积液，积气时当负压抽吸迅速排除大量胸膜腔积液，积气时 所致突然肺复张，可造成单侧性肺水肿，称为所致突然肺复张，

9、可造成单侧性肺水肿，称为 复张性肺水肿复张性肺水肿。快速复张肺，胸内负压突然快速复张肺，胸内负压突然，肺毛细血管压力和，肺毛细血管压力和血流量血流量；肺组织长期缺氧，毛细血管通透性肺组织长期缺氧，毛细血管通透性；肺泡长期萎陷，肺泡表面活性物质减少；肺泡长期萎陷，肺泡表面活性物质减少；病因与病理生理病因与病理生理现在学习的是第12页，共47页2、通透性肺水肿：通透性肺水肿通透性肺水肿感染性肺水肿感染性肺水肿毒素吸入性肺水肿毒素吸入性肺水肿淹溺性肺水肿淹溺性肺水肿氧中毒性肺水肿氧中毒性肺水肿尿毒症性肺水肿尿毒症性肺水肿病因与病理生理病因与病理生理现在学习的是第13页，共47页2.1.2.1.感染性

10、肺水肿：感染性肺水肿：n继发于全身感染或肺部感染的肺水肿，继发于全身感染或肺部感染的肺水肿，如：革兰氏阴性杆菌所致的脓毒症和肺炎如：革兰氏阴性杆菌所致的脓毒症和肺炎 球菌所致的肺炎或病毒感染所致的肺炎。球菌所致的肺炎或病毒感染所致的肺炎。主要病理生理：是增加毛细血管通透性。主要病理生理：是增加毛细血管通透性。病因与病理生理病因与病理生理现在学习的是第14页，共47页2.2.2.2.毒素吸入性肺水肿：毒素吸入性肺水肿：n吸入有害气体或有毒物质所致的肺水肿。吸入有害气体或有毒物质所致的肺水肿。n有害气体包括：二氧化氮、氯、光气、氨、二氧化硫等，毒物以有害气体包括：二氧化氮、氯、光气、氨、二氧化硫等

11、，毒物以有机磷农药为最常见。有机磷农药为最常见。n病理生理：病理生理：有害气体有害气体过敏反应或直接损害过敏反应或直接损害毛细血管通透性毛细血管通透性肺泡肺泡表面活性物质表面活性物质肺静脉收缩和淋巴管痉挛肺静脉收缩和淋巴管痉挛肺水肺水。有机磷有机磷与胆碱酯酶结合与胆碱酯酶结合胆碱酯酶活性胆碱酯酶活性乙酰胆碱乙酰胆碱支支气管痉挛、分泌物气管痉挛、分泌物；呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制缺氧、毛细血管通透性缺氧、毛细血管通透性肺水肺水。病因与病理生理病因与病理生理现在学习的是第15页，共47页2.3.2.3.淹溺性肺水肿：淹溺性肺水肿：n指淡水或海水淹溺所致的肺水肿。指淡水或海水淹溺所

12、致的肺水肿。病理生理：病理生理：淡水为低渗淡水为低渗通过肺泡通过肺泡-毛细血管膜毛细血管膜血循环血循环肺组织学损伤和肺组织学损伤和血容量血容量。当当肺泡肺泡-毛细血管膜损伤重或左心功能障碍时毛细血管膜损伤重或左心功能障碍时肺水肿。肺水肿。海水为高渗海水为高渗进入肺泡进入肺泡肺水肿；肺水肿；肺水肿肺水肿引起引起缺氧缺氧肺泡毛细血管内皮细胞损害肺泡毛细血管内皮细胞损害毛细血管通透性毛细血管通透性加重肺水肿加重肺水肿。病因与病理生理病因与病理生理现在学习的是第16页，共47页 2.4.2.4.尿毒症性肺水肿：尿毒症性肺水肿：n肾功衰竭病人常伴有肺水肿肾功衰竭病人常伴有肺水肿 主要发病因素有：主要发病

13、因素有：高血压所致左心衰竭；高血压所致左心衰竭；少尿病人因进水或输液过多；少尿病人因进水或输液过多；血浆蛋白减少，血浆胶体渗透压血浆蛋白减少，血浆胶体渗透压有效胶体渗透压有效胶体渗透压促进肺促进肺水肿形成。水肿形成。毒性代谢产物毒性代谢产物毛细血管通透性毛细血管通透性。病因与病理生理病因与病理生理现在学习的是第17页，共47页2.5.2.5.氧中毒肺水肿：氧中毒肺水肿：n指长时间吸入高浓度（指长时间吸入高浓度（60%）氧引起的肺组织损害所）氧引起的肺组织损害所致的肺水肿。致的肺水肿。n一般在常压下吸入纯氧一般在常压下吸入纯氧1214小时，高压下小时，高压下34小时即可小时即可发生氧中毒。发生氧

14、中毒。n损害以肺组织为主损害以肺组织为主粘膜细胞损害粘膜细胞损害肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质肺泡透明膜形成肺泡透明膜形成肺泡和间质水肿、肺不张。肺泡和间质水肿、肺不张。病因与病理生理病因与病理生理现在学习的是第18页，共47页3、与麻醉相关的肺水肿：与麻醉相关的肺水肿与麻醉相关的肺水肿麻醉药过量所致肺水肿麻醉药过量所致肺水肿呼吸道梗阻所致肺水肿呼吸道梗阻所致肺水肿误吸所致肺水肿误吸所致肺水肿病因与病理生理病因与病理生理现在学习的是第19页，共47页3.1.3.1.麻醉药过量所致肺水肿：麻醉药过量所致肺水肿：n麻醉药过量引起肺水肿，可见于吗啡、美散痛、急性巴比妥麻醉药过量引起肺水肿，可见于吗

15、啡、美散痛、急性巴比妥酸盐和海洛因中毒。酸盐和海洛因中毒。n目前发病机制不明，可能与下列因素有关：目前发病机制不明，可能与下列因素有关：抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢严重缺氧严重缺氧肺毛细血管通透性肺毛细血管通透性 伴肺动脉高伴肺动脉高压压急性肺水肿；急性肺水肿；缺氧缺氧下丘脑兴奋下丘脑兴奋周围血管收缩周围血管收缩肺血容量肺血容量；海洛因所致肺水肿可能与神经源性发病机制有关；海洛因所致肺水肿可能与神经源性发病机制有关；个别病人的易感性或过敏反应。个别病人的易感性或过敏反应。病因与病理生理病因与病理生理现在学习的是第20页，共47页 3.2.呼吸道梗阻：n围术期喉痉挛常见于麻醉诱导期药物强烈刺激、气管

16、插管围术期喉痉挛常见于麻醉诱导期药物强烈刺激、气管插管困难所致；亦可见于术中神经牵拉反射，以及甲状腺手术困难所致；亦可见于术中神经牵拉反射，以及甲状腺手术因神经阻滞不全对气道的刺激。因神经阻滞不全对气道的刺激。n急性上呼吸道梗阻急性上呼吸道梗阻用力吸气用力吸气胸膜腔负压胸膜腔负压肺组织肺组织间隙负压间隙负压血液进入肺组血液进入肺组织间隙。织间隙。病人挣扎病人挣扎缺氧缺氧 交感神经活性交感神经活性肺小动脉收缩肺小动脉收缩肺小静脉肺小静脉收缩收缩肺毛细血管通透性肺毛细血管通透性加速肺水肿的发生加速肺水肿的发生。病因与病理生理病因与病理生理现在学习的是第21页，共47页3.3.误吸：n围术期呕吐或胃

17、内容物反流，可引起吸入性肺炎和支气围术期呕吐或胃内容物反流，可引起吸入性肺炎和支气管痉挛，肺表面活性物质灭活和肺毛细血管内皮细胞受管痉挛，肺表面活性物质灭活和肺毛细血管内皮细胞受损，从而使液体渗出至肺组织间隙内，发生肺水肿。损，从而使液体渗出至肺组织间隙内，发生肺水肿。n此种肺组织损害的程度与胃内容物的此种肺组织损害的程度与胃内容物的PHPH直接相关，直接相关，PHPH2.52.5的胃液所致的损害要比的胃液所致的损害要比PHPH2.52.5者轻微得多。者轻微得多。n症状：发绀、心动过速、支气管痉挛和呼吸困难。症状：发绀、心动过速、支气管痉挛和呼吸困难。病因与病理生理病因与病理生理现在学习的是第

18、22页，共47页四、临床表现与诊断：临床表现与诊断临床表现与诊断临床表现临床表现诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断症状与体征症状与体征实验室检查实验室检查X X线表现线表现诊断依据诊断依据鉴别诊断鉴别诊断现在学习的是第23页，共47页1.1.症状与体征 肺间质性水肿：肺间质性水肿：反射性呼吸增快伴过度呼吸；反射性呼吸增快伴过度呼吸；诉胸闷、咳嗽；焦虑不安、心率增快；诉胸闷、咳嗽；焦虑不安、心率增快；无或轻度发绀，呈轻度低氧血症；无或轻度发绀，呈轻度低氧血症；可闻及哮鸣音和少量湿罗音；颈静脉怒张。可闻及哮鸣音和少量湿罗音；颈静脉怒张。临床表现临床表现现在学习的是第24页，共47页1.1.症状与体征 肺

19、泡性肺水肿：肺泡性肺水肿：呼吸窘迫（鼻翼扇动、喘鸣、三凹征）；呼吸窘迫（鼻翼扇动、喘鸣、三凹征）；剧烈咳嗽，咯大量白色或血性泡沫痰；剧烈咳嗽，咯大量白色或血性泡沫痰；发绀、情绪紧张、皮肤苍白、湿冷；发绀、情绪紧张、皮肤苍白、湿冷；双肺满布湿罗音；双肺满布湿罗音；全麻未醒，气管导管未拔者可表现为呼吸道阻力全麻未醒，气管导管未拔者可表现为呼吸道阻力、发绀、严重的低氧血症，经气管导管喷出或发绀、严重的低氧血症，经气管导管喷出或涌出大量粉红色泡沫痰。涌出大量粉红色泡沫痰。临床表现临床表现现在学习的是第25页，共47页 1.2.X线表现 早期肺血管扩张和淤血，肺纹理显著增加；早期肺血管扩张和淤血，肺纹理

20、显著增加；间质性肺水肿：肺血管纹理模糊，肺门阴影不清，肺间质性肺水肿：肺血管纹理模糊，肺门阴影不清，肺小叶间隔加宽，形成小叶间隔加宽，形成Kerley AKerley A线和线和B B线。线。肺泡性肺水肿：出现肺泡状增密阴影，形状大小不肺泡性肺水肿：出现肺泡状增密阴影，形状大小不一，可融合为片状，弥漫分布或局限于一叶，肺门一，可融合为片状，弥漫分布或局限于一叶，肺门两侧由内向外逐渐变淡，形成典型的两侧由内向外逐渐变淡，形成典型的“蝴蝶状蝴蝶状”表表现。现。临床表现临床表现现在学习的是第26页，共47页肺间质性水肿肺间质性水肿X X线表现：线表现：肺肺小小叶叶间间隔隔加加宽宽所所致致现在学习的是

21、第27页，共47页肺泡性水肿肺泡性水肿X X线表现：线表现：“蝴蝴蝶蝶状状”阴阴影影现在学习的是第28页，共47页1.3.实验室检查 血气分析的表现：血气分析的表现：肺间质水肿：肺间质水肿：PaO2PaO2正常，正常，PaCO2PaCO2可下降，可下降，PHPH增加，呈呼增加，呈呼吸性碱中毒。吸性碱中毒。肺泡性肺水肿：肺泡性肺水肿：PaCO2PaCO2 和（或）和（或）PaO2 PaO2 ，PHPH，表现为低，表现为低氧血症和呼吸性酸中毒。氧血症和呼吸性酸中毒。临床表现临床表现现在学习的是第29页，共47页 2.1.诊断依据：n发病早期多先为间质性肺水肿，若未及时发现发病早期多先为间质性肺水肿

22、，若未及时发现和治疗，可继发为肺泡性肺水肿，从而加重心和治疗，可继发为肺泡性肺水肿，从而加重心肺功能紊乱，故应重视早期诊断和治疗。肺功能紊乱，故应重视早期诊断和治疗。n诊断主要依据为症状、体征、诊断主要依据为症状、体征、X X线表现。线表现。n测定测定PCWPPCWP和血浆胶渗压有助于早期诊断：和血浆胶渗压有助于早期诊断：诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断现在学习的是第30页，共47页2.2.鉴别诊断项项目目心源性肺水心源性肺水肿肿非心源性肺水非心源性肺水肿肿病史病史有心有心脏脏病史病史无心无心脏脏病史，有其他病史，有其他基基础础疾病史疾病史体征体征有心有心脏脏病体征病体征无心无心脏脏病异常体征病异

23、常体征X X线线表表现现自肺自肺门门向周向周围围蝶状侵蝶状侵润润，肺，肺门门血管影血管影增深增深肺肺门门不大，两肺周不大，两肺周围围弥漫性小片阴影弥漫性小片阴影水水肿肿液蛋白含量液蛋白含量蛋白含量低蛋白含量低蛋白含量高蛋白含量高水水肿肿液胶体渗透液胶体渗透压压/血液胶体渗透血液胶体渗透压压60%60%75%75%肺小肺小动动脉楔脉楔压压1.3kP1.3kPa a(10mmHg)(10mmHg)1.3kP1.3kPa a(10mmHg)(10mmHg)肺肺动动脉舒脉舒张压张压肺小肺小动动脉楔脉楔压压差差0.7kP0.7kPa a(5mmHg)(5mmHg)0.7kP0.7kPa a(5mmHg)

24、(5mmHg)心源性与非心源性肺水肿的鉴别心源性与非心源性肺水肿的鉴别现在学习的是第31页，共47页五、治疗：治疗原则：治疗原则：A A 病因治疗，是缓解和根本消除肺水肿的基本措病因治疗，是缓解和根本消除肺水肿的基本措 施施施；施；B B 维持气道通畅，充分供氧和机械通气治疗，纠正维持气道通畅，充分供氧和机械通气治疗，纠正 低低低氧血症；低氧血症；C C 降低肺血管静水压，提高血浆胶渗压，改善毛细降低肺血管静水压，提高血浆胶渗压，改善毛细 血血血管血管通透性；通透性；D D 保持病人镇静，预防和控制感染。保持病人镇静，预防和控制感染。现在学习的是第32页，共47页 1、纠正低氧血症：IPPVC

25、PAP或PEEP维持气道通畅维持气道通畅充分供氧充分供氧纠正低氧血症纠正低氧血症现在学习的是第33页，共47页1.1.维持气道通畅 气管插管；气管插管；充分吸引大量泡沫痰；充分吸引大量泡沫痰；使用去泡沫剂（使用去泡沫剂（95%95%乙醇或二甲基硅油），吸乙醇或二甲基硅油），吸氧吹入，避免长时间使用。氧吹入，避免长时间使用。治疗治疗现在学习的是第34页，共47页1.2.充分供氧 轻度缺氧病人可鼻导管给氧，每分钟轻度缺氧病人可鼻导管给氧，每分钟68L68L；重度低氧血症病人，行气管插管，进行机械通气，重度低氧血症病人，行气管插管，进行机械通气，同时保证呼吸道通畅，约同时保证呼吸道通畅，约85%85

26、%的急性肺水肿病人需的急性肺水肿病人需短期呼吸机治疗。短期呼吸机治疗。治疗治疗现在学习的是第35页，共47页 1.3.间歇性正压通气（IPPV）机理：机理：增加肺泡压和肺组织间隙压力，阻止增加肺泡压和肺组织间隙压力，阻止肺肺 肺毛肺毛细血管内液滤出；细血管内液滤出；降低右房压和胸内血容量；降低右房压和胸内血容量；缓解呼吸肌疲劳，降低组织氧耗量。缓解呼吸肌疲劳，降低组织氧耗量。常用参数：常用参数：潮气量潮气量121215ml/kg15ml/kg；呼气频率呼气频率12121414次次/分钟；分钟；吸气峰压应吸气峰压应30mmHg30mmHg。治疗治疗现在学习的是第36页，共47页1.4.持续正压通

27、气（CPAP）或呼气末正压通气（PEEP）机理：机理：开放气道，扩张肺泡，增加功能残气量；开放气道，扩张肺泡，增加功能残气量；改善肺顺性以及通气改善肺顺性以及通气/血流比值。血流比值。应用：应用：在在IPPVIPPV（FiO2FiO20.60.6）后，仍不能提高）后，仍不能提高PaO2PaO2 PaO2PaO2用用CPAPCPAP或或PEEPPEEP。PEEPPEEP常先从常先从5cmH2O5cmH2O开始，逐步增加到开始，逐步增加到 1015c1015c101015cmH2O15cmH2O。治疗治疗现在学习的是第37页，共47页2、降低肺毛细血管静水压：降低心脏前、后负荷降低心脏前、后负荷增

28、强心肌收缩力增强心肌收缩力降低肺毛细血管静水压降低肺毛细血管静水压治疗治疗现在学习的是第38页，共47页2.1.增强心肌收缩力的措施？n药物：药物：强心甙、拟肾上腺素、能量合剂等；强心甙、拟肾上腺素、能量合剂等；n强心甙：强心甙：除使心肌收缩力增强，还降低房颤时的心率，除使心肌收缩力增强，还降低房颤时的心率，延长延长 延长舒张期充盈时间，使肺毛细血管平均压下延长舒张期充盈时间，使肺毛细血管平均压下 降。降。降。降。n氨茶碱：氨茶碱：除增加心肌收缩力，降低后负荷外，还可舒张除增加心肌收缩力，降低后负荷外，还可舒张支支 支气管平滑肌。支气管平滑肌。治疗治疗现在学习的是第39页，共47页2.2.降低

29、心脏前、后负荷的措施？利尿剂：利尿剂：中心静脉压（中心静脉压（CVPCVP）超过）超过15cmH2O15cmH2O；PCWPPCWP增高达增高达15mmHg15mmHg以上；以上；限制输液并使用利尿剂，尤其是心源性或输液过多限制输液并使用利尿剂，尤其是心源性或输液过多所致肺水肿，可迅速排水，减轻肺毛细血管静水压。所致肺水肿，可迅速排水，减轻肺毛细血管静水压。但注意补钾和血容量过低。但注意补钾和血容量过低。治疗治疗现在学习的是第40页，共47页2.2.降低心脏前、后负荷的措施？吗啡：吗啡：松弛呼吸道平滑肌；松弛呼吸道平滑肌；改善通气；改善通气；降低外周静脉张力；降低外周静脉张力；扩张小动脉和镇静

30、；扩张小动脉和镇静；临床应用：临床应用：一般静注一般静注5mg5mg；对高血压、二尖瓣狭窄引起的肺水肿效果良好，对高血压、二尖瓣狭窄引起的肺水肿效果良好，应应应应早期使用；早期使用；休克病人忌用。休克病人忌用。治疗治疗现在学习的是第41页，共47页2.2.吗啡怎样对血流动力学产生影响？吗啡对血流动力学的影响吗啡对血流动力学的影响 中枢交感神经抑制降低静脉张力降低动脉阻力降低右心充盈压降低右心排血量降低左心后负荷改善左心排血效应左右心排血失蘅增加静脉容量降低中央血容量治疗治疗现在学习的是第42页，共47页2.2.降低心脏前、后负荷的措施？东莨菪碱：东莨菪碱：有效解除阻力血管及容量血管的痉挛；有效

31、解除阻力血管及容量血管的痉挛；降低心脏前、后负荷；降低心脏前、后负荷；增加肺组织的灌流量和冠脉血流；增加肺组织的灌流量和冠脉血流；增加动脉血氧分压；增加动脉血氧分压；解除支气管痉挛；解除支气管痉挛；兴奋呼吸中枢及抑制大脑皮质活动。兴奋呼吸中枢及抑制大脑皮质活动。病人体位：病人体位：常规取坐位和头高位；常规取坐位和头高位；低血压和休克患者取平卧位。低血压和休克患者取平卧位。治疗治疗现在学习的是第43页，共47页3.1.为什么镇静使用药物？减少病人的惊恐和焦虑；减少病人的惊恐和焦虑；调整急促而无效的呼吸为均匀有效的呼吸，减少调整急促而无效的呼吸为均匀有效的呼吸，减少呼吸作功；呼吸作功；有利于病人呼

32、吸和呼吸机同步，改善通气。有利于病人呼吸和呼吸机同步，改善通气。常用药：咪唑安定、异丙酚常用药：咪唑安定、异丙酚 治疗治疗现在学习的是第44页，共47页3.2.为什么使用激素？机制：机制：预防毛细血管通透性增加；预防毛细血管通透性增加；减轻炎症反应；减轻炎症反应；促使水肿消退；促使水肿消退；刺激细胞代谢；刺激细胞代谢；促进肺泡表面活性物质产生；促进肺泡表面活性物质产生；增强心肌收缩力；增强心肌收缩力；降低外周血管阻力。降低外周血管阻力。治疗治疗现在学习的是第45页，共47页3.2.怎样预防和控制感染？除感染性肺水肿需用抗菌素外，其它各种原因所致肺除感染性肺水肿需用抗菌素外，其它各种原因所致肺水肿均应常规给予抗生素预防肺部感染。水肿均应常规给予抗生素预防肺部感染。在用抗生素的同时应用肾上腺皮质激素。在用抗生素的同时应用肾上腺皮质激素。临床应用：临床应用：发病发病24-4824-48小时内用大剂量皮质激素。小时内用大剂量皮质激素。氢化可的松首次氢化可的松首次200-300mmg200-300mmg；地塞米松首次地塞米松首次30-40mg30-40mg；但用药不超过；但用药不超过7272小时。小时。治疗治疗现在学习的是第46页，共47页感感谢谢大大家家观观看看现在学习的是第47页，共47页