嗜铬细胞瘤切除术的麻醉体会.ppt
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1、嗜嗜铬细胞瘤切除胞瘤切除术的麻醉体会的麻醉体会现在学习的是第1页,共31页v患者,女,患者,女,37岁,体重,体重42kg,因,因“头痛痛2月月”入院。入院。查体:体:HR:95次次/min,BP:165/105mmHg,B超、超、CT、MRI示:右示:右肾上腺占位性病上腺占位性病变,大小,大小约4.4cm5.81cm5.5cm,腔静脉受,腔静脉受压;左;左肾上腺上腺占位性病占位性病变,大小,大小约1.8cm2.5cm,边界清楚。界清楚。定位定位诊断断为:双:双侧嗜嗜铬细胞瘤,胞瘤,ECG示:示:L-G-L综合合征。血糖:征。血糖:9.29mmol/L,果糖:,果糖:3.07mmol/L,基,
2、基础代代谢率高,其余率高,其余检查正常,正常,临床床诊断:双断:双侧嗜嗜铬细胞瘤。胞瘤。现在学习的是第2页,共31页v围手手术期的准期的准备v口服口服长效效-阻滞阻滞剂及及-阻滞阻滞剂3w后控后控制制HR:80次次/分,分,BP:120/70mmhg,其,其间行行补液液扩容,小量容,小量输血治血治疗,术前晚上服安定片,前晚上服安定片,术晨晨继服服长效效-阻滞阻滞剂。现在学习的是第3页,共31页麻醉过程 v入室后于入室后于监测ECG、spo2、HR、无、无创血血压、右足背、右足背动脉穿刺脉穿刺测压,右,右颈内静脉穿刺内静脉穿刺测CVP并并输液,置尿管液,置尿管监测尿量。咪尿量。咪唑安定、丙泊酚、
3、安定、丙泊酚、罗库溴溴胺、依托咪胺、依托咪酯、酚妥拉明、舒芬太尼依次静注、酚妥拉明、舒芬太尼依次静注诱导插管。插管。插管前插管前BP:140-150/90-97mmhg,HR:120次次/分,插管后静注舒芬太尼、美托洛分,插管后静注舒芬太尼、美托洛尔控制控制HR:80次次/分,分,BP:130-150/80-112mmhg,术中用丙泊酚、中用丙泊酚、罗库溴胺及七氟溴胺及七氟烷吸入吸入维持麻醉。持麻醉。术中探中探查右右侧嗜嗜铬细胞瘤胞瘤时,BP突升突升250/115mmhg左左右,立即右,立即给酚妥拉明、酚妥拉明、泵硝普硝普钠,加深麻醉、控制,加深麻醉、控制输液。液。现在学习的是第4页,共31页
4、v右嗜右嗜铬细胞瘤切除后胞瘤切除后BP降至降至67/42mmhg左右,左右,随即停随即停泵硝普硝普钠、泵入去甲入去甲肾上腺素,减浅麻醉,上腺素,减浅麻醉,加快加快输液,液,BP:130-150/80-105mmhg.探探查左左侧嗜嗜铬细胞瘤胞瘤时,BP再次升至再次升至210/140mmhg左右。立即停用去甲左右。立即停用去甲肾,静注酚妥拉明,静注酚妥拉明,泵入硝普入硝普钠加加深麻醉、控制深麻醉、控制输液。左液。左侧嗜嗜铬细胞瘤切除后胞瘤切除后BP再降至再降至75-78/52-55mmhg,立即停,立即停泵硝普硝普钠、泵入入去甲去甲肾,减浅麻醉,加快,减浅麻醉,加快输液,使用麻黄碱、多巴液,使用
5、麻黄碱、多巴胺升胺升压,补充充氢化可的松,化可的松,BP;145/103mmhg左右。左右。术中中间间断断测CVP:11-13cmH2O,术毕颈外外静脉充盈,静脉充盈,给速尿速尿10mg静注。静注。现在学习的是第5页,共31页v手手术历时2个半小个半小时,出血,出血400ml,输血血400ml,胶体胶体2000ml,晶体晶体3500ml,尿量尿量3000ml.术毕患者清患者清醒,氧合良好,拔气管醒,氧合良好,拔气管导管,管,HR:95次次/分,分,BP:145/102mmhg,停停泵去甲去甲肾。送回病房。送回病房。术后后继续补液液扩容,容,补充充氢化可的松,化可的松,继服心得安片,服心得安片,
6、对症支症支持治持治疗。BP:100-145/65-102mmhg,HR:78-120次次/分,分,术后后15天痊愈出院。天痊愈出院。现在学习的是第6页,共31页麻醉体会麻醉体会嗜嗜铬细胞瘤胞瘤是机体嗜是机体嗜铬组织内生内生长出来的一种分泌儿茶酚胺的出来的一种分泌儿茶酚胺的肿瘤,分瘤,分为有功能型和无功能型有功能型和无功能型嗜嗜铬细胞瘤大部分胞瘤大部分为良性,良性,恶性或有性或有转移者不足移者不足10可可见于任何年于任何年龄,好,好发年年龄为4050岁,女性略高于男,女性略高于男性性无分泌功能的嗜无分泌功能的嗜铬细胞瘤多以局部胞瘤多以局部肿块或或压迫周迫周围组织才被才被发现现在学习的是第7页,共
7、31页病情常十分凶病情常十分凶险围术期或手期或手术中因中因为挤压肿瘤瘤导致大量的儿茶酚胺致大量的儿茶酚胺分泌引起血液分泌引起血液动力学的大幅度波力学的大幅度波动麻醉管理麻醉管理难度非常大,需要熟度非常大,需要熟练的麻醉技的麻醉技术以及以及术中中管理和判断能力管理和判断能力 现在学习的是第8页,共31页病理生理学改病理生理学改变以高血以高血压及代及代谢紊乱紊乱为主的主的临床床综合征,合征,临床表床表现主要主要决定于激素的分泌方式及所分泌的激素数量及比例决定于激素的分泌方式及所分泌的激素数量及比例嗜嗜铬细胞瘤胞瘤为自主性分泌,其分泌自主性分泌,其分泌过程不受神程不受神经系系 统的的调节 主要合成和
8、分泌大量的儿茶酚胺,比正常高主要合成和分泌大量的儿茶酚胺,比正常高2050倍,甚至高达倍,甚至高达140倍。其分泌的激素包括倍。其分泌的激素包括肾上腺素和去上腺素和去甲甲肾上腺素,以及少量多巴胺,其中去甲上腺素,以及少量多巴胺,其中去甲肾上腺素与上腺素与肾上腺素之比上腺素之比为80:20,与正常分泌之比相反。,与正常分泌之比相反。现在学习的是第9页,共31页高血高血压v是嗜是嗜铬细胞瘤特征性表胞瘤特征性表现,也是最常,也是最常见的的临床症状床症状v可能是可能是阵发性、持性、持续性或在持性或在持续性高血性高血压的基的基础之之上上阵发性加重性加重v5060的病人的病人为持持续性高血性高血压,其中有
9、半数病人呈,其中有半数病人呈阵发性加重;性加重;4050%的病人的病人为阵发性高血性高血压,其其血血压升高的程度往往升高的程度往往较严重。重。现在学习的是第10页,共31页高血高血压v病人可于体位改病人可于体位改变、压迫腹部、活迫腹部、活动或排便或排便时发作作v三三联症:症:头痛、心悸、出汗,是嗜痛、心悸、出汗,是嗜铬细胞瘤高血胞瘤高血压发作作时最常最常见的的v部分病例出部分病例出现高血高血压及低血及低血压交替,其原因主要是儿茶交替,其原因主要是儿茶酚胺突然大量分泌又突然酚胺突然大量分泌又突然终止而造成的,也止而造成的,也见于高于高浓度度的儿茶酚胺引起心力衰竭及的儿茶酚胺引起心力衰竭及严重的心
10、律失常,心排血量重的心律失常,心排血量锐减。减。现在学习的是第11页,共31页代代谢紊乱紊乱v大量的儿茶酚胺分泌,使糖原分解增加,同大量的儿茶酚胺分泌,使糖原分解增加,同时抑制胰抑制胰岛-细胞分泌胰胞分泌胰岛素,空腹血糖增加,素,空腹血糖增加,糖耐量糖耐量降低和降低和出出现尿糖尿糖v脂肪分解代脂肪分解代谢加速,血中游离脂肪酸增加,病人消瘦乏加速,血中游离脂肪酸增加,病人消瘦乏力,少数力,少数发生生恶液液质v可可见病人病人发生生类似甲状腺功能亢似甲状腺功能亢进的症状如基的症状如基础代代谢率上升,率上升,中枢神中枢神经及交感神及交感神经兴奋、氧耗量增加等,、氧耗量增加等,发作作时伴有大汗、肌伴有大
11、汗、肌颤或或发热。现在学习的是第12页,共31页心心脏病病变v大量儿茶酚胺引起周大量儿茶酚胺引起周围血管收血管收缩,增加心,增加心脏后后负荷,同荷,同时也直接也直接损害心肌害心肌v心肌的缺血缺氧逐心肌的缺血缺氧逐渐加重,出加重,出现退行性心肌退行性心肌变性、坏性、坏死,弥漫性心肌水死,弥漫性心肌水肿、心肌、心肌纤维变性,称性,称为儿茶酚胺儿茶酚胺心肌病心肌病,严重重时可可发生左心衰竭和肺水生左心衰竭和肺水肿v心心电图及及X线检查,大多有不同程度左心肥厚、高,大多有不同程度左心肥厚、高电压、ST段段T波改波改变,或心,或心动过速等速等v眼底血管呈高血眼底血管呈高血压病病变,视力下降力下降v病程病
12、程较久且久且严重者,可重者,可发生生肾血管血管损害而致害而致肾功能功能不全。不全。现在学习的是第13页,共31页麻醉及手麻醉及手术前的前的评估及准估及准备v术前准前准备非常重要:非常重要:没有没有进行行术前全身状前全身状态的的调整和整和并并发疾病治疾病治疗的病人的病人围术期死亡率可高达期死亡率可高达45%v对于于术前已前已经明确明确诊断的病人,断的病人,应积极的极的进行相关行相关疾病的治疾病的治疗和和扩容准容准备v有些病人有些病人术前前肿瘤瘤处于于“静止状静止状态”,不分泌或少量,不分泌或少量分泌激素,麻醉和手分泌激素,麻醉和手术等等应激状激状态下可下可诱发高血高血压危象或休克状危象或休克状态
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