周围神经病与免疫进修.ppt

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1、周围神经病与免疫进修现在学习的是第1页，共47页周围神经的分类 运动神经运动神经 感觉神经感觉神经 植物神经植物神经现在学习的是第2页，共47页周围神经的解剖 神经元神经元 细胞体：细胞核细胞体：细胞核 核周物质核周物质 细胞突：树突细胞突：树突 传入传入 轴突轴突 传出传出 有髓纤维：有髓纤维：A A、B B组组 无髓纤维：无髓纤维：C C组组现在学习的是第3页，共47页周围神经病 概念：概念：原发于周围神经系统的功能或结构的障碍，称之为周围神经原发于周围神经系统的功能或结构的障碍，称之为周围神经病。病。病因：炎症、免疫异常、缺血、营养缺乏、代谢异常、中毒、病因：炎症、免疫异常、缺血、营养缺

2、乏、代谢异常、中毒、遗传、华勒氏变性、结缔组织病等。遗传、华勒氏变性、结缔组织病等。分类：病理改变分类：病理改变 ：轴突变性、脱髓鞘：轴突变性、脱髓鞘 疾病性质：获得性、遗传性疾病性质：获得性、遗传性 起病方式起病方式 ：急性、亚急性、慢性、复发性：急性、亚急性、慢性、复发性 分布形式：单神经病、多发单神经病、多发性神经分布形式：单神经病、多发单神经病、多发性神经病病现在学习的是第4页，共47页周围神经病的病理改变 华勒氏变性：外伤华勒氏变性：外伤轴突断裂轴突断裂远端轴突、髓鞘变性远端轴突、髓鞘变性 轴突变性：中毒、营养障碍轴突变性：中毒、营养障碍远远近的轴突变性、脱近的轴突变性、脱 髓鞘髓鞘

3、 节段性脱髓鞘：轴突保持完整，髓鞘节段性脱失节段性脱髓鞘：轴突保持完整，髓鞘节段性脱失 神经元变性：胞体死亡神经元变性：胞体死亡轴突、髓鞘破坏轴突、髓鞘破坏现在学习的是第5页，共47页现在学习的是第6页，共47页现在学习的是第7页，共47页周围神经病的临床表现 感觉障碍：刺激症状感觉障碍：刺激症状 麻痹症状麻痹症状 运动障碍：刺激症状运动障碍：刺激症状 麻痹症状麻痹症状 （肌束颤动、痉挛、痛性肌痉挛）（肌束颤动、痉挛、痛性肌痉挛）植物神经障碍：刺激症状植物神经障碍：刺激症状 麻痹症状麻痹症状 反射丧失反射丧失 其他其他现在学习的是第8页，共47页临床分类n n伴有感觉和自主神经功能损害的急性运

4、动麻痹综合征n n亚急性感觉运动性麻痹综合征n n慢性感觉运动性多发性神经病综合征n n线粒体病伴发的神经病n n再发性或复发性多发性神经病综合征n n单神经病或神经丛病综合征现在学习的是第9页，共47页辅助检查 电生理检查电生理检查 周围神经活检周围神经活检现在学习的是第10页，共47页周围神经病的诊断 是否为周围神经病：病史、体检是否为周围神经病：病史、体检 确定受损神经的分布：单、多数、多发确定受损神经的分布：单、多数、多发 明确病因：病史、体检、辅助检查明确病因：病史、体检、辅助检查现在学习的是第11页，共47页多发性神经病中纤维损伤与临床可有感觉减退、无力、反射消失。所有纤维损伤感觉

5、性共济失调伴关节位置觉、二点辨别觉减褪、反射消失、不同程度乏力、感觉轻度丧失。大纤维神经病选择性痛觉丧失，灼痛样感觉迟钝，肌力正常，腱反射正常小纤维神经病现在学习的是第12页，共47页神经病理与临床的关系急性或隐袭起病手足远或近端受累轻微可有腱反射早期丧失增高轻少见NCV很慢轻微起病隐袭下肢首先受累手套、袜套样感觉障碍踝反射早期丧失近端反射保存Csf蛋白正常后遗病废常见、重中毒性神经病常伴CNS损伤NCV正常或轻度下降EMG：神经元性改变脱髓鞘性神经病远端轴突性神经病现在学习的是第13页，共47页周围神经病与免疫 目前已能制成对髓鞘成分发生自身免疫反应的动物模目前已能制成对髓鞘成分发生自身免疫

6、反应的动物模型。既实验性变态反应性神经炎（型。既实验性变态反应性神经炎（experimental allegic experimental allegic neuritis,EANneuritis,EAN）及实验性变态反应性脑脊髓（）及实验性变态反应性脑脊髓（experimental experimental allergic encephalomyelitis,EAEallergic encephalomyelitis,EAE）。二者均系以髓鞘成分作为抗原。）。二者均系以髓鞘成分作为抗原。目前已知髓鞘成分十分复杂。目前已知髓鞘成分十分复杂。CNSCNS和和PNSPNS的髓鞘组成也不相同。的髓

7、鞘组成也不相同。现在学习的是第14页，共47页CNS系统 蛋白质蛋白质 蛋白酯蛋白（蛋白酯蛋白（PLPPLP）髓鞘碱性蛋白（髓鞘碱性蛋白（MBPMBP）W蛋白类 髓鞘伴随性蛋白（髓鞘伴随性蛋白（MAGMAG）糖脂半抗原糖脂半抗原 半乳糖脑苷脂（半乳糖脑苷脂（GalcGalc）硫脂硫脂 神经节苷脂GM1，GM4GM4 现在学习的是第15页，共47页PNS系统 蛋白质 P0 糖蛋白 P1 碱性蛋白碱性蛋白 P2 P2 碱性蛋白 可诱发EAN 糖脂半抗原 鞘氨醇半乳糖脂类 神经节苷脂类神经节苷脂类现在学习的是第16页，共47页 引起引起EAEEAE的抗原是MBPMBP。现已查明。现已查明PNSPNS

8、中的中的P1P1碱性蛋碱性蛋白，其理化性质及免疫特性完全与白，其理化性质及免疫特性完全与CNS中的中的MBPMBP相同，相同，因而因而MBPMBP诱发诱发EAE时也可诱发一定程度的EAN。而如果以P1作为抗原来诱发EANEAN，会伴发相当严重的，会伴发相当严重的EAE。因而因而P1不能作为诱发不能作为诱发EANEAN的抗原。P2碱性蛋白在不同种动物中含量不同。在PNSPNS的不同部位P2含量也不同。含量也不同。如人类前根中的含量明显高于后根，现已证明脑及脊髓中如人类前根中的含量明显高于后根，现已证明脑及脊髓中也有也有P2。但其含量仅为。但其含量仅为PNS的数百分之一。因而目前常以的数百分之一。

9、因而目前常以P2P2作为诱发作为诱发EAN的蛋白质抗原。现在学习的是第17页，共47页发病机理 EANEAN的临床症状出现于免疫后2周左右。免疫发病机理：细胞介导性免疫起主导作用免疫发病机理：细胞介导性免疫起主导作用 1.EAN1.EAN可以通过致敏的淋巴细胞，而不能通过血清转移至其可以通过致敏的淋巴细胞，而不能通过血清转移至其他动物。他动物。2.因被动转移而发生因被动转移而发生EAN的受者血清中，缺乏相应的的受者血清中，缺乏相应的P2P2抗体。3.3.以以P2P2诱发诱发Lewis大鼠EANEAN的的P2抗血清或抗血清或IgG部分直接注射部分直接注射到受者的周围神经，不能使这些神经发生脱鞘改

10、变。到受者的周围神经，不能使这些神经发生脱鞘改变。4.通过电镜观察似乎巨噬细胞在髓鞘脱失中起主要作用。现在学习的是第18页，共47页CIDP发病机理 Galc诱发的EAN与与P2P2诱发的EANEAN的区别，除了的区别，除了发病的慢性过程外，发病的慢性过程外，Galc诱发的EANEAN，有证据表明体，有证据表明体液免疫起着主导作用。且必须有补体的参加。病理上液免疫起着主导作用。且必须有补体的参加。病理上于髓鞘脱失处未发现淋巴细胞侵润，也提示了体液免于髓鞘脱失处未发现淋巴细胞侵润，也提示了体液免疫在发病中的作用。疫在发病中的作用。现在学习的是第19页，共47页 AIDP AIDP（Acut in

11、flammatory demyelinating polyneuropathies)本病由本病由LandryLandry（18591859）报告，19161916年年 Guillain,Barre,Strohl等又报告2例，并指出CSFCSF蛋白蛋白-细胞分离现象为本病的特征，故以往称为GBSGBS。本病的病理特点为周围神经血管周围的淋巴及巨噬细胞浸润，炎症并伴有髓鞘脱失。现在学习的是第20页，共47页流行病学 总的来说AIDP的的年年发发病病率率约约在在0.61.9/10万万人人口口，男男性性略略高高于于女女性性，在在发发病病年年龄龄上上出出现现双双峰峰现现象象，发发病病高高峰峰分分别别为为

12、1625，4560岁岁。总总的的来来说说，儿儿童童及及青壮年为多见。青壮年为多见。现在学习的是第21页，共47页先驱因素 根据HurwitzHurwitz等等（1983）对对10341034例AIDP的的研研究究，约约70%的患者在病前8周内找到先驱因素，高峰在病前12周，约2/32/3为为病病毒毒感感染染。最最常常见见为为呼呼吸吸道道（58%58%），胃肠道（22%），二二者者合合并并发发生生（10%）。5%5%患患者者有有手手术术史史，4.5%有有疫疫苗苗接接种种史史。在在手手术术诱诱发发的的AIDP组组中中，约约1/21/2有有第第二二个个诱诱发发因因素素（常常为为急急性性感感染染，偶偶

13、为为疫疫苗苗接接种种）。因因而而考考虑虑可能导致患者免疫机能的改变而增加了对感染的敏感性。可能导致患者免疫机能的改变而增加了对感染的敏感性。现在学习的是第22页，共47页先驱因素 许许多多文文献献报报告告了了多多种种感感染染与与AIDPAIDP的关系，常见者为巨细胞病毒（CMV）、非非洲洲淋淋巴巴细细胞胞瘤瘤病病毒毒、肺肺炎炎支支原原体及肠弯曲杆菌。体及肠弯曲杆菌。上上述述4 4种感染因子，合在一起几乎占AIDPAIDP先先驱驱感感染染因因素的素的2/32/3。这些感染因子在诱发。这些感染因子在诱发AIDPAIDP中起了重要作用。现在学习的是第23页，共47页病理 病病理理改改变变为为周周围围

14、神神经经的的单单核核细细胞胞浸浸润润及及节节段段性性脱脱髓髓鞘鞘。血血管管周周围围浸浸润润的的细细胞胞主主要要是是淋淋巴巴细细胞胞及及巨巨噬噬细细胞胞，严严重重者者可可发发现现多多核核细细胞胞，陈陈旧旧损损害害可可发发现现浆浆细细胞胞，这这些些浸浸润润可可见见于于颅颅神神经经、前前根根、后后根根神神经经节节及及周周围围神神经经。在在不不同同的的病病例例可可以以表表现现为为前前根根损损害害为为主主、后后根根损损害害为为主主，甚甚至至交交感感神神经经、副副交交感感神神经经损损害害为为主主。这这就就造造成成了了AIDPAIDP症状的个别特异型。现在学习的是第24页，共47页病理 脱髓鞘是本病的主要病

15、理改变之一。脱髓鞘的部位和炎症部位一致。严重病例除节段性脱髓鞘外，可伴有轴索的变性。CNSCNS的的改改变变大大多多是是继继发发的的，其其程程度度取取决决于于轴轴索索损损害害的的程程度度，如如轴轴索索变变性性靠靠近近神神经经细细胞胞，甚甚至至可可引引起起该该细细胞胞的的死死亡亡。严严重重轴轴索索变变性性患患者者，肌肌肉肉的的病病理理改改变变可可表表现为神经原性肌萎缩。现为神经原性肌萎缩。现在学习的是第25页，共47页发病机理 AIDP是周围神经的自身免疫性疾病。依据是：1.病前感染史及疫苗接种史。2.CSF中蛋白增高，且主要为免疫球蛋白。其部分来自血液外，部分由鞘内合成。3.病理检查可发现，神

16、经根和周围神经的单核细胞浸润，免疫球蛋白及补体的沉积（用免疫荧光或免疫细胞化学技术）。现在学习的是第26页，共47页发病机理 4.在AIDP患者的血清中可检测出抗周围神经髓鞘抗体。5.人的人的AIDPAIDP虽不能转移至动物，但可从虽不能转移至动物，但可从AIDP患者周围血患者周围血液中分离出对液中分离出对P2P2敏感的敏感的CD4阳性细胞。阳性细胞。6.6.血浆置换获得了肯定疗效。血浆置换获得了肯定疗效。现在学习的是第27页，共47页AIDP的诊断标准 19901990年年AsburyAsbury修修订订的的新新的的诊诊断断标标准准确确定定了了GBSGBS的的必必要要条条件和适用范围，如下：

17、件和适用范围，如下：1.诊断必须的条件（1 1）超超过过一一个个以以上上的的肢肢体体进进行行性性运运动动性性力力弱弱。程程度度从从下下肢肢轻轻度度，伴伴有有或或不不伴伴有有共共济济失失调调，到到四四肢肢和和躯躯干干的的完完全全性性瘫瘫痪痪，以以及及球球麻麻痹痹和和面面肌肌无力，眼外肌麻痹。无力，眼外肌麻痹。（2 2）腱腱反反射射丧丧失失，通通常常是是腱腱反反射射完完全全丧丧失失，但但是是如如果果其其他他特特征征满满足足诊诊断断，远远端端腱腱反反射射丧丧失失，近近端端腱腱反反射射减减弱弱也也能能够够使诊断成立使诊断成立。现在学习的是第28页，共47页（1 1）临床特征（按重要性排序）：）临床特征

18、（按重要性排序）：1 1）进进展展：症症状状和和体体征征迅迅速速出出现现，到到4 4周周时时停停止止进进展展，大大约约50%50%在在2 2周周时时达达高高峰峰，80%80%在在3 3周周，90%490%4周达高峰。周达高峰。2 2）相对对称。）相对对称。3 3）感觉症状和体制轻微。）感觉症状和体制轻微。4 4）颅颅神神经经受受累累，50%50%出出现现面面神神经经麻麻痹痹，常常常常对对称称。可可以以出出现现球球麻麻痹痹和和眼眼外外肌肌麻麻痹痹。大大约约5%5%以以眼外肌麻痹或其他颅神经损害为首发症状。眼外肌麻痹或其他颅神经损害为首发症状。5)5)恢恢复复：通通常常停停止止进进展展后后的的2-

19、42-4周周，也也有有经经过过几几个个 月后才开始恢复的。大部分患者可功能恢复正常。月后才开始恢复的。大部分患者可功能恢复正常。2.高度支持诊断的特征现在学习的是第29页，共47页 6 6）植植物物神神经经功功能能紊紊乱乱：心心动动过过速速、心心律律失失常常、体位性低血压、高血压、血管功能紊乱。体位性低血压、高血压、血管功能紊乱。7 7）神经症状出现时无发热。）神经症状出现时无发热。8 8）变异型：）变异型：A A神经症状出现时发热。神经症状出现时发热。B B伴有疼痛的严重的感觉障碍。伴有疼痛的严重的感觉障碍。C C进展超过进展超过4 4周。周。D D进展停止，但不恢复或遗留永久的功能损害。进

20、展停止，但不恢复或遗留永久的功能损害。E E括约肌障碍括约肌障碍 F F中枢神经系统受累偶尔发生中枢神经系统受累偶尔发生。现在学习的是第30页，共47页 1 1）CSFCSF蛋蛋白白含含量量在在发发病病的的第第1 1周周即即可可升升高高，以以后后的连续测定都有升高。的连续测定都有升高。2 2）CSFCSF的的WBCWBC在在1010个以下。个以下。3 3）变异型：）变异型：A A发病发病1-101-10周内无蛋白升高。周内无蛋白升高。B WBC11-50B WBC11-50（2 2）.高度支持诊断的高度支持诊断的CSFCSF特征特征现在学习的是第31页，共47页 80%80%的患者的患者NCV

21、NCV传导减慢或阻滞。传导减慢或阻滞。传导速度低于正常的传导速度低于正常的60%60%。F F波减慢。波减慢。20%20%可传导正常。可传导正常。有时发病后数周才出现传导的异常。有时发病后数周才出现传导的异常。（3 3）高度支持诊断的电生理特征）高度支持诊断的电生理特征现在学习的是第32页，共47页（1 1）明显的不对称的力弱。）明显的不对称的力弱。（2 2）严重的膀胱或直肠功能障碍。）严重的膀胱或直肠功能障碍。（3 3）发病时就有膀胱或直肠的功能障碍。）发病时就有膀胱或直肠的功能障碍。（4 4）CSFCSF的的WBCWBC超过超过5050。（5 5）CSFCSF中出现多核中出现多核WBCWB

22、C。(6)(6)出现明确的感觉平面出现明确的感觉平面。3.怀疑诊断的特征现在学习的是第33页，共47页4.除外诊断的特征除外诊断的特征 （1 1）有有机物接触史）有有机物接触史 （2 2）急性发作性卟啉病）急性发作性卟啉病 （3 3）近期白喉感染病史或证据，伴有或不伴有心肌损害。）近期白喉感染病史或证据，伴有或不伴有心肌损害。（4 4）临床上符合铅中毒或铅中毒的证据。）临床上符合铅中毒或铅中毒的证据。（5 5）发生纯感觉症状。）发生纯感觉症状。（6 6）有肯定的脊髓灰质炎、肉毒中毒、癔病性瘫痪或中毒）有肯定的脊髓灰质炎、肉毒中毒、癔病性瘫痪或中毒性神经病的诊断。性神经病的诊断。现在学习的是第3

23、4页，共47页轴索型GBS(AMAN AMSAN)1.60-701.60-70年代有轴索型年代有轴索型GBSGBS的报道。的报道。2.19842.1984年年，BrownBrown等等注注意意到到，一一些些GBSGBS患患者者在在电电生生理理上上表表现现为为运运动动和和/或或感感觉觉轴轴索索损损害害的的表表现现，无无髓髓鞘鞘损损害害的的证证据据。患患者者瘫瘫痪痪严重，恢复比较慢，提示为轴索损害。严重，恢复比较慢，提示为轴索损害。3.19863.1986年年，FeasbyFeasby以以轴轴索索型型GBSGBS命命名名。19931993年年国国际际上上将将该该综综合合征征改改称称为为急急性性运运

24、动动轴轴索索型型神神经经病病（acute acute motor motor axonal axonal neuropathy neuropathy AMAN AMAN）和和急急性性运运动动感感觉觉轴轴索索型型神神经经病病（acut motor sensory axonal neuropathy AMSANacut motor sensory axonal neuropathy AMSAN）。）。4.4.这这些些病病历历符符合合GBSGBS的的诊诊断断标标准准。后后来来又又用用髓髓鞘鞘成成分分免免疫疫动动物和用物和用CJCJ诱发了诱发了AMANAMAN。现在学习的是第35页，共47页鉴别诊断n

25、 n周期性麻痹n n急性脊髓炎n n重症肌无力n n肉毒中毒n n血卟啉病n n中毒、代谢异常n nPOMSEn n副肿瘤综合征现在学习的是第36页，共47页治疗n n对症及支持治疗：对症及支持治疗：n n 针对呼吸麻痹针对呼吸麻痹:PO:PO270mmHg70mmHg、肺活量20-25ml/kg 植物神经紊乱的治疗植物神经紊乱的治疗 抗感染抗感染 其他：疼痛的缓解其他：疼痛的缓解 精神治疗精神治疗 瘫痪肢体的锻炼 下肢静脉血栓和肺栓塞的预防下肢静脉血栓和肺栓塞的预防 吞咽、尿潴留、肢体挛缩现在学习的是第37页，共47页病因治疗n n血浆置换：应在起病后2周内进行。n n 适应症：不能独立行走

26、n n 肺活量明显下降n n 延髓麻痹n n 目的：缩短病程，降低并发症n n 减少呼吸肌麻痹的时间n n 能否减低死亡率有争议现在学习的是第38页，共47页病因治疗n n血浆置换：n n 机制：清除血中有害物质（抗体、补 体、致敏的淋巴细胞、有害的粘附分子），减轻和消除对髓鞘的损伤。n n 方法：1.分离血球和血浆，弃去血浆，将洗涤过的血球与血浆交换液体一起输入人体。现在学习的是第39页，共47页病因治疗n n血浆置换：n n 方法：2.分离血球血浆，用特殊的吸附剂吸附有害物质，清除有害物质后，将清洁的血浆和血球重新输入人体。n n 置换量：40ml/kg，分3-6次完成n n 副作用：低血

27、压、低蛋白血症n n 缺点：价格昂贵n n 30%效果差，20%复发。现在学习的是第40页，共47页病因治疗n n大剂量免疫球蛋白n n 方法：0.4/d/kg，连续4-5天n n 副作用：无菌性脑膜炎n n 肾功能衰竭 脑梗死 禁忌症：对IVIg过敏或存在IgA抗体 缺点：价格昂贵现在学习的是第41页，共47页病因治疗n n激素治疗：n n 目前已不主张。现在学习的是第42页，共47页CIDP CIDP曾称为慢性格林曾称为慢性格林巴利综合征。巴利综合征。现在学习的是第43页，共47页CIDPCIDP与与AIDPAIDP的区别：的区别：（1 1）疾病呈慢性进行性或慢性复发性，从发病到疾病呈慢性

28、进行性或慢性复发性，从发病到疾病呈慢性进行性或慢性复发性，从发病到疾病呈慢性进行性或慢性复发性，从发病到进展至少进展至少进展至少进展至少3 3周以上，平均周以上，平均周以上，平均周以上，平均3 3个月。个月。个月。个月。（2 2）很少发现前驱因素。很少发现前驱因素。很少发现前驱因素。很少发现前驱因素。（3 3）病理改变中炎症表现不如病理改变中炎症表现不如病理改变中炎症表现不如病理改变中炎症表现不如AIDPAIDP明显，在脱髓明显，在脱髓明显，在脱髓明显，在脱髓鞘同时伴有神经再生及雪旺氏细胞增生，呈洋葱鞘同时伴有神经再生及雪旺氏细胞增生，呈洋葱鞘同时伴有神经再生及雪旺氏细胞增生，呈洋葱鞘同时伴有

29、神经再生及雪旺氏细胞增生，呈洋葱头样。头样。头样。头样。（4 4）应用糖皮质激素治疗有效。应用糖皮质激素治疗有效。应用糖皮质激素治疗有效。应用糖皮质激素治疗有效。现在学习的是第44页，共47页CIDPCIDP分类分类 慢性单相型：慢性单相型：慢性单相型：慢性单相型：15%15%15%15%慢性复发型：慢性复发型：慢性复发型：慢性复发型：34%34%34%34%阶梯式进行型：阶梯式进行型：阶梯式进行型：阶梯式进行型：34%34%34%34%慢性进展型：慢性进展型：慢性进展型：慢性进展型：15%15%15%15%现在学习的是第45页，共47页CIDPCIDP的临床特点的临床特点（1 1）对称性多神

30、经病。）对称性多神经病。（2 2）分分布布趋趋向向从从肢肢体体的的远远端端向向近近端端发发展展，但但躯躯干干很少受累，颅神经损害较很少受累，颅神经损害较AIDPAIDP少见。少见。（3 3）CSFCSF：蛋白：蛋白-细胞分离。细胞分离。（4 4）神经传导速度检查显示：脱髓鞘性神经病。）神经传导速度检查显示：脱髓鞘性神经病。（5 5）病病理理表表现现：炎炎症症性性，节节段段性性脱脱髓髓鞘鞘，可可伴伴有有肥大性神经病表现。肥大性神经病表现。（6 6）除外其他疾病，尤其应与遗传性病例相鉴别。）除外其他疾病，尤其应与遗传性病例相鉴别。现在学习的是第46页，共47页病理病理 1 1所浸润的细胞主要是巨噬细胞，淋巴细胞很少见。所浸润的细胞主要是巨噬细胞，淋巴细胞很少见。2 2少少数数病病例例可可发发现现神神经经粗粗大大，原原因因可可由由于于：（1 1）髓髓鞘鞘纤纤维维的密度增加，雪旺氏细胞增生。（的密度增加，雪旺氏细胞增生。（2 2）神经内膜下水肿。）神经内膜下水肿。3 3在在脱脱髓髓鞘鞘的的同同时时常常伴伴有有髓髓鞘鞘再再生生，不不同同程程度度的的雪雪旺旺氏氏细细胞增生，呈洋葱头样。胞增生，呈洋葱头样。现在学习的是第47页，共47页