医院讲稿心肺脑复苏课件.ppt

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1、关于医院讲稿心肺脑复苏现在学习的是第1页，共92页复苏的定义复苏的定义w广广义义：采采取取一一切切措措施施促促使使生生命命体体征征和和脏脏器器严严重重功功能能障障碍碍趋趋向向恢恢复复的的过过程。程。w狭狭义义：指：指心跳、呼吸停止心跳、呼吸停止的的抢抢救。救。w心心跳跳停停止止诊诊断断标标准准：深深昏昏迷迷；瞳瞳孔孔散散大大，眼眼球球固固定定，对对光光反反应应消消失失；无无心心音音，大大动动脉脉博博动动不不清清；呼呼吸吸停停止止、紫紫绀绀明明显显。（心跳、呼吸、意识心跳、呼吸、意识）现在学习的是第2页，共92页提高心提高心脏骤脏骤停复停复苏苏的生存率提倡做到的生存率提倡做到“四早四早”：1、早

2、早识别识别：早期：早期认识认识危危险险征兆并征兆并进进入急救系入急救系统统；2、早复早复苏苏：早期：早期进进行初行初级级心肺复心肺复苏苏；3、早除早除颤颤：早期除：早期除颤颤（能否在（能否在68min内除内除颤颤，对对神神经经系系统统的的恢复有着恢复有着质质的的飞跃飞跃）；）；4、早高早高级级：早期：早期进进行高行高级级心肺复心肺复苏苏。5、系、系统统完善的复完善的复苏苏后治后治疗疗。复苏的新理念复苏的新理念现在学习的是第3页，共92页复苏的原因（一）复苏的原因（一）1、原发性原发性心源性心源性心跳呼吸骤停：心跳呼吸骤停：急性急性心梗心梗急性急性心衰心衰严重严重心律失常心律失常心肌炎心肌炎心包

3、填塞心包填塞等等2、原发性、原发性肺源性肺源性心跳呼吸骤停：心跳呼吸骤停：急性机械性气道急性机械性气道梗阻梗阻（如（如上吊、掐气道、异物）上吊、掐气道、异物）呼吸道呼吸道烧伤烧伤、溺水溺水、窒息窒息肺动脉肺动脉栓塞栓塞、急性肺、急性肺损伤损伤、急性肺、急性肺水肿水肿严重肺严重肺感染感染、哮喘哮喘等。等。现在学习的是第4页，共92页复苏的原因（二）复苏的原因（二）3、继发性继发性心跳呼吸骤停：心跳呼吸骤停：严重严重创伤创伤、各种、各种休克休克、急性、急性中毒中毒、电击伤电击伤严重水严重水电解质电解质酸碱紊乱、酸碱紊乱、迷走迷走神经反射亢进神经反射亢进疾病疾病危象危象（如高血压、甲亢、重症肌无力）

4、（如高血压、甲亢、重症肌无力）等等4、意外与医源性意外与医源性损害：损害：药物药物高敏高敏或或特异体质特异体质医护操作中无法避开的医护操作中无法避开的并发症并发症（如大出血、栓子脱落、羊水栓塞、反射性心骤停）（如大出血、栓子脱落、羊水栓塞、反射性心骤停）麻醉意外麻醉意外（如硬膜外麻醉的全脊髓麻醉）（如硬膜外麻醉的全脊髓麻醉）医护医护治疗失误治疗失误（如用错药包括用药的种类、剂量、途径（如用错药包括用药的种类、剂量、途径）等等现在学习的是第5页，共92页脑复苏的病理生理基础脑复苏的病理生理基础（一）（一）w 在在心心肺肺脑脑复复苏苏中中，心心肺肺复复苏苏是是基基础础，脑脑复复苏苏为为目目标标。因

5、因为为只只有有脑脑皮皮质质复复苏苏才是真正意才是真正意义义上的复上的复苏苏，才有价，才有价值值。w当前心肺复当前心肺复苏苏并不太困并不太困难难，但是，但是脑脑复复苏苏仍是一个仍是一个世界性世界性难题难题。w缺缺血血再再灌灌流流损损伤伤是是在在组组织织低低灌灌流流或或停停顿顿灌灌流流后后使使复复苏苏组组织织受受到到新新的的进进一步一步损损害害。现在学习的是第6页，共92页脑复苏的病理生理基础脑复苏的病理生理基础（二）（二）w实实验验研研究究在在脑脑缺缺血血1530分分钟钟左左右右，ATP尚尚可可恢恢复复正正常常，线线粒粒体体尚未尚未形成永久性形成永久性损损害，但是害，但是缺血再灌流缺血再灌流则则

6、形成形成第二次第二次损伤损伤w这这种循种循环环建立后的第二次打建立后的第二次打击击是造成是造成脑脑死亡的主因。死亡的主因。w换换句句话话说说，心心跳跳停停止止时时心心脑脑遭遭受受两两次次打打击击，首首先先是是缺缺氧氧性性损损害害，而而后后的的再再灌灌流流损损伤伤是是一一种种严严重重的的氧氧化化性性损损害害，所所以以整整个个过过程程也也可看作是一个可看作是一个“缺氧与氧化缺氧与氧化”的双重的双重损损害害过过程程现在学习的是第7页，共92页脑复苏的病理生理基础脑复苏的病理生理基础（三）（三）w缺缺血血-再再灌灌流流损损伤伤主主要要是是体体内内氧氧自自由由基基生生成成增增多多所所造造成成的的。自自由

7、由基基产产生生超超氧氧自自由由基基、过过氧氧化化氢氢、羟羟基基等等，它它们们能能与与一一切切有有机机化化合合物物起起反反应应，启启动动自自由由基基链链索索，损损伤伤脑脑血血管管的的内内皮皮和和脑脑实实质质细细胞胞，起起着着神神经经细细胞毒素胞毒素的作用。的作用。w同同时时，使使游游离离脂脂肪肪酸酸的的释释放放，花花生生四四烯烯酸酸增增加加（继继发发脑脑损损害害），继继之之，血血栓栓素素、白白三三烯烯、过过氧氧化化酶酶（有有氧氧自自由由基基特特性性，神神经经毒毒素的作用）增加。素的作用）增加。现在学习的是第8页，共92页脑复苏的病理生理基础脑复苏的病理生理基础（四）（四）w心心脏脏、呼吸、呼吸骤

8、骤停的病理生理停的病理生理变变化的化的结结果：果：缺血缺氧缺血缺氧能量耗竭能量耗竭 H+（酸中毒）（酸中毒）构成心跳、呼吸骤停的基本病理生理变化构成心跳、呼吸骤停的基本病理生理变化无氧酵解无氧酵解PCO2现在学习的是第9页，共92页心跳、呼吸停止的病理结果：心跳、呼吸停止的病理结果：1、严严重重生生理理代代谢谢紊紊乱乱，代代谢谢性性、呼呼吸吸性性酸酸中中毒毒，ATP，能能量量缺缺乏，网状内皮系乏，网状内皮系统统功能功能，线线粒体分解，粒体分解，细细胞死亡胞死亡。2、电电解解质质分分布布紊紊乱乱，H+向向细细胞胞内内弥弥散散，使使细细胞胞内内H+，酸酸中中毒毒，Na+内内移移，加加重重细细胞胞内

9、内水水肿肿。K+向向细细胞胞外外弥弥散散，引引起起高高K血血症症，对对心心肌肌有有抑抑制制，且且细细胞胞外外液液Na+、Ca+的的降降低低，更更加加重重了了这这种危害。种危害。3、细细胞胞外外液液容容量量，加加上上血血管管通通透透性性，血血管管内内液液体体外外渗渗组组织织间间隙隙，使血液使血液浓缩浓缩，微循，微循环环滞滞缓缓，微血栓形成。，微血栓形成。现在学习的是第10页，共92页复苏的抢救复苏的抢救w凭凭昏迷昏迷、大大A博博动动摸不到摸不到即即应应立即立即复复苏抢苏抢救！救！切忌切忌反复听反复听诊诊或用心或用心电电示波判断。示波判断。w任何一位于任何一位于临临床医床医师师在自己的医在自己的医

10、疗实疗实践中几乎都不可避践中几乎都不可避免地遇到心跳呼吸停止的复免地遇到心跳呼吸停止的复苏问题苏问题，这这是一是一项项必必须须牢牢牢牢掌握掌握的技的技术术。这样这样，一旦遇到，便可从容，一旦遇到，便可从容应对应对，不会惊慌，不会惊慌失措，束手无策。失措，束手无策。现在学习的是第11页，共92页w清除病因（治本之清除病因（治本之举举，治源之策），治源之策）w及早复跳（除及早复跳（除颤颤、胸外按、胸外按压压或开胸按或开胸按压压）w改善循改善循环环（合理（合理补补液、液、应应用正性肌力用正性肌力药药、解、解痉扩痉扩血管血管药药物）物）w充分供氧（确保充分供氧（确保PaO275mmHg，SaO295%

11、）w协调协调平衡（搞好三个平衡）平衡（搞好三个平衡）w保保护脏护脏器（器（肾肾、肺、肺、肠肠、心、心、脑脑等）等）w预预防感染（引防感染（引发发MODS的主要原因的主要原因)w严严密密监测监测（全方位、（全方位、24h)复复苏苏要要诀诀现在学习的是第12页，共92页复苏程序（一）复苏程序（一）w采取一切措施保证组织的良好灌注和氧输送及氧摄取采取一切措施保证组织的良好灌注和氧输送及氧摄取。w复苏可分三个阶段：复苏可分三个阶段：w基本生命的支持基本生命的支持（BLS，BasiclifeSupport，初级心肺复苏），初级心肺复苏）cardical(circulation)循循环环、胸胸外外按按压压

12、、复复跳跳、尽尽量量保保持持颈颈A压压力力50100mmHg。airway呼吸道通畅、清除异物。呼吸道通畅、清除异物。breathing供氧，口对口人工呼吸。供氧，口对口人工呼吸。defibrillation电除颤。电除颤。现在学习的是第13页，共92页 现现已已证证明明大大多多数数成成人人非非外外伤伤性性心心脏脏骤骤停停为为室室颤颤，若若给给予予及及时时除除颤颤（68min内内除除颤颤，尽尽量量缩缩短短除除颤颤与与心心博博骤骤停停的的间间隔隔），可可以以恢恢复复有有效效循循环环，大部分病人可以长期存活。大部分病人可以长期存活。C C、A A、B B、D D的复苏抢救原则至今有效！的复苏抢救原

13、则至今有效！现在学习的是第14页，共92页ALS和和PLSw高级生命维持（高级生命维持（ALS，advancedlifesupport）w包括初级心肺复苏、除颤、给氧、补液、机械通气（维持呼包括初级心肺复苏、除颤、给氧、补液、机械通气（维持呼吸稳定）等。除颤中，对室颤，单相波形放电可从吸稳定）等。除颤中，对室颤，单相波形放电可从200J200J开始，开始，无效时立即给予第二次同电量除颤，再无效则给第三次无效时立即给予第二次同电量除颤，再无效则给第三次360J360J的的除颤。除颤。w长期生命支持（长期生命支持（PLS，prolongedlifesupport）预防肾衰；预防肾衰；-预防感染；预

14、防感染；脑复苏；脑复苏；-预防预防MODS现在学习的是第15页，共92页 ALSALS是是BLSBLS的的继继续续，利利用用专专门门的的仪仪器器设设备备复复苏苏、心心电电监监护护，诊诊治治心心律律失失常常和和转转复复，维维持持和和恢恢复复个个脏器功能的正常。脏器功能的正常。现在学习的是第16页，共92页复苏迟早与成活率关系密切（复苏迟早与成活率关系密切（1）w心心跳跳停停止止4分分6分分钟钟，即即可可出出现现神神经经细细胞胞不不可可逆逆的的损损害害，即即使用很先进的手段复苏，生存率仅使用很先进的手段复苏，生存率仅1043%。w这这是是因因为为脑脑组组织织虽虽然然重重量量仅仅占占体体重重的的2%

15、，但但血血供供占占心心输输出出量量的的15%，耗耗氧氧占占全全身身20%25%。脑脑内内能能源源贮贮存存量量很很小小，脑脑能能量量的的95%靠靠有有氧氧糖糖代代谢谢提提供供，只只有有2-6%为为无无氧氧代代谢谢来来提提供供。有有氧氧代代谢谢时时每每克克分分子子丙丙酮酮酸酸产产生生38克克分分子子ATP，而而无无氧氧代代谢谢每每克克分分子子丙丙酮酮酸酸仅仅产产生生2克克分分子子ATP，其其它它均均为为乳乳酸。所以脑神经细胞对缺氧极为敏感极不耐受。酸。所以脑神经细胞对缺氧极为敏感极不耐受。现在学习的是第17页，共92页复苏迟早与成活率关系密切（复苏迟早与成活率关系密切（2）w复复苏苏时时，务务必必

16、使使组组织织灌灌流流维维持持在在正正常常2530%以以 上上，即即 收收 缩缩 压压 至至 少少 90mmHg、SaO285%以以上上，这这样样多多数数组组织织细细胞胞和和器器官官均均可可获获得得最最低低水水平平的的能能量量供供给给。若若组组织织灌灌注注25%，则则细细胞胞膜膜变变性性，细细胞胞核核破破裂裂，溶溶酶酶体体大量释放，细胞坏死。大量释放，细胞坏死。现在学习的是第18页，共92页因因此此CPCR时时，必必须须确确立立46分分钟钟这这个个生生命命时限，迅速果断地采取有效地复苏措施。时限，迅速果断地采取有效地复苏措施。一切措施立足于早，主要思维立足于脑。一切措施立足于早，主要思维立足于脑

17、。现在学习的是第19页，共92页“脑复苏脑复苏”的重要性的重要性w心肺复苏对各大医院来说轻车熟路，技术娴熟，操作心肺复苏对各大医院来说轻车熟路，技术娴熟，操作规范，成功率较高。但是完全心跳呼吸停止后的真正规范，成功率较高。但是完全心跳呼吸停止后的真正意义上的脑复苏成功者寥寥无几、屈指可数。意义上的脑复苏成功者寥寥无几、屈指可数。w表现在遗留为数不少的植物人状态的或脑死亡病人，给医院、表现在遗留为数不少的植物人状态的或脑死亡病人，给医院、社会、病人家庭造成巨大的甚至于难以承受的经济负担和精社会、病人家庭造成巨大的甚至于难以承受的经济负担和精神压力。神压力。现在学习的是第20页，共92页何谓何谓“

18、植物人植物人”状态状态植物人状态植物人状态(简称简称PVS)就是人体受到某种伤害（中毒、就是人体受到某种伤害（中毒、创伤、休克、感染、缺氧、窒息、脏器衰竭等）后，引创伤、休克、感染、缺氧、窒息、脏器衰竭等）后，引起大脑皮质和相关部位细胞的难以逆转的损伤，造成了起大脑皮质和相关部位细胞的难以逆转的损伤，造成了人体处于失去记忆，没有思维意识和情感交流，没有语人体处于失去记忆，没有思维意识和情感交流，没有语言对话的一种状态。多数的言对话的一种状态。多数的PVS病人在诊治的早期就病病人在诊治的早期就病故了，剩余的虽为数不多，但影响严重故了，剩余的虽为数不多，但影响严重。现在学习的是第21页，共92页“

19、植物人植物人”状态的表现状态的表现1、认知功能丧失，无意识活动，不能执行指令，、认知功能丧失，无意识活动，不能执行指令，处在视而不见、听而不闻、熟视无睹的境地。处在视而不见、听而不闻、熟视无睹的境地。2、血压脉搏呼吸体温可以平稳，可有正常的咳、血压脉搏呼吸体温可以平稳，可有正常的咳嗽、吞咽、呛咳反射，有消化、吸收、排便、嗽、吞咽、呛咳反射，有消化、吸收、排便、出汗等功能。出汗等功能。3、可有睡眠的周期活动，该睡时睡该醒时醒。、可有睡眠的周期活动，该睡时睡该醒时醒。4、不能理解语言，没有喜怒哀乐的言语表示。、不能理解语言，没有喜怒哀乐的言语表示。现在学习的是第22页，共92页5、具有无意识的自动

20、睁眼或刺激下睁眼。、具有无意识的自动睁眼或刺激下睁眼。6、可有无目的性的眼球跟踪运动，但不能嘱咐下、可有无目的性的眼球跟踪运动，但不能嘱咐下重复。重复。7、肢体可有不自主的活动，有时偶有搔痒和躲避刺、肢体可有不自主的活动，有时偶有搔痒和躲避刺激的动作，但不会行走和拿东西。激的动作，但不会行走和拿东西。8、病理学检查、病理学检查:丘脑下部及脑干功能基本正常。丘脑下部及脑干功能基本正常。现在学习的是第23页，共92页脑复苏失败的原因脑复苏失败的原因 核心是大脑皮层细胞缺氧时间过久、程度太深。核心是大脑皮层细胞缺氧时间过久、程度太深。掌握置管技术的人偏少，多为麻醉科人员。得电话通知后，掌握置管技术的

21、人偏少，多为麻醉科人员。得电话通知后，乘电梯下楼道，路途耽搁过久；乘电梯下楼道，路途耽搁过久；复苏不紧凑，迟缓拖沓，延长了缺氧时间和程度；复苏不紧凑，迟缓拖沓，延长了缺氧时间和程度；首诊处理不到位，口腔、气道呕吐物未清除，堵塞气道，加首诊处理不到位，口腔、气道呕吐物未清除，堵塞气道，加重缺氧；重缺氧；置管技术不熟，屡试屡败，影响效果；置管技术不熟，屡试屡败，影响效果；解剖关系不熟，误入食管；解剖关系不熟，误入食管；现在学习的是第24页，共92页 病人颈项短粗，舌后坠，声门窥视不清；病人颈项短粗，舌后坠，声门窥视不清；严重大面积心肌缺血坏死，持续低血压；严重大面积心肌缺血坏死，持续低血压；重度休

22、克时间太长，脑组织缺氧；重度休克时间太长，脑组织缺氧；严重感染的毒素的广泛侵蚀；严重感染的毒素的广泛侵蚀；低氧血症始终不能纠正改善（如呼吸机使用失当）；低氧血症始终不能纠正改善（如呼吸机使用失当）；持续的颅高压症不能及时得到解除；持续的颅高压症不能及时得到解除；特重型的颅脑外伤，脑组织广泛毁损伤等。特重型的颅脑外伤，脑组织广泛毁损伤等。现在学习的是第25页，共92页如何实施脑复苏？如何实施脑复苏？现在学习的是第26页，共92页脑复苏与心肺复苏的关系脑复苏与心肺复苏的关系心心肺肺复复苏苏是是基基础础，脑脑复复苏苏是是目目标标。心心肺肺复复苏苏为为脑脑复复苏苏创创造造好好的的条条件件，使使脑脑复复

23、苏苏有有个个良好的结局。良好的结局。心心肺肺复复苏苏与与脑脑复复苏苏不不是是界界限限明明显显的的两两个个阶阶段段，而而是是紧紧密密相相连连、密密不不可可分分、浑浑然然一一体体的的一个一个“工程工程”。现在学习的是第27页，共92页脑复苏与心肺复苏的关系脑复苏与心肺复苏的关系 在在做做心心肺肺复复苏苏时时，就就应应既既要要使使脑脑有有足足够够的的血血流流灌灌注注，又又使使颅颅内内压压降降低低；纯纯氧氧人人工工通通气气时时，既既要要使使脑脑有有充充足足的的氧氧供供，又又要要过过度度通通气气使使脑脑有有偏偏低低的的PaCOPaCO2 2 ，同同时时尽尽可可能能地地减减少少全全身身的的氧氧耗耗，故故应

24、应不不失失时时机机地地尽尽早早采采取取降降温温、脱脱水水、解痉等措施。解痉等措施。现在学习的是第28页，共92页有有人人主主张张在在院院内内胸胸外外按按压压10-15分分钟钟无无效效，或或BP40mmHg持持续续20min,无无显显著著改改善善即即应应开开胸胸直直接接心心脏脏挤挤压压。因因为为它它是是更更有有效效的的方方法法。开开胸胸心心脏脏挤挤压压每每一一次次可可排排出出每每搏搏量量的的35%55%55%，长长期期生生存存率率为为2858%2858%，效效果果比比较较肯肯定定。而而胸胸外外按按压压心心排排出出量量占占停停跳跳前前的的22%22%，长长期期生生存存率率仅仅14%14%，两两者者

25、效效果果有有显显著著差异。差异。现在学习的是第29页，共92页治疗策略治疗策略治疗的立足点治疗的立足点应该是应该是千方百计降低颅内压、千方百计降低颅内压、提高脑的灌注压，保证脑细胞有充足的氧供提高脑的灌注压，保证脑细胞有充足的氧供和血供和血供。降低颅内压是一种综合措施。降低颅内压是一种综合措施。现在学习的是第30页，共92页 介绍一个十分有用的公式脑有效灌注压脑有效灌注压（CPPCPP）=平均动脉压平均动脉压（MAPMAP）颅内压颅内压（ICPICP）。）。现在学习的是第31页，共92页脑有效灌注公式解析脑有效灌注公式解析CPP正常值正常值70mmHg90mmHg（95.2cmHcmH2 2O

26、 O122.4cmHcmH2 2O O），ICP正常值正常值515mmHg（6.8cmHcmH2 2O O20.4cmHcmH2 2O O），MAP多为多为75（102cmHcmH2 2O O）105（142.8cmHcmH2 2O O）mmHg,即血即血压在压在110/60mmHg(77mmHg 104.7cmHcmH2 2O O)140/90mmHg（107mmHg 145.52cmHcmH2 2O O）的范）的范围。围。现在学习的是第32页，共92页根据公式：根据公式：CPP=MAPICPCPP=MAPICP，提高，提高MAPMAP是可以提是可以提高高CPPCPP的，但是不适当提高的，但

27、是不适当提高MAPMAP，必然要加，必然要加大升压药的量，这样易引起包括肾血管在大升压药的量，这样易引起包括肾血管在内的全身血管的收缩或痉挛，易造成医源内的全身血管的收缩或痉挛，易造成医源性的肾衰；血压过高，易引发脑出血。因性的肾衰；血压过高，易引发脑出血。因此，此，血压应调节到适合病人自己的水平血压应调节到适合病人自己的水平。现在学习的是第33页，共92页MAPMAP过低也不合适。因为复苏的病人常常有因缺氧或过低也不合适。因为复苏的病人常常有因缺氧或其它原因造成的脑肿胀，其它原因造成的脑肿胀，ICPICP都有不同程度的增高，都有不同程度的增高，MAPMAP过低，会直接影响到过低，会直接影响到

28、CPPCPP，也就是脑组织的血供和，也就是脑组织的血供和氧供。氧供。MAPMAP适当的标准是：适当的标准是：血压维持在正常范围或者接近血压维持在正常范围或者接近病人病前时的正常血压病人病前时的正常血压；肢体末端温暖，微循环肢体末端温暖，微循环良好；尿液清亮淡黄，尿量保持在良好；尿液清亮淡黄，尿量保持在0.51ml/h 0.51ml/h/kg/kg,尿比重正常尿比重正常。现在学习的是第34页，共92页决定脑复苏效果的因素决定脑复苏效果的因素取决于脑组织损害持续时间、程度和恢复取决于脑组织损害持续时间、程度和恢复情况。即心搏停止的基础病因、停搏的时间、情况。即心搏停止的基础病因、停搏的时间、CPR

29、效果，复苏后心、肺、肝、肾、肠的功效果，复苏后心、肺、肝、肾、肠的功能的修复，能否保证良好的脑灌注等。能的修复，能否保证良好的脑灌注等。现在学习的是第35页，共92页决定脑复苏效果的因素决定脑复苏效果的因素当当ICP15mmHg(20.4cmH2O)时时，即即为为颅颅内内高高压压。当当ICP50mmHg(68cmH2O)时时，死死亡亡率率可可达达70%，如如心心脏脏长长时时间间停停跳跳、严严 重重 脑脑 水水 肿肿、颅颅 内内 巨巨 大大 血血 肿肿、急急 性性 脑脑 肿肿 胀胀 等等 情情 况况；而而ICP60mmHg（81.6cmH2O）时时，脑脑灌灌注注压压（CPP）可可趋趋向向为为零零

30、，脑脑血血流流停停止止，结结果果，脑脑细细胞胞广广泛泛的的缺缺氧氧缺缺血血，细细胞胞变变性性、坏坏死死、液液化化，出出现现大大脑脑皮皮层层功功能能的的显显著著衰衰减减，迟迟钝钝、痴痴呆呆、木木纳、严重者可出现植物人状态。纳、严重者可出现植物人状态。现在学习的是第36页，共92页决定脑复苏效果的因素决定脑复苏效果的因素w应当维持应当维持CPP至少至少50mmHg，大约相当，大约相当BP120mmHg/60mmHg。当当CPP4050mmHg时时，脑脑小小动动脉脉已已处处在在麻麻痹痹程度，失去自动调节能力。程度，失去自动调节能力。w怎样及时有效的降低颅内压，提高氧供和血供，怎样及时有效的降低颅内压

31、，提高氧供和血供，改善脑组织的灌注，是提高脑复苏的生存率、改善脑组织的灌注，是提高脑复苏的生存率、降低死亡率的关键。降低死亡率的关键。现在学习的是第37页，共92页一般治疗一般治疗密切观察病人的生命体征，保持呼吸道通畅，密切观察病人的生命体征，保持呼吸道通畅，深昏迷者可行气管切开；深昏迷者可行气管切开；呕吐者宜禁食，以防气道堵塞和吸入性肺炎；呕吐者宜禁食，以防气道堵塞和吸入性肺炎；疏通大便，防止用力过猛造成的脑出血；疏通大便，防止用力过猛造成的脑出血；对无法自行排尿者行插管留置尿管；对无法自行排尿者行插管留置尿管；现在学习的是第38页，共92页采取头高采取头高300足低位，以利颅内静脉回流；足

32、低位，以利颅内静脉回流；对外伤休克病人尽早抗休克治疗、把血压对外伤休克病人尽早抗休克治疗、把血压提高到提高到合适的水平合适的水平，以防脑灌注压（，以防脑灌注压（CPP）偏）偏低。低。现在学习的是第39页，共92页病因治疗病因治疗w是最根本最有效的治疗方法，是治是最根本最有效的治疗方法，是治“本本”之之举、治举、治“源源”之策。例如清除颅内血肿、穿之策。例如清除颅内血肿、穿刺或切除脑脓肿、对脑炎、脑膜炎、脑室炎刺或切除脑脓肿、对脑炎、脑膜炎、脑室炎的控制颅内感染、对尿毒症行的控制颅内感染、对尿毒症行CRRT、脓毒、脓毒血症的病灶清除抗炎、酸碱失衡的及时纠正、血症的病灶清除抗炎、酸碱失衡的及时纠正

33、、缺氧改善、中毒的治疗、代谢紊乱的调整、缺氧改善、中毒的治疗、代谢紊乱的调整、严重创伤的修复、休克的纠正。严重创伤的修复、休克的纠正。现在学习的是第40页，共92页病因一旦解除，颅内压即可望恢复正常。病因一旦解除，颅内压即可望恢复正常。及时有效的开颅减压手术应该说是最肯及时有效的开颅减压手术应该说是最肯定的降低颅高压手段，如大面积脑梗塞脑定的降低颅高压手段，如大面积脑梗塞脑肿胀行去大骨瓣减压后可显著降低颅高压肿胀行去大骨瓣减压后可显著降低颅高压症，有的获得令人意想不到的效果。症，有的获得令人意想不到的效果。现在学习的是第41页，共92页口对口人工呼吸与胸外按压口对口人工呼吸与胸外按压w口口对对

34、口口呼呼吸吸FiO20.160.18，FiCO20.02，一一次次吹吹入入量量800ml。若若1200ml时时，会会充充气气性性胃扩张。胃扩张。w达达到到患患者者PaO275mmHg，SaO290%，PaCO23040mmHg即即可可。频频率率20次次/分分，与与按压之比为按压之比为1：45。w要要求求：迅迅速速，有有效效，持持续续，同同步步，胸胸外外按按压压下陷下陷3.54.5cm、80100次次/分。分。现在学习的是第42页，共92页口对口人工呼吸与胸外按压口对口人工呼吸与胸外按压w胸外按压与胸外按压与人工呼吸之比，目前主张人工呼吸之比，目前主张3030：2 2，即即胸外按压胸外按压303

35、0次给次给2 2次人工呼吸。次人工呼吸。w也有人习惯于也有人习惯于1515：1 1，w两组复苏效果间尚无有显著差异的研究报告。两组复苏效果间尚无有显著差异的研究报告。现在学习的是第43页，共92页胸外按压须与人工通气同步进行胸外按压须与人工通气同步进行 w理理由由：双双肺肺膨膨胀胀，肺肺血血流流改改善善，氧氧合合加加强强，心心排排出出阻阻力力、心心排排出出量量、颈颈动动脉脉压压力力，也也就就增增加加脑脑灌灌注注压压，提提高高脑脑血血流流量量。若若再再适适量量给给予予儿儿茶茶酚酚胺胺收收缩缩血血管管，提提高高血血压压，更更能增加脑血流量。能增加脑血流量。现在学习的是第44页，共92页气管置管几种

36、方法的比较气管置管几种方法的比较w 选选择择原原则则：安安全全、方方便便、快快捷捷、效效果果肯肯定定、副副作用小、成本低、便于掌握。作用小、成本低、便于掌握。w经经口口或或鼻鼻置置管管法法：多多为为心心肺肺复复苏苏、紧紧急急抢抢救救病病人及全麻手术病人。快捷方便，缩短缺氧时间。人及全麻手术病人。快捷方便，缩短缺氧时间。w应应用用纤纤支支镜镜经经鼻鼻置置管管法法：多多选选COPD等等清清醒醒的的病人。充分准备，创伤小、干扰少、成功率高。病人。充分准备，创伤小、干扰少、成功率高。现在学习的是第45页，共92页气管置管几种方法的比较气管置管几种方法的比较w气气管管切切开开法法：严严重重颅颅脑脑损损伤

37、伤短短期期内内不不能能苏醒的，有下颌部严重骨折者。苏醒的，有下颌部严重骨折者。w经经鼻鼻腔腔置置管管患患者者观观察察一一周周左左右右，若若无无明明显显好好转转、仍仍需需要要继继续续置置管管通通气气时时，可可改改为气管切开。为气管切开。现在学习的是第46页，共92页呼吸机的应用呼吸机的应用w使使用用指指征征：PaO250mmHg，PaCO260mmHg，R28次次/分。分。w常常采采用用间间歇歇正正压压呼呼吸吸IPPVIPPV或或持持续续气气道道正正压压呼呼吸吸CPAPCPAP，一一旦旦出出现现自自主主呼呼吸吸,可可行行同同步步间间歇歇指指令令通通气气SIMVSIMV，保保持持呼呼吸吸道道通通畅

38、畅，及及时时吸吸痰痰，清除分泌物，控制感染、辅助呼吸。清除分泌物，控制感染、辅助呼吸。现在学习的是第47页，共92页药物（一）药物（一）w肾肾上上腺腺素素，去去甲甲肾肾上上腺腺素素，异异丙丙肾肾上上腺腺素素，阿阿托托品品，利利多多卡卡因因，氨氨茶茶碱碱，胺胺碘碘酮酮，而而不不用用三三联针或新三联针。联针或新三联针。现在学习的是第48页，共92页药物（二）药物（二）肾上腺素肾上腺素肾上腺素肾上腺素：可以通过提高动脉血管壁张力来增加主可以通过提高动脉血管壁张力来增加主动脉动脉右心房的压力差，使停止的心脏、机械收右心房的压力差，使停止的心脏、机械收缩的心脏恢复自主搏动，虽可诱发室颤，但也可缩的心脏恢

39、复自主搏动，虽可诱发室颤，但也可使室颤或心动过速者除颤。使室颤或心动过速者除颤。35分钟可重复使用，用量分钟可重复使用，用量35mg/次。次。w在严重支气管痉挛产生窒息引起心搏停止时，还可以在严重支气管痉挛产生窒息引起心搏停止时，还可以解痉，有利于通气，是解痉，有利于通气，是CPCR的首选药物。的首选药物。现在学习的是第49页，共92页药物（二）药物（二）肾上腺素肾上腺素w有文献报告有文献报告5mg/次时，复苏率可显著提次时，复苏率可显著提高。但是有人用高。但是有人用0.1mg/kg或或0.2mg/kg,双盲法研究结果无统计学意义。重要的双盲法研究结果无统计学意义。重要的是应在心停跳是应在心停

40、跳10分钟内给予，它较分钟内给予，它较10分分钟后给药的可大幅度提高生存率。钟后给药的可大幅度提高生存率。现在学习的是第50页，共92页药物（三）药物（三）阿托品阿托品w阿阿托托品品：适适用用于于窦窦性性心心动动过过缓缓、心心室室停停搏搏、交交界界区区水水平平的的房房室室传传导导阻阻滞滞，可可解解除除迷迷走走神神经经张张力力。但但心心搏搏已已恢恢复复，心心率率快快就就不不用用，特别是用于急性心梗时可加大心梗面积。，特别是用于急性心梗时可加大心梗面积。现在学习的是第51页，共92页药物（四）药物（四）碳酸氢钠碳酸氢钠w碳酸氢钠碳酸氢钠：纠正代谢性酸中毒。：纠正代谢性酸中毒。wPH7.20以上不急

41、于给药，通过神经体液系统多可自以上不急于给药，通过神经体液系统多可自行调节，主张行调节，主张略酸勿碱略酸勿碱。w过量用过量用NaHCO3可发生代碱，使儿茶酚胺灭活，使氧合血可发生代碱，使儿茶酚胺灭活，使氧合血红蛋白曲线左移，不利于氧的释放。红蛋白曲线左移，不利于氧的释放。w根据根据NaHCO3Na+HCO3，H+HCO3H2CO3CO2H2O，而，而CO2弥散力很强，借血流很容易通过血弥散力很强，借血流很容易通过血脑屏障，使血管扩张，增加颅内压，对大脑皮层有抑制。脑屏障，使血管扩张，增加颅内压，对大脑皮层有抑制。现在学习的是第52页，共92页wNaHCONaHCO3 3释放的释放的NaNa+向

42、脑细胞内转移向脑细胞内转移脑组织渗透压脑组织渗透压加加重脑水肿。重脑水肿。故故NaHCONaHCO3 3用量宜小，根据血气分析加以调节。用量宜小，根据血气分析加以调节。w用量：首剂使用用量：首剂使用1.0mmol/kg1.0mmol/kg体重，一般体重，一般60kg60kg体重用体重用5%5%NaHCONaHCO3 3 100ml100ml即可，即可，3030分钟再查血气调整。分钟再查血气调整。现在学习的是第53页，共92页药物（五）药物（五）利多卡因利多卡因w利多卡因利多卡因：是处理急性心梗并发室性早搏的首选药，也是处理急性心梗并发室性早搏的首选药，也是处理室颤的第一线药物是处理室颤的第一线

43、药物，首剂，首剂12mg/kg，缓慢静注，缓慢静注，速度不超过速度不超过50mg/min，以后维持速度，以后维持速度24mg/min是安是安全的。全的。现在学习的是第54页，共92页去甲肾上腺素去甲肾上腺素 去甲肾上腺素去甲肾上腺素是纠正休克低血压的首选药是纠正休克低血压的首选药物，可作为低血压的物，可作为低血压的一线用药一线用药。从目前动物和。从目前动物和临床研究的结果来看临床研究的结果来看,去甲肾上腺素效果明显去甲肾上腺素效果明显优于肾上腺素。优于肾上腺素。现在学习的是第55页，共92页异丙肾上腺素异丙肾上腺素 w在心动过缓病人，阿托品和多巴酚丁胺在心动过缓病人，阿托品和多巴酚丁胺无效又无

44、法行临时起博时使用，但非首无效又无法行临时起博时使用，但非首选，对扭转性室速等待临时起博时可使选，对扭转性室速等待临时起博时可使用。不应用于心脏停博，不应使用大剂用。不应用于心脏停博，不应使用大剂量。量。现在学习的是第56页，共92页胺碘酮胺碘酮 w促心律失常作用小，适用于除颤后的室颤和室促心律失常作用小，适用于除颤后的室颤和室速、血流动力学稳定的室速，多形性室速、未速、血流动力学稳定的室速，多形性室速、未明确诊断的宽明确诊断的宽QRSQRS心动过速、控制快速房颤、心动过速、控制快速房颤、特别适用于有心功能受损的病人。特别适用于有心功能受损的病人。现在学习的是第57页，共92页药物（六）药物（

45、六）氨茶碱氨茶碱w氨氨茶茶碱碱对对气气管管、支支气气管管有有显显著著的的解解痉痉作作用用；有有呼呼吸吸兴兴奋奋和和抗抗炎炎作作用用；能能稳稳定定和和抑抑制制肥肥大大细细胞胞、嗜嗜碱碱性性和和中中性性粒粒细细胞胞及及巨巨嗜嗜细细胞胞释释放放过过敏敏介介质质；可可缓缓解解支支气气管管黏黏膜膜的的充充血血和和水水肿肿，促促进进肾肾上上腺腺髓髓质质释释放放儿儿茶茶酚酚胺胺，增增强强疲疲劳劳的的膈膈肌肌对对低低频频刺刺激激的的收收缩缩力力。它它还还具具有有增增强强心心肌肌收收缩缩力力、增增加加心心输输出出量量、扩扩张张冠冠状状动动脉脉、利利尿尿和和兴兴奋奋中中枢枢等等作作用用。故故其其在在CPR中中的的

46、作作用用被被日日益受到重视。益受到重视。现在学习的是第58页，共92页多巴胺多巴胺 w多巴胺是复苏中最常用的药物。多巴胺和多巴酚丁胺是治疗多巴胺是复苏中最常用的药物。多巴胺和多巴酚丁胺是治疗复苏后休克的最好搭配。复苏后休克的最好搭配。多巴胺兼有血管收缩和血多巴胺兼有血管收缩和血管扩张的双重作用，依剂量不同，效应亦不同：管扩张的双重作用，依剂量不同，效应亦不同：35g/kg.min，可使冠状血管、肠系膜血管、，可使冠状血管、肠系膜血管、肾血管扩张；肾血管扩张；615g/kg.min，可心肌收缩力，可心肌收缩力增强；超过增强；超过1520g/kg.min，则起全身血管，则起全身血管收缩的作用。收缩

47、的作用。现在学习的是第59页，共92页给药途径给药途径w给给药药途途径径：深深静静脉脉或或气气道道内内(12mg/10ml水水)，不不要要静静切切，切切忌心脏穿刺注射。忌心脏穿刺注射。易损伤肺易损伤肺气胸气胸易易损损伤伤冠冠状状A，形形成成血血肿肿或或者者注注入入心心肌肌内内造造成成肌肌肉肉坏坏死或心律失常。死或心律失常。耽误心脏按压时间，且一次穿刺成功率耽误心脏按压时间，且一次穿刺成功率4050%。气气道道插插管管后后气气道道给给药药，吸吸收收快快，完完全全可可满满足足。但但NaHCO3和和油油剂剂不不宜宜气气道道给给药药，前前者者可可使使肺肺表表面面活活性性物质灭活，后者不易吸收，有碍气体

48、交换。物质灭活，后者不易吸收，有碍气体交换。现在学习的是第60页，共92页其它几种治疗方法其它几种治疗方法（一）（一）w1、头部为重点的亚低温疗法头部为重点的亚低温疗法w低低温温分分为为：轻轻度度低低温温33-350C，中中度度低低温温28-320C，深深度度低低温温17-270C，超超深深度度低低温温160C以以下下。第第二二军军医医大大学学学学者者将将轻轻、中中度度低低温温28-350C定定义义为为亚亚低低温温，现现已已得得到到较较普普遍遍的的认认可可。缺缺血血中中或或缺缺血血后后尽尽早早开开始始的的亚亚低低温温治治疗疗能能明明显显减减轻轻脑脑组组织织病病理理形形态态学学的的损损害害程程度

49、度，并并能能促促进进神神经经功功能能的的恢恢复复。亚亚低低温和甘露醇联合使用是目前治疗脑水肿的最佳方案。温和甘露醇联合使用是目前治疗脑水肿的最佳方案。现在学习的是第61页，共92页亚冬眠的作用机制亚冬眠的作用机制w降低脑组织氧耗量，降低脑组织氧耗量，(370C为标准每下降为标准每下降10C，氧耗量，氧耗量减少减少6.7%，基础代谢率下降，基础代谢率下降7%,脑血流减少脑血流减少6.7%,低温下低温下大脑体积缩小大脑体积缩小1%，颅内压降低，颅内压降低5.5%)；保护血脑屏障，保护血脑屏障，减轻脑水肿；减轻脑水肿；抑制内源性毒性产物对脑细胞的损害作用；抑制内源性毒性产物对脑细胞的损害作用；减少减

50、少Ca2+内流，阻断钙对神经元的毒性作用内流，阻断钙对神经元的毒性作用；减少脑减少脑细胞结构破坏，促进脑细胞结构和功能修复细胞结构破坏，促进脑细胞结构和功能修复减轻弥漫性减轻弥漫性轴索损伤。轴索损伤。现在学习的是第62页，共92页冬眠的方法冬眠的方法 w用用降降温温毯毯+冰冰帽帽用用全全身身冰冰敷敷+冰冰帽帽+冰冰盐盐水水保保留留灌灌肠肠冰冰帽帽+全全身身冰冰敷敷+静静脉脉补补液液冷冷冻冻化化（注注意意不不要要因因经经中中心心静静脉脉的的短短时时冷冷冻冻液液导导致致室室颤颤），上上述述方方法法使使可可温温度度降降至至32-350C，颅颅内内温温度度可可降降到到300C或或更更低低，依依据据病病