利尿药和脱水药 (3)讲稿.ppt

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1、关于利尿药和脱水药(3)第一页，讲稿共四十九页哦第第1 1节节 利尿药（利尿药（DiureticsDiuretics）利尿药：利尿药：能作用于肾脏，增加电解质及水分的排出，使尿量增多的药物.作用机制作用机制:离子转运抑制剂作用环节作用环节:肾小管与集合管的重吸收和分泌功能应用应用:消除水肿;高血压;尿崩症;高钙血症等的治疗.第二页，讲稿共四十九页哦 按药效强度和作用部位分类：按药效强度和作用部位分类：强效：主要作用于髓袢升支粗段髓质部和皮质部：强效：主要作用于髓袢升支粗段髓质部和皮质部：呋塞米，布美他尼；呋塞米，布美他尼；中效：主要作用于远曲小管近端：中效：主要作用于远曲小管近端：噻嗪类，氯噻

2、酮；噻嗪类，氯噻酮；弱效：主要作用于远曲小管和集合管：弱效：主要作用于远曲小管和集合管：螺内酯，氨苯蝶啶；螺内酯，氨苯蝶啶；主要作用于近曲小管：乙酰唑胺主要作用于近曲小管：乙酰唑胺一、利尿药的分类一、利尿药的分类 第三页，讲稿共四十九页哦按对尿钾的影响分类按对尿钾的影响分类:排钾利尿药排钾利尿药 呋塞米呋塞米 Furosemide Furosemide 噻嗪类噻嗪类 Thiazides Thiazides保钾利尿药保钾利尿药 螺内酯螺内酯 Spironolactone Spironolactone 氨苯蝶啶氨苯蝶啶 Triamterene Triamterene 阿米洛利阿米洛利 Amilor

3、ide Amiloride 利尿药的分类利尿药的分类 第四页，讲稿共四十九页哦尿的生成和排出尿的生成和排出二、利尿药的作用机制二、利尿药的作用机制第五页，讲稿共四十九页哦第六页，讲稿共四十九页哦原尿量的多少取决于原尿量的多少取决于肾血流量肾血流量和和有效滤过压有效滤过压血液中除血细胞和蛋白质外血液中除血细胞和蛋白质外的成分均可经肾小管滤过形成的成分均可经肾小管滤过形成原尿原尿第七页，讲稿共四十九页哦第八页，讲稿共四十九页哦利尿药的作用部位利尿药的作用部位干扰肾小管对水和电解质干扰肾小管对水和电解质 的的重吸收重吸收可发挥的利尿作用可发挥的利尿作用第九页，讲稿共四十九页哦重吸收原尿中重吸收原尿中

4、:60 60 6565%的的NaNa+和和H H2 2O O 85%85%的的HCOHCO3 3-乙酰唑胺：乙酰唑胺：抑制近曲小管上皮细胞内碳酸酐酶的抑制近曲小管上皮细胞内碳酸酐酶的活性而抑制活性而抑制HCO3-HCO3-的重吸收，的重吸收，Na+Na+和和H H2 2O O的重吸收也的重吸收也会减少，但集合管的的会减少，但集合管的的Na+Na+和和H H2 2O O重吸收会大增加，重吸收会大增加，K+K+的分泌相应增多，因而只能产生弱效的排的分泌相应增多，因而只能产生弱效的排Na+Na+、H H2 2O O和和K+K+的利尿作用。的利尿作用。第十页，讲稿共四十九页哦CACACA第十一页，讲稿

5、共四十九页哦重吸收原尿中：重吸收原尿中：约约35%35%的的NaNa对对H H2 2O O的通透性低的通透性低第十二页，讲稿共四十九页哦呋塞米、依他尼酸、布美他尼呋塞米、依他尼酸、布美他尼抑制抑制髓袢升支粗段皮质、髓质部髓袢升支粗段皮质、髓质部NaNa+-K-K+-2CI2CI-共转运子，抑制其共转运子，抑制其对对NaClNaCl的重吸收，的重吸收，既降低了肾的既降低了肾的稀释功能稀释功能又降低了肾的又降低了肾的浓浓缩功能缩功能，可产生强大的利尿作用。，可产生强大的利尿作用。第十三页，讲稿共四十九页哦第十四页，讲稿共四十九页哦噻嗪类利尿药噻嗪类利尿药抑制抑制NaNa+-Cl-Cl-共转运系统产

6、生共转运系统产生中度中度利尿效果利尿效果降低肾的稀释功能，但不影响浓缩功能降低肾的稀释功能，但不影响浓缩功能远曲小管近端远曲小管近端重吸收原尿中重吸收原尿中10%10%的的NaNa+第十五页，讲稿共四十九页哦上皮细胞上皮细胞Na+K+2Cl-ATP小管液小管液 Na+Cl-毛细血管毛细血管噻嗪类中效利尿药抑制远曲小管近端（初段）噻嗪类中效利尿药抑制远曲小管近端（初段）Na+-C Na+-C l l-同向转运体主动重吸收小管液中的同向转运体主动重吸收小管液中的Na+Na+和和CICI-而产生而产生中等程度利尿作用中等程度利尿作用远远曲曲小小管管初初段段重重吸吸收收N Na aC Cl l的的过过

7、程程第十六页，讲稿共四十九页哦远曲小管远端远曲小管远端和和集合管集合管重吸收原尿中重吸收原尿中5%5%的的NaNa+螺内酯，阿米洛利，氨苯喋啶螺内酯，阿米洛利，氨苯喋啶螺内酯及其代谢物（坎利酮）螺内酯及其代谢物（坎利酮）的结构与醛固酮相似，在的结构与醛固酮相似，在远曲小管远端和集合管的醛固酮受体上竞争性结合，阻止醛远曲小管远端和集合管的醛固酮受体上竞争性结合，阻止醛固酮固酮-受体复物的形成，抑制受体复物的形成，抑制Na+-K+Na+-K+交换，减少交换，减少Na+Na+和和H2OH2O的的重吸收，表现出排重吸收，表现出排Na+Na+保保K+K+的弱等程度的利尿作用。的弱等程度的利尿作用。氨苯喋

8、啶、阿米洛利氨苯喋啶、阿米洛利均阻滞远曲小管远端和集合管均阻滞远曲小管远端和集合管Na+Na+通通道，管腔内负电位降低，导致驱动道，管腔内负电位降低，导致驱动K+K+分泌的动力减少，分泌的动力减少，抑制抑制K+K+的分泌，产生排的分泌，产生排Na+Na+保保K+K+的弱等程度的利尿作用。的弱等程度的利尿作用。第十七页，讲稿共四十九页哦A AIPIP第十八页，讲稿共四十九页哦CACACACA乙酰唑胺乙酰唑胺依依他他尼尼酸酸呋呋塞塞米米噻嗪类噻嗪类螺螺内内酯酯阿阿米米洛洛利利氨氨苯苯蝶蝶啶啶第十九页，讲稿共四十九页哦（一）高效能利尿药（一）高效能利尿药呋塞米呋塞米 furosemide(furos

9、emide(速尿速尿,呋喃苯胺酸呋喃苯胺酸)口服：口服：1小时血药浓度达高峰小时血药浓度达高峰【作用特点】【作用特点】迅速，强大，短暂迅速，强大，短暂【体内过程】【体内过程】三、常用利尿药三、常用利尿药第二十页，讲稿共四十九页哦2.2.扩血管作用扩血管作用 （1 1）扩张肾血管，肾血流量）扩张肾血管，肾血流量 ，对急性肾功能衰竭有利。，对急性肾功能衰竭有利。（2 2）扩张外周血管，心脏负荷）扩张外周血管，心脏负荷 ，左室充盈压，左室充盈压，有利于缓，有利于缓解左心衰。解左心衰。机制：可能与影响前列腺素代谢有关（机制：可能与影响前列腺素代谢有关（PGE2PGE2）【药理作用】【药理作用】1.1.

10、利尿作用利尿作用迅速、强大而短暂，同时迅速、强大而短暂，同时使使NaNa+、K K+、CI-CI-、CaCa2+2+、MgMg2+2+的排出增加，大剂量也使的排出增加，大剂量也使HCOHCO3-3-的排出增加的排出增加K+K+的排泄增加的机制：的排泄增加的机制：1.1.髓袢升支粗段髓袢升支粗段K+K+的重吸收的重吸收减少。减少。2.2.远曲小管和集合管远曲小管和集合管Na+-K+Na+-K+交换交换增加。增加。3.3.大量利尿降低有效循环血量，大量利尿降低有效循环血量，使醛固酮分泌增多，促进使醛固酮分泌增多，促进Na+-K+Na+-K+交换。交换。第二十一页，讲稿共四十九页哦 髓袢升支粗段髓袢

11、升支粗段间液间液管腔管腔肾小管细胞肾小管细胞K+2Cl-Na+Na+Cl-K+K+Furosemide 速尿速尿v肾的稀释功能肾的稀释功能v浓缩功能浓缩功能Ca2+Mg2+第二十二页，讲稿共四十九页哦主细胞主细胞Na+小管液小管液Na+毛细血管毛细血管K+K+ATP远曲小管和集合管中远曲小管和集合管中NaNa+中增加中增加 血容量减少使醛固酮分泌增多血容量减少使醛固酮分泌增多使得使得NaNa+-K+-K+交换增强交换增强醛固酮醛固酮第二十三页，讲稿共四十九页哦【临床应用】【临床应用】1.急性肺水肿和脑水肿2.严重水肿3.急慢性肾功能衰竭4.高钙血症5.加速毒物的排出6.高血压危象的辅助治疗7.

12、高血钾症治疗肺水肿快速有效的急救治疗肺水肿快速有效的急救措施，为首选。原因：静注措施，为首选。原因：静注可迅速扩张容量血管，减少可迅速扩张容量血管，减少回心血量，在利尿作用发生回心血量，在利尿作用发生前就缓解急性肺水肿。前就缓解急性肺水肿。脑水肿首选甘露醇，本类药脑水肿首选甘露醇，本类药也有很好疗效，尤其合并心也有很好疗效，尤其合并心衰者更适用。原因：本类药衰者更适用。原因：本类药的利尿作用可使血液浓缩，的利尿作用可使血液浓缩，血浆渗透压升高，故可消除血浆渗透压升高，故可消除脑水肿脑水肿。可用于治疗心、肝、肾性可用于治疗心、肝、肾性等各类水肿，一般不作首等各类水肿，一般不作首选药，主要用于其他

13、利尿选药，主要用于其他利尿药（噻嗪类）无效的严重药（噻嗪类）无效的严重水肿病人。水肿病人。急性肾衰早期的少尿病人，静注本急性肾衰早期的少尿病人，静注本类药疗效好。原因：本类药强大的类药疗效好。原因：本类药强大的利尿作用对阻塞的肾小管有冲洗作利尿作用对阻塞的肾小管有冲洗作用，减少肾小管的萎缩和坏死。慢用，减少肾小管的萎缩和坏死。慢性肾衰：大剂量可增加尿量，在其性肾衰：大剂量可增加尿量，在其他药物无效时，仍能有作用。他药物无效时，仍能有作用。可一定程度抑制可一定程度抑制钙的重吸收而降钙的重吸收而降低血钙，高钙危低血钙，高钙危象时，可静注。象时，可静注。配合输液，使配合输液，使2424小时尿量达小时

14、尿量达5L5L以上，可加速毒物的排出。主以上，可加速毒物的排出。主要用于某些经肾脏排泄的药物要用于某些经肾脏排泄的药物中毒的抢救，如巴比妥类、水中毒的抢救，如巴比妥类、水杨酸类等。杨酸类等。主要用于噻嗪类利尿药无效或主要用于噻嗪类利尿药无效或合并氮质血症或尿毒症者时、合并氮质血症或尿毒症者时、高血压伴水肿、高血压危象、高血压伴水肿、高血压危象、心力衰竭。降压时间短，利尿心力衰竭。降压时间短，利尿作用强，不良反应多。作用强，不良反应多。可抑制钾的重吸收可抑制钾的重吸收和促进钾的排出而和促进钾的排出而降低血钾，高钾危降低血钾，高钾危象时，可静注。象时，可静注。第二十四页，讲稿共四十九页哦2.2.耳

15、毒性耳毒性 4.4.其他其他 【不良反应】【不良反应】1.1.水与电解质的紊乱水与电解质的紊乱3.3.高尿酸血症高尿酸血症“五低一高五低一高”低钾血症低钾血症低血镁低血镁低血容量低血容量低钠血症低钠血症低氯性碱中毒低氯性碱中毒高尿酸血症高尿酸血症其中以其中以低血钾低血钾最常见，最常见，可增加强心苷的毒性，可增加强心苷的毒性，诱发肝昏迷，应注意补诱发肝昏迷，应注意补钾或与保钾利尿药合用。钾或与保钾利尿药合用。由于减少尿酸排泄，可由于减少尿酸排泄，可导致高尿酸血症，诱发导致高尿酸血症，诱发痛风发作。痛风发作。静注大剂量可引起耳鸣、眩晕、静注大剂量可引起耳鸣、眩晕、听力减退，甚至发生暂时或永久听力减

16、退，甚至发生暂时或永久性耳聋。肾功能不全或同时使用性耳聋。肾功能不全或同时使用其他耳毒性药物如氨基苷类抗生其他耳毒性药物如氨基苷类抗生素等更易发生耳毒性。机制：可素等更易发生耳毒性。机制：可能与药物引起内耳淋巴液电解质能与药物引起内耳淋巴液电解质成分改变和耳蜗毛细胞的损伤有成分改变和耳蜗毛细胞的损伤有关。关。恶心、呕吐、腹泻，胃肠出血。恶心、呕吐、腹泻，胃肠出血。少数病人发生白细胞、血小板减少数病人发生白细胞、血小板减少。也可发生过敏反应，皮疹、少。也可发生过敏反应，皮疹、嗜酸细胞增多、偶见间质性肾炎嗜酸细胞增多、偶见间质性肾炎等，停药后可恢复。等，停药后可恢复。第二十五页，讲稿共四十九页哦【

17、药物相互作用】【药物相互作用】氨基苷甙类抗生素及第一、二代头孢菌素等可增氨基苷甙类抗生素及第一、二代头孢菌素等可增强高效利尿药的耳毒作用，应避免合用。强高效利尿药的耳毒作用，应避免合用。糖皮质激素合用易导致低血糖皮质激素合用易导致低血K+K+。华法林、氯贝特等可与它们竞争血浆蛋白的结合华法林、氯贝特等可与它们竞争血浆蛋白的结合部位，而增加药物的毒性。部位，而增加药物的毒性。第二十六页，讲稿共四十九页哦布美他尼布美他尼 利尿作用强度为呋塞米的利尿作用强度为呋塞米的40406060倍，不良反应倍，不良反应较呋塞米轻，耳毒性亦低。大剂量可出现肌肉疼痛和较呋塞米轻，耳毒性亦低。大剂量可出现肌肉疼痛和痉

18、挛。痉挛。依他尼酸依他尼酸 利尿作用和机制与呋塞米相似。但不良反应较多，可利尿作用和机制与呋塞米相似。但不良反应较多，可致永久性耳聋。致永久性耳聋。第二十七页，讲稿共四十九页哦噻嗪类噻嗪类 (thiazides)(thiazides)氯噻嗪氯噻嗪 (chlorothiazide)(chlorothiazide)氢氯噻嗪氢氯噻嗪 (hydrochlorothiazide)(hydrochlorothiazide)氢氟噻嗪氢氟噻嗪 (hydroflumethiazide)(hydroflumethiazide)苄氟噻嗪苄氟噻嗪 (bendroflumethiazide)(bendroflumeth

19、iazide)环戊噻嗪环戊噻嗪 (cyclopenthiazide)(cyclopenthiazide)其他类其他类 吲达帕胺（吲达帕胺（indapamide)indapamide)希帕胺希帕胺 (xipamide)(xipamide)氯噻酮氯噻酮 (chlortalidone)(chlortalidone)(二二)中效利尿药中效利尿药第二十八页，讲稿共四十九页哦 氢氯噻嗪氢氯噻嗪(Hydrochlorothiazide)(Hydrochlorothiazide)【药理作用】【药理作用】1.1.利尿作用利尿作用特点：抑制特点：抑制NaCINaCI的重吸收，的重吸收，降低肾的稀释功能，产生降低肾

20、的稀释功能，产生温和而持久的利尿作用，温和而持久的利尿作用，促进促进K K+和和MgMg2+2+，略增加，略增加HCOHCO3 3-的排出的排出;减少尿减少尿CaCa2+2+排出。机排出。机制：抑制远曲小管近端制：抑制远曲小管近端Na+-Na+-CI-CI-共转运子而产生中等程共转运子而产生中等程度的利尿作用。度的利尿作用。第二十九页，讲稿共四十九页哦 远曲小管近端远曲小管近端:间液间液管腔管腔肾小管细胞肾小管细胞2Cl-Na+中效利尿药中效利尿药Ca2+Na+Ca2+K+K+Na+Cl-第三十页，讲稿共四十九页哦2.2.抗高血压作用抗高血压作用对正常血压无明显影响，对轻、中度高血压对正常血压

21、无明显影响，对轻、中度高血压可使收缩压和舒张压降低约可使收缩压和舒张压降低约10%10%。3.3.抗利尿作用抗利尿作用NaClNaCl的排出的排出 血浆渗透压血浆渗透压 减轻口渴感和减轻口渴感和减少饮水量减少饮水量 胞外容量和尿量胞外容量和尿量。抑制磷酸二酯酶抑制磷酸二酯酶 远曲小管和集合管细胞内远曲小管和集合管细胞内cAMPcAMP 远曲小管对水的通透性远曲小管对水的通透性 重吸收增加重吸收增加第三十一页，讲稿共四十九页哦【临床应用】【临床应用】1.1.水肿水肿2.2.高血压病高血压病3.3.尿崩症尿崩症（1 1）轻）轻,中度心源性水肿：疗中度心源性水肿：疗效较好，是治疗效较好，是治疗CHF

22、CHF病人的基本病人的基本药物，注意强心苷中毒。药物，注意强心苷中毒。（2 2）肾性水肿：疗效与肾功）肾性水肿：疗效与肾功能程度损害的相关，肾功能受能程度损害的相关，肾功能受损轻者疗效好。损轻者疗效好。3)3)肝硬化腹水：在使用时肝硬化腹水：在使用时要慎防低血钾诱发肝昏迷，要慎防低血钾诱发肝昏迷，应注意补应注意补K+,K+,与螺内酯合用。与螺内酯合用。治疗高血压的的基础治疗高血压的的基础药物之一，常与其他药物之一，常与其他降压药合用，可减少降压药合用，可减少后者的剂量，减少副后者的剂量，减少副作用。作用。尿崩症尿崩症:明显减少尿量，减明显减少尿量，减轻口渴感。轻口渴感。1.1.内分泌代谢障碍下

23、丘脑内分泌代谢障碍下丘脑-垂体受损垂体受损-抗利尿激素抗利尿激素(ADH)(ADH)分泌减少或缺乏（中分泌减少或缺乏（中枢性尿崩症）。主要用抗枢性尿崩症）。主要用抗利尿激素，无效者也可用利尿激素，无效者也可用本类药本类药2.2.肾小管上皮细胞对肾小管上皮细胞对ADHADH的的敏感性降低敏感性降低(即肾源性尿崩即肾源性尿崩症症)。第三十二页，讲稿共四十九页哦1.1.电解质紊乱电解质紊乱 2.2.代谢障碍代谢障碍（1 1）高血糖）高血糖（2 2）高脂血症）高脂血症（3 3）高尿酸血症）高尿酸血症（4 4）血尿素氮增高）血尿素氮增高（5 5）高血钙）高血钙3.3.偶有过敏反应偶有过敏反应【不良反应】

24、【不良反应】（1）低血钾）低血钾最常见，长期用药或伴腹泻、呕最常见，长期用药或伴腹泻、呕吐者更易产生。主要因为排钾增吐者更易产生。主要因为排钾增多所致。表现：恶心、呕吐、腹多所致。表现：恶心、呕吐、腹胀、肌无力、心律失常等。故宜胀、肌无力、心律失常等。故宜间歇停药，用药时应注意补钾或间歇停药，用药时应注意补钾或与保钾药合用，同时多食含钾丰与保钾药合用，同时多食含钾丰富的食物。肝硬化病人或与强心富的食物。肝硬化病人或与强心苷合用时更应注意。苷合用时更应注意。抑制胰岛素释放抑制胰岛素释放和组织对葡萄糖和组织对葡萄糖的利用的利用甘油三酯甘油三酯，LDLLDL，胆固醇，胆固醇，HDLHDL与尿酸竞争同

25、一与尿酸竞争同一分泌机制，使尿分泌机制，使尿酸排出减少。故酸排出减少。故痛风病人慎用。痛风病人慎用。降低肾小球滤过率降低肾小球滤过率使血尿素氮使血尿素氮，而加，而加重肾衰。故肾功能重肾衰。故肾功能不全病人禁用。不全病人禁用。钙重吸收增加。钙重吸收增加。故高钙血症病人故高钙血症病人禁用。禁用。可见皮疹、皮炎可见皮疹、皮炎等，偶见溶血性等，偶见溶血性贫血及血小板减贫血及血小板减少等。少等。（2）低血镁）低血镁长期用，尿中镁排泄增长期用，尿中镁排泄增加所致，多与低血钾共加所致，多与低血钾共存。存。（3）低钠血症）低钠血症低钠饮食、心功能不全、肝低钠饮食、心功能不全、肝硬化及肾病综合征伴严重水硬化及肾

26、病综合征伴严重水肿者易发生。肿者易发生。（4）低氯碱血症）低氯碱血症抑制远曲小管近端抑制远曲小管近端Na+-CI-共转运子而增加共转运子而增加CI-的的排出所致。排出所致。第三十三页，讲稿共四十九页哦吲达帕胺吲达帕胺 主要作用于髓袢升支粗段皮质部和远曲小管初主要作用于髓袢升支粗段皮质部和远曲小管初段，抑制段，抑制NaNa+、C1C1-和水的重吸收，呈现利尿作用。对和水的重吸收，呈现利尿作用。对K K+影响较小。影响较小。临床应用与噻嗪类相似，不良反应较噻嗪类少临床应用与噻嗪类相似，不良反应较噻嗪类少见，治疗剂量很少发生低血钾，对血糖、血脂无明显见，治疗剂量很少发生低血钾，对血糖、血脂无明显影响

27、。影响。第三十四页，讲稿共四十九页哦抗醛固酮利尿药抗醛固酮利尿药螺内酯螺内酯(排钠留钾排钠留钾)醛固酮醛固酮(三三)低效利尿药低效利尿药第三十五页，讲稿共四十九页哦螺内酯螺内酯(Spironolactone,antisterone)【药理作用】【药理作用】作用弱，起效慢作用弱，起效慢,维持久。排钠保钾，利作用维持久。排钠保钾，利作用 与体内醛固酮水平有关。与体内醛固酮水平有关。【临床应用临床应用】1.治疗治疗与醛固酮升高有关的水肿与醛固酮升高有关的水肿2.充血性心力衰竭充血性心力衰竭 【不良反应不良反应】1.1.高钾血症高钾血症 2.2.性激素样作用性激素样作用3.3.其他其他 【作用【作用机

28、制机制】竞争醛固酮受体，阻碍醛固酮诱导蛋白的合竞争醛固酮受体，阻碍醛固酮诱导蛋白的合成，抑制成，抑制NaNa+-K K+交换，发挥排交换，发挥排NaNa+留留K K+作用。作用。对肝硬化和肾病综对肝硬化和肾病综合征水肿病人较为合征水肿病人较为有效。有效。近年来认识到醛固酮在心近年来认识到醛固酮在心衰发生发展中起重要作用，衰发生发展中起重要作用，因而螺内酯用于心衰的治因而螺内酯用于心衰的治疗已经不仅限于通过排钠疗已经不仅限于通过排钠利尿和消除水肿，而是通利尿和消除水肿，而是通过多方面的作用改善病人过多方面的作用改善病人的状况。的状况。久用引起高血钾，肾久用引起高血钾，肾功能不全或糖尿病人功能不全

29、或糖尿病人尤易发生。常表现为尤易发生。常表现为嗜睡、极度疲劳、心嗜睡、极度疲劳、心律减慢、心率失常等。律减慢、心率失常等。男性乳房发育、女性多男性乳房发育、女性多毛症、月经不调等，停毛症、月经不调等，停药后可消失。药后可消失。可见胃肠道反应。少数可见胃肠道反应。少数病人可引起头痛、困倦病人可引起头痛、困倦与精神紊乱等中枢神经与精神紊乱等中枢神经反应。反应。第三十六页，讲稿共四十九页哦阿米洛利阿米洛利氨苯蝶啶氨苯蝶啶 氨苯蝶啶及阿米洛利氨苯蝶啶及阿米洛利（Triamterene and amilorideTriamterene and amiloride）第三十七页，讲稿共四十九页哦【药理作用】

30、【药理作用】保保钾钾利尿作用利尿作用【作用机制【作用机制 】【临床应用】【临床应用】治疗心源性、治疗心源性、肝、肾性水肿肝、肾性水肿【不良反应】【不良反应】1.1.长期服用可致高钾血症长期服用可致高钾血症2.2.消化道反应消化道反应3.3.巨幼红细胞性贫血巨幼红细胞性贫血 作用于远曲小管远端作用于远曲小管远端和集合管上皮细胞管和集合管上皮细胞管腔膜上的腔膜上的Na+Na+通道，通道，直接抑制的直接抑制的Na+Na+再吸再吸收收.抑制抑制Na+-K+Na+-K+交换交换在临床上常与排钾利尿药在临床上常与排钾利尿药合用治疗顽固性水肿和腹合用治疗顽固性水肿和腹水。氨苯喋啶可促进尿酸水。氨苯喋啶可促进

31、尿酸排泄，适用于痛风病人的排泄，适用于痛风病人的利尿国。利尿国。肾功能不全者、肾功能不全者、糖尿病人及老糖尿病人及老年人易发生年人易发生常见恶心、常见恶心、呕吐和腹泻呕吐和腹泻等产。等产。抑制二氢叶酸还原抑制二氢叶酸还原酶，可引起叶酸缺酶，可引起叶酸缺乏，肝硬化者更易乏，肝硬化者更易发生。发生。第三十八页，讲稿共四十九页哦【药理作用】【药理作用】1.1.抑制眼睫状体上皮细胞、中枢神经细胞碳酸酐酶抑制眼睫状体上皮细胞、中枢神经细胞碳酸酐酶,使房水、脑脊液生成使房水、脑脊液生成减少；减少；2.2.抑抑制制肾肾小小管管上上皮皮细细胞胞内内抑抑制制碳碳酸酸酐酐酶酶的的活活性性，抑抑制制Na+-H+交交

32、换换,HCOHCO3 3-的排出的排出，K K+的排出的排出 乙酰唑胺乙酰唑胺(acetazolamide)(acetazolamide)【临床应用】【临床应用】1.青光眼青光眼2.急性高山病急性高山病3.碱化尿液碱化尿液抑制青光眼病人抑制青光眼病人睫状体上皮细胞睫状体上皮细胞中碳酸酐酶，可中碳酸酐酶，可减少房水生成和减少房水生成和降低眼压。口服降低眼压。口服治疗多种类型青治疗多种类型青光眼。光眼。2424小时前服用，可小时前服用，可减轻高山反应中的减轻高山反应中的脑水肿。脑水肿。因增加因增加HCO3-HCO3-的排出的排出而碱化尿液，促进尿而碱化尿液，促进尿酸及弱酸性药物的排酸及弱酸性药物的

33、排泄泄 。第三十九页，讲稿共四十九页哦H+HCO3-H2CO3CO2+H2O Na+乙酰唑胺（弱效）乙酰唑胺（弱效）碳酸酐酶抑制剂碳酸酐酶抑制剂HCO3-+H+H2CO3H2O +CO2Na+Na+BloodLumenHCO3-近曲小管近曲小管Proximal convoluted tubuleCACACA:Carbonic anhydrase肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞CO2第四十页，讲稿共四十九页哦药物药物尿电解质的排泄尿电解质的排泄NaNa+K K+ClClHCO3HCO3高效利尿药高效利尿药0 0中效利尿药中效利尿药螺内酯螺内酯氨苯蝶啶氨苯蝶啶阿米洛利阿米洛利0 0乙酰唑胺乙酰唑胺0

34、0第四十一页，讲稿共四十九页哦消除水肿的方法：消除水肿的方法：1.1.对因治疗：去除病因对因治疗：去除病因.2.2.减少钠盐摄入：低盐或无盐膳食减少钠盐摄入：低盐或无盐膳食.3.3.采用利尿药抑制肾小管对钠的再吸收采用利尿药抑制肾小管对钠的再吸收.4.4.补充蛋白质，提高血浆胶体渗透压补充蛋白质，提高血浆胶体渗透压.一、一、心脏性水肿：强心甙为主要治疗药物；心脏性水肿：强心甙为主要治疗药物；氢氯噻嗪氢氯噻嗪:辅助治疗辅助治疗 急性左心衰所致肺水肿：合用高效利尿药急性左心衰所致肺水肿：合用高效利尿药 与留钾利尿药与留钾利尿药利尿药的临床应用利尿药的临床应用第四十二页，讲稿共四十九页哦二、二、肾性

35、水肿：肾性水肿：肾炎、慢性肾炎及肾病综合征：肾炎、慢性肾炎及肾病综合征：限盐，限水限盐，限水 噻嗪类加留钾利尿药噻嗪类加留钾利尿药 急性肾衰早期及慢性肾衰：高效利尿药；急性肾衰早期及慢性肾衰：高效利尿药；三三、肝性水肿：、肝性水肿：肝硬化肝硬化:高效利尿药易引起电解质紊乱高效利尿药易引起电解质紊乱,加速肝衰竭和诱加速肝衰竭和诱 发肝昏迷发肝昏迷.一般先单用留钾利尿药或与噻嗪类利尿药合用；一般先单用留钾利尿药或与噻嗪类利尿药合用；第四十三页，讲稿共四十九页哦v长期应用：心律失常、动脉硬化、冠心病长期应用：心律失常、动脉硬化、冠心病脑中风、脑中风、肠癌和糖尿病等。肠癌和糖尿病等。v缺镁、钾是导致心

36、律失常的主要原因缺镁、钾是导致心律失常的主要原因v利尿药所致低血钾时，往往同时伴有低血镁，利尿药所致低血钾时，往往同时伴有低血镁，倘若单纯补钾不能纠正低血钾时，补镁（静倘若单纯补钾不能纠正低血钾时，补镁（静注硫酸镁）后则易于纠正。注硫酸镁）后则易于纠正。利尿药的潜在危险利尿药的潜在危险第四十四页，讲稿共四十九页哦甘露醇甘露醇(mannitol)山梨醇山梨醇(sorbitol)葡萄糖葡萄糖(hypertonic glucose solution)脱水药脱水药(dehydrate agents)(dehydrate agents)第四十五页，讲稿共四十九页哦脱水药的共同特性脱水药的共同特性u多数药

37、物在体内不被代谢，不易进入组织多数药物在体内不被代谢，不易进入组织u容易经肾小球滤过容易经肾小球滤过u不被或极少被肾小管重吸收不被或极少被肾小管重吸收u除脱水、利尿外，无其它明显药理作用除脱水、利尿外，无其它明显药理作用 第四十六页，讲稿共四十九页哦血容量血容量 心负荷心负荷 心衰禁心衰禁用用!渗透性利尿渗透性利尿 急性肾衰急性肾衰 治疗治疗脱水脱水 治疗治疗脑水肿青脑水肿青光眼光眼 治疗治疗20甘露醇甘露醇（高高浓浓度度大大剂剂 量快速静注）量快速静注）小管液渗透压小管液渗透压 原型原型 滤过滤过 水重吸收水重吸收 水从组织间水从组织间液进入血液液进入血液 血浆渗透血浆渗透压压 脱水药的作用

38、、应用脱水药的作用、应用及禁忌症及禁忌症 第四十七页，讲稿共四十九页哦n利尿药的分类以及每类药代表药利尿药的分类以及每类药代表药n比较各类利尿药对尿电解质（比较各类利尿药对尿电解质（NaNa+、K K+、ClCl-、HCOHCO3 3-）排泄的影响、利尿作用部位、作用强弱、作用机制）排泄的影响、利尿作用部位、作用强弱、作用机制以及药理作用、临床应用以及药理作用、临床应用n试述高效能和中效能利尿药的不良反应试述高效能和中效能利尿药的不良反应n脱水药的共同作用特点脱水药的共同作用特点 思思 考考 题题第四十八页，讲稿共四十九页哦感感谢谢大大家家观观看看26.09.2022第四十九页，讲稿共四十九页哦