原发性高血压患者的护理.ppt
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1、原发性高血压患者的护理现在学习的是第1页,共26页【分类】【分类】从医学上来说从医学上来说,高血压分为原发性和继发性高血压分为原发性和继发性两大类。高血压是常见的心血管疾病,以体两大类。高血压是常见的心血管疾病,以体循环动脉血压持续性增高为主要表现的临床循环动脉血压持续性增高为主要表现的临床综合征。高血压病因不明,称之为原发性高综合征。高血压病因不明,称之为原发性高血压,占总高血压患者的血压,占总高血压患者的95%以上。继发以上。继发性高血压是继发于肾、内分泌和神经系统疾性高血压是继发于肾、内分泌和神经系统疾病的高血压,多为暂时的,在原发的疾病治病的高血压,多为暂时的,在原发的疾病治疗好了以后
2、,高血压就会慢慢消失。疗好了以后,高血压就会慢慢消失。现在学习的是第2页,共26页按按WHO的标准,人体正常血压为收缩压的标准,人体正常血压为收缩压140mmHg和(或)舒张压和(或)舒张压90mmHg,即可诊断为高血压。收缩压在,即可诊断为高血压。收缩压在140149mmHg和(或)和(或)舒张压在舒张压在9099mmHg之间为临界高血压。正常人的收缩压随年龄之间为临界高血压。正常人的收缩压随年龄增增加而升高,故高血压病的发病率也随着年龄的上升而升高。加而升高,故高血压病的发病率也随着年龄的上升而升高。【分类】【分类】现在学习的是第3页,共26页上表:上表:2009年中国高血压防治指南中血压
3、水平定义和分类年中国高血压防治指南中血压水平定义和分类注:若收缩压与舒张压分属不同级别时,则以较高的分级为准。注:若收缩压与舒张压分属不同级别时,则以较高的分级为准。类类 别别收收 缩缩 压压(mmHg)舒舒 张张 压(压(mmHg)理想血压理想血压12080正常血压正常血压1201298084正常高值正常高值1301398589 高血压高血压140901级高血压(级高血压(“轻度轻度”)140 15990 992级高血压(级高血压(“中度中度”)160 179100 1093级高血压(级高血压(“重度重度”)180110单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压16090现在学习的是第4页,共26页【
4、病因】【病因】原发性高血压的原发性高血压的病因为多因素,病因为多因素,可分为遗传和可分为遗传和环境因素两个环境因素两个方面。遗传因方面。遗传因素约占素约占40%,环境因素约占环境因素约占60%。现在学习的是第5页,共26页(一)遗传因素(一)遗传因素 高血压具有明显的家族聚集性。父母均有高血压,子女的发病概率高达高血压具有明显的家族聚集性。父母均有高血压,子女的发病概率高达46%。约。约60%高血压患者高血压患者可询问到有高血压家族史。可询问到有高血压家族史。(二)环境因素(二)环境因素 1.饮食不同地区人群血压水平和高血压患病率与钠盐平均摄入量显著有关,摄盐越多,血压水平饮食不同地区人群血压
5、水平和高血压患病率与钠盐平均摄入量显著有关,摄盐越多,血压水平和患病率越高,钾摄入量与血压呈负相关。饮食低钙与高血压发生有关。高蛋白质摄入属于升压因素,和患病率越高,钾摄入量与血压呈负相关。饮食低钙与高血压发生有关。高蛋白质摄入属于升压因素,动物和植物蛋白质均能升压。饮食中饱和脂肪酸或饱和脂肪酸动物和植物蛋白质均能升压。饮食中饱和脂肪酸或饱和脂肪酸/多不饱和脂肪酸比值较高也属于升压因多不饱和脂肪酸比值较高也属于升压因素。饮酒量与血压水平线性相关,尤其与收缩压,每天饮酒量超过素。饮酒量与血压水平线性相关,尤其与收缩压,每天饮酒量超过50g乙醇者高血压发病率明显增高。乙醇者高血压发病率明显增高。2
6、.精神应激城市脑力劳动者高血压患病率超过体力劳动者,从事精神紧张度高的职业者发生高血精神应激城市脑力劳动者高血压患病率超过体力劳动者,从事精神紧张度高的职业者发生高血压的可能性较大,长期生活在噪声环境中听力敏感性减退者患高血压也较多。高血压患者经休息后往压的可能性较大,长期生活在噪声环境中听力敏感性减退者患高血压也较多。高血压患者经休息后往往症状和血压可获得一定改善。往症状和血压可获得一定改善。(三)其他因素(三)其他因素1.体重超重或肥胖是血压升高的重要危险因素。体重超重或肥胖是血压升高的重要危险因素。2.避孕药服避孕药妇女血压升高发生率及程度与服用时间长短有关。避孕药服避孕药妇女血压升高发
7、生率及程度与服用时间长短有关。35岁以上妇女容易出现血压升岁以上妇女容易出现血压升高。口服避孕药引起的高血压一般为轻度,并且可逆转,在终止避孕药后高。口服避孕药引起的高血压一般为轻度,并且可逆转,在终止避孕药后36个月血压常恢复正常。个月血压常恢复正常。3.睡眠呼吸暂停低通气综合征睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)SAHS是指睡眠期间反复发作性呼吸暂停。是指睡眠期间反复发作性呼吸暂停。SAHS患者患者50%有高血压,血压高度与有高血压,血压高度与SAHS病程有关。病程有关。现在学习的是第6页,共26页【发病机制】【发病机制】高血压的发病机制,即遗传与环境因素通过什么途径和环节升高血压,至今还
8、没有一个完整统一的认识。目前高血压的发病机制较集中在以下几个环节。现在学习的是第7页,共26页(一)(一)交感神经系统活性亢进交感神经系统活性亢进交感神经系统活性亢进,血浆儿茶酚胺浓度升高,阻力小动脉收缩增强。交感神经系统活性亢进,血浆儿茶酚胺浓度升高,阻力小动脉收缩增强。(二)(二)肾性水钠潴留肾性水钠潴留各各种种原原因因引引起起肾肾性性水水钠钠潴潴留留,通通过过全全身身血血流流自自身身调调节节使使外外周周血血管管阻阻力力和和血血压压升升高高,压压力力-利利尿尿钠钠机机制制再再将将潴潴留留的的水水钠钠排排泄泄出出去去。也也可可能能通通过过排排钠钠激激素素分分泌泌释释放放增增加加,意意义义在在
9、于于将将血压升高作为维持体内水钠平衡的一种代偿方式血压升高作为维持体内水钠平衡的一种代偿方式(三)(三)肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统(RAAS)激活激活RAAS对心脏、血管的功能和结构所起的作用,可能在高血压发生和维持中有更大影响。对心脏、血管的功能和结构所起的作用,可能在高血压发生和维持中有更大影响。(四)(四)细胞膜离子转运异常细胞膜离子转运异常细细胞胞膜膜离离子子转转运运异异常常,使使血血管管收收缩缩反反应应性性增增强强和和平平滑滑肌肌细细胞胞增增生生与与肥肥大大,血血管管阻阻力力增增高。高。(五)(五)胰岛素抵抗胰岛素抵抗约约50%原原发发性性高高血血压压患患者
10、者存存在在不不同同程程度度的的胰胰岛岛素素抵抵抗抗,在在肥肥胖胖、血血甘甘油油三三酯酯升升高高、高血压与糖耐量减退同时并存的四联症患者中最为明显。高血压与糖耐量减退同时并存的四联症患者中最为明显。现在学习的是第8页,共26页【临床表现】【临床表现】1.症状症状原发性高血压起病缓慢原发性高血压起病缓慢,初期多无症状初期多无症状,病人常因体检或其他疾病病人常因体检或其他疾病就医时才被发现就医时才被发现,可出现头痛头晕心悸后颈部疼痛后枕部或颞部博可出现头痛头晕心悸后颈部疼痛后枕部或颞部博动感动感,也可出现视力模糊鼻出血等较重症状也可出现视力模糊鼻出血等较重症状.2.体征体征听诊可闻及主动脉瓣区第二心
11、音亢进听诊可闻及主动脉瓣区第二心音亢进,主动脉瓣区收缩期杂音或收主动脉瓣区收缩期杂音或收缩早期喀刺音缩早期喀刺音,长期持续高血压可有左心室肥厚并可闻及第四心音长期持续高血压可有左心室肥厚并可闻及第四心音.3.恶性或急进性高血压恶性或急进性高血压发病急促血压显著升高发病急促血压显著升高,舒张压可持续高于舒张压可持续高于130mmHg,伴有头,伴有头痛,视力模糊,眼底检查可发现眼底出血,渗出和视头水肿,痛,视力模糊,眼底检查可发现眼底出血,渗出和视头水肿,肾损害突出可持续蛋白尿,血尿,管型尿,进展迅速预后差。肾损害突出可持续蛋白尿,血尿,管型尿,进展迅速预后差。现在学习的是第9页,共26页【并发症
12、】【并发症】1.高血压危象高血压危象病人表现为头病人表现为头痛,烦燥,眩晕痛,烦燥,眩晕,恶心,呕恶心,呕吐,心悸,胸闷,气急,视吐,心悸,胸闷,气急,视力模糊等严重症状。力模糊等严重症状。2.高血压脑病高血压脑病3.脑血管病脑血管病4.心力衰竭心力衰竭5.慢性肾衰竭慢性肾衰竭6.主动脉夹层主动脉夹层为严重的血管为严重的血管急症常可致死。急症常可致死。现在学习的是第10页,共26页【实验检查】【实验检查】鉴别高血压的原因:凡遇到高血压患者,应详细询问病史,全面系统检查,以排除症状性高血压。实验室检查可帮助原发性高血压病的诊断和分型,了解靶器官的功能状态,尚有利于治疗时正确选择药物。血尿常规、肾
13、功能、尿酸、血脂、血糖、电解质(尤其血钾)、心电图、胸部X线和眼底检查应作为高血压病病人的常规检查。现在学习的是第11页,共26页(一一)血常规血常规红细胞和血红蛋白一般无异常,但急进型高血压时可有微血管病性溶血性贫红细胞和血红蛋白一般无异常,但急进型高血压时可有微血管病性溶血性贫血,伴畸形红细胞、血红蛋白高者血液粘度增加,易有血栓形成并发症血,伴畸形红细胞、血红蛋白高者血液粘度增加,易有血栓形成并发症(包括脑梗塞包括脑梗塞)和左心室肥大。和左心室肥大。(二二)尿常规尿常规早期病人尿常规正常,肾浓缩功能受损时尿比重逐渐下降,可有少早期病人尿常规正常,肾浓缩功能受损时尿比重逐渐下降,可有少量尿蛋
14、白、红细胞,偶见管型。随肾病变进展,尿蛋白量增多,在良性肾硬量尿蛋白、红细胞,偶见管型。随肾病变进展,尿蛋白量增多,在良性肾硬化者如化者如24小时尿蛋白在小时尿蛋白在1g以上时,提示预后差。红细胞和管型也可增多,管型主以上时,提示预后差。红细胞和管型也可增多,管型主要是透明和颗粒者。要是透明和颗粒者。(三三)肾功能肾功能多采用血尿素氮和肌酐来估计肾功能。早期病人检查并无异常,多采用血尿素氮和肌酐来估计肾功能。早期病人检查并无异常,肾实质受损到一定程度可开始升高。成人肌酐肾实质受损到一定程度可开始升高。成人肌酐114.3mol/L,老年人和妊,老年人和妊娠者娠者91.5mol/L时提示有肾损害。
15、时提示有肾损害。(四四)胸部胸部X线检查线检查出现高血压性心脏病时有左室增大,有左心衰竭时左室增大更明显,出现高血压性心脏病时有左室增大,有左心衰竭时左室增大更明显,全心衰竭时则可左右心室都增大,并有肺淤血征象。肺水肿时则见肺间明显充血,呈全心衰竭时则可左右心室都增大,并有肺淤血征象。肺水肿时则见肺间明显充血,呈蝴蝶形模糊阴影。蝴蝶形模糊阴影。(五五)心电图心电图左心室肥厚时心电图可显示左心室肥大或兼有劳损。左心室肥厚时心电图可显示左心室肥大或兼有劳损。现在学习的是第12页,共26页(六六)超声心动图超声心动图目前认为,和胸部目前认为,和胸部X线检查、心电图比较,超声心动图是诊断线检查、心电图
16、比较,超声心动图是诊断左心室肥厚最敏感、可靠的手段。左心室肥厚最敏感、可靠的手段。(七七)眼底检查眼底检查测量视网膜中心动脉压可见增高,在病情发展的不同阶段可见测量视网膜中心动脉压可见增高,在病情发展的不同阶段可见下列的眼底变化:下列的眼底变化:级级:视网膜动脉痉挛:视网膜动脉痉挛级级A:视网膜动脉轻度硬化:视网膜动脉轻度硬化B:视网膜动脉显著硬化:视网膜动脉显著硬化级级:级加级加视网膜病变视网膜病变(出血或渗出出血或渗出)级级:级加视神经乳头水肿级加视神经乳头水肿(八八)其他检查其他检查病人可伴有血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇的增高病人可伴有血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆
17、固醇的增高和高密度脂蛋白胆固醇的降低。亦常有血糖增高和高尿酸血症。部分病人血浆肾和高密度脂蛋白胆固醇的降低。亦常有血糖增高和高尿酸血症。部分病人血浆肾素活性、血管紧张素素活性、血管紧张素的水平升高。的水平升高。(九九)动态血压动态血压现在学习的是第13页,共26页【服药指导】【服药指导】(一)利尿剂(一)利尿剂:有噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类。噻嗪类使用最有噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类。噻嗪类使用最多,常用的有氢氯噻嗪和氯噻酮。降压作用主要通过排钠,减少细胞多,常用的有氢氯噻嗪和氯噻酮。降压作用主要通过排钠,减少细胞外容量,降低外周血管阻力。降压起效较平稳、缓慢,持续时间相对外容量,降
18、低外周血管阻力。降压起效较平稳、缓慢,持续时间相对较长,作用持久,服药较长,作用持久,服药2-3周后作用达高峰。适用于轻、中度高血压,周后作用达高峰。适用于轻、中度高血压,在敏感性高血压、合并肥胖或糖尿病、更年期女性和老年人高血压有在敏感性高血压、合并肥胖或糖尿病、更年期女性和老年人高血压有较强降压效应。利尿剂能增强其他降压药的疗效。主要不利作用是低较强降压效应。利尿剂能增强其他降压药的疗效。主要不利作用是低血钾症和影响血脂、血糖、血尿酸代谢,往往发生在大剂量时,因此血钾症和影响血脂、血糖、血尿酸代谢,往往发生在大剂量时,因此现在推荐使用小剂量,以氢氯噻嗪为例,每天剂量不超过现在推荐使用小剂量
19、,以氢氯噻嗪为例,每天剂量不超过25毫克。毫克。不良反应主要是乏力、尿量增多。痛风患者禁用。保钾利尿剂可引起不良反应主要是乏力、尿量增多。痛风患者禁用。保钾利尿剂可引起高血钾,肾功能不全者禁用。袢利尿剂主要用于肾功能不全时高血钾,肾功能不全者禁用。袢利尿剂主要用于肾功能不全时。现在学习的是第14页,共26页 (二)(二)受体阻滞剂:受体阻滞剂:常用的有美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔、拉贝洛尔。降压常用的有美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔、拉贝洛尔。降压作用通过抑制中枢和周围的作用通过抑制中枢和周围的RAAS,RAAS,以及血流动力学自动调节以及血流动力学自动调节机制。降压起效较迅速、强力,持续时间各
20、种阻滞剂有差异。机制。降压起效较迅速、强力,持续时间各种阻滞剂有差异。适用于各种不同严重程度高血压,尤其是心率较快的中、青适用于各种不同严重程度高血压,尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者,对老年人高血压疗效相对较差。年患者或合并心绞痛患者,对老年人高血压疗效相对较差。阻滞剂不仅降低静息血压,而且能抑制体力应激和运动状阻滞剂不仅降低静息血压,而且能抑制体力应激和运动状态下血压急剧升高。治疗的主要障碍是心动过缓和一些影响态下血压急剧升高。治疗的主要障碍是心动过缓和一些影响生活质量的不良反应,较高剂量生活质量的不良反应,较高剂量阻滞剂治疗时突然停药可阻滞剂治疗时突然停药可导致撤药综合征。不
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