儿科消化系统疾病讲稿.ppt

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1、关于儿科消化系统疾病第一页，讲稿共一百三十八页哦1小儿消化系统解剖生理特点小儿消化系统解剖生理特点 1.1.口腔口腔 2.2.食管食管 3.3.新生儿容量新生儿容量 4.4.肠肠 5.5.肝肝 6.6.胰腺胰腺 7.7.肠道细菌肠道细菌 8.8.健康小儿粪便健康小儿粪便 第二页，讲稿共一百三十八页哦2小儿腹泻小儿腹泻Infantile Diarrhea第三页，讲稿共一百三十八页哦3总论总论分类分类易感因素易感因素病因病因发病机制发病机制临床表现临床表现几种常见类型肠炎的临床特点几种常见类型肠炎的临床特点迁延性腹泻迁延性腹泻诊断诊断鉴别诊断鉴别诊断治疗治疗第四页，讲稿共一百三十八页哦4总论总论分

2、类分类易感因素易感因素病因病因发病机制发病机制临床表现临床表现几种常见类型肠炎的临床特点几种常见类型肠炎的临床特点迁延性腹泻迁延性腹泻诊断诊断鉴别诊断鉴别诊断治疗治疗第五页，讲稿共一百三十八页哦5定定义义：小小儿儿腹腹泻泻，亦亦称称腹腹泻泻病病，是是一一组组由由多多病病原原、多多因因素素引引起起的的以以大大便便次次数数增增多多和和大大便便性性状状改改变变为为特特点点的的消消化化道道综综合合征征。临临床床上上主主要要是是腹腹泻泻和和呕呕吐吐，严严重重病病例例伴伴有有脱脱水水、电电解解质质和和酸酸碱碱平衡紊乱。平衡紊乱。年龄：年龄：6 6个月个月-2-2岁岁 1 1岁者约占岁者约占50%50%。季

3、节：四季均可发病，病毒性季节：四季均可发病，病毒性秋末、春初秋末、春初 细菌性细菌性夏季，夏季，非感染性腹泻非感染性腹泻 各季节。各季节。Introduction第六页，讲稿共一百三十八页哦6 0 03 3岁儿童急性腹泻发病情况岁儿童急性腹泻发病情况第七页，讲稿共一百三十八页哦7In children under five1,200 million episodes /yearThe estimate number of episode per child per year Afirica 4.9Middle East 3.7central&south America 3.5China 3.2

4、Far East(excluding china)2.5SE Asia 1.8第八页，讲稿共一百三十八页哦820022002年发展中国家年发展中国家5 5岁以下儿童主要死因岁以下儿童主要死因急性呼吸道感染急性呼吸道感染腹泻腹泻疟疾疟疾麻疹麻疹艾滋病艾滋病围产期疾患围产期疾患其它其它18%25%23%4%5%10%15%WHO/UNICEF.ClinicalmanagementofacutediarrheaWHO/UNICEF.ClinicalmanagementofacutediarrheaSources:The world health report 2003,WHO,Geneva.第九页，

5、讲稿共一百三十八页哦9第十页，讲稿共一百三十八页哦10总论总论分类分类易感因素易感因素病因病因发病机制发病机制临床表现临床表现几种常见类型肠炎的临床特点几种常见类型肠炎的临床特点迁延性腹泻迁延性腹泻诊断诊断鉴别诊断鉴别诊断治疗治疗第十一页，讲稿共一百三十八页哦11分类分类：按病因分：按病因分：感染性：病毒、细菌、真菌、寄生虫等感染性：病毒、细菌、真菌、寄生虫等非感染性：饮食性、气候性、其他因素。非感染性：饮食性、气候性、其他因素。按病程分：急性：按病程分：急性：2 2周周 迁延性：迁延性：2 2周至周至2 2个月个月 慢性：慢性：2 2个月个月按病情分：轻：仅有便次、大便性状改变，无脱水及水按

6、病情分：轻：仅有便次、大便性状改变，无脱水及水 电解质改变或全身症状。电解质改变或全身症状。重：腹泻同时伴有脱水和电解质改变和重：腹泻同时伴有脱水和电解质改变和/或全身或全身感染中毒症状。感染中毒症状。第十二页，讲稿共一百三十八页哦12总论总论分类分类易感因素易感因素病因病因发病机制发病机制临床表现临床表现几种常见类型肠炎的临床特点几种常见类型肠炎的临床特点迁延性腹泻迁延性腹泻诊断诊断鉴别诊断鉴别诊断治疗治疗第十三页，讲稿共一百三十八页哦13消化系统发育不健全：消化系统发育不健全：胃酸分泌低、消化酶量分泌少，酶活性低。婴儿饮食质和量胃酸分泌低、消化酶量分泌少，酶活性低。婴儿饮食质和量变化较快。

7、变化较快。婴幼儿水代谢旺盛，对缺水的耐受力差，一旦失水容易发生婴幼儿水代谢旺盛，对缺水的耐受力差，一旦失水容易发生体液紊乱。体液紊乱。婴儿时期神经、内分泌、循环、肝、肾功能发育不成熟，婴儿时期神经、内分泌、循环、肝、肾功能发育不成熟，容易发生消化道功能紊乱。容易发生消化道功能紊乱。二、易感因素二、易感因素第十四页，讲稿共一百三十八页哦14免疫系统发育不成熟：免疫系统发育不成熟：消化道有三个防御系统消化道有三个防御系统肠道菌群肠道菌群肠道黏膜上皮肠道黏膜上皮肠道免疫系统肠道免疫系统第十五页，讲稿共一百三十八页哦15粘膜免疫系统必须能够识别有害的外来抗原，并激发粘膜免疫系统必须能够识别有害的外来抗

8、原，并激发适当的机体免疫反应，而对于对机体无害的良性抗原不发适当的机体免疫反应，而对于对机体无害的良性抗原不发生免疫反应。这种对肠道内抗原的不反应性称之为生免疫反应。这种对肠道内抗原的不反应性称之为“口服口服耐受（耐受（oral tolerance,OToral tolerance,OT）”，是肠道免疫系统的一，是肠道免疫系统的一种基本特征。种基本特征。第十六页，讲稿共一百三十八页哦16婴儿期非特异性肠道免疫功能（包括黏液、胃酸、胆盐、消化婴儿期非特异性肠道免疫功能（包括黏液、胃酸、胆盐、消化酶、胃肠蠕动及肠道菌群等），和特异性肠道免疫（酶、胃肠蠕动及肠道菌群等），和特异性肠道免疫（IgGIg

9、G，IgMIgM，SIgASIgA）未发育成熟，对感染的发生是肠道黏膜防御能力）未发育成熟，对感染的发生是肠道黏膜防御能力低。同时，肠黏膜免疫口服耐受机制也不完善。低。同时，肠黏膜免疫口服耐受机制也不完善。第十七页，讲稿共一百三十八页哦17正常肠道菌群未建立，肠道菌群失调，正常肠道菌群正常肠道菌群未建立，肠道菌群失调，正常肠道菌群可以抵抗致病菌的侵入。可以抵抗致病菌的侵入。Th1/Th2TregcellsTTIL-10TGF-IFN-orIL-4正常菌群：可以调节肠道正常菌群：可以调节肠道正常菌群：可以调节肠道正常菌群：可以调节肠道先天的和获得性免疫。先天的和获得性免疫。先天的和获得性免疫。先

10、天的和获得性免疫。第十八页，讲稿共一百三十八页哦18 婴儿生长发育较快，所需营养物质较多，婴儿生长发育较快，所需营养物质较多，胃肠负担较重，易发生消化不良。胃肠负担较重，易发生消化不良。人工喂养：比母乳喂养患儿肠炎感染机会高人工喂养：比母乳喂养患儿肠炎感染机会高1010倍倍 牛乳营养成分的破坏。牛乳营养成分的破坏。乳具的消毒。乳具的消毒。第十九页，讲稿共一百三十八页哦19生后生后3 3个月内婴儿喂养与感染的关系个月内婴儿喂养与感染的关系纯母乳纯母乳n=95n=95部分母乳部分母乳n=126n=126配方奶配方奶n=257n=257p p胃肠道感染胃肠道感染2.9%2.9%5.1%5.1%15.

11、7%15.7%0.0010.001呼吸道感染呼吸道感染25.6%25.6%24.2%24.2%37.0%37.0%0.05 10亿美元社会消耗亿美元社会消耗经济消耗经济消耗1:100,000第二十七页，讲稿共一百三十八页哦27轮状病毒的结构与功能轮状病毒的结构与功能 1973 1973年澳大利亚年澳大利亚 Bishop RF Bishop RF 电镜发现人类电镜发现人类human rotavirushuman rotavirus 轮状病毒轮状病毒(RV)(RV)属呼肠病毒科属呼肠病毒科RVRV属。属。电镜下：电镜下：65-75nm65-75nm的的2020面体，核心面体，核心45-50nm45

12、-50nm，周围包绕二层壳体，内，周围包绕二层壳体，内壳有壳有22-2422-24个辐射状结构亚单位，伸出与外壳汇合成车轮状，故称个辐射状结构亚单位，伸出与外壳汇合成车轮状，故称轮状病毒。轮状病毒。常温下存活常温下存活7 7个月，耐酸，不能被胃酸破坏，个月，耐酸，不能被胃酸破坏，2020 C C可长期保存。可长期保存。第二十八页，讲稿共一百三十八页哦28第三十页，讲稿共一百三十八页哦30Norwalk virus第三十一页，讲稿共一百三十八页哦31细菌感染细菌感染:1)1)致腹泻大肠杆菌：可分为致腹泻大肠杆菌：可分为5 5大组：大组：致病性大肠杆菌致病性大肠杆菌(enteropothogeni

13、c E.coli，EPEC)：侵入：侵入肠道后，粘附在肠粘膜上皮细胞引起炎症反应，导致肠道后，粘附在肠粘膜上皮细胞引起炎症反应，导致肠粘膜微绒毛破坏，皱襞萎缩变平，粘膜充血、水肿肠粘膜微绒毛破坏，皱襞萎缩变平，粘膜充血、水肿而致腹泻，可累及全肠道。而致腹泻，可累及全肠道。感染因素感染因素-E.Coli 第三十二页，讲稿共一百三十八页哦32产毒性大肠杆菌产毒性大肠杆菌(enterotoxigenic E.coli(enterotoxigenic E.coli，ETEC)ETEC)：粘附在小肠上皮刷状缘，在细胞外繁殖：粘附在小肠上皮刷状缘，在细胞外繁殖产生不耐热肠毒素产生不耐热肠毒素(LT)(LT

14、)和耐热肠毒素和耐热肠毒素(ST)(ST)引起腹泻。引起腹泻。侵袭性大肠杆菌侵袭性大肠杆菌(enteroinvasive E.coli(enteroinvasive E.coli，EIEC)EIEC)：直接侵入小肠粘膜引起炎症反应，也可粘附和：直接侵入小肠粘膜引起炎症反应，也可粘附和侵入结肠粘膜，导致肠上皮细胞炎症和坏死，引起痢侵入结肠粘膜，导致肠上皮细胞炎症和坏死，引起痢疾样腹泻。该菌与志贺菌相似，两者疾样腹泻。该菌与志贺菌相似，两者O O抗原有交叉反抗原有交叉反应。应。感染因素感染因素-E.Coli 第三十三页，讲稿共一百三十八页哦33出出血血性性大大肠肠杆杆菌菌(enterohemorr

15、hagic E.coli，EGEC)：粘粘附附于于结结肠肠产产生生与与志志贺贺杆杆菌菌相相似似的的肠肠毒毒素素，引引起肠粘膜坏死和肠液分泌起肠粘膜坏死和肠液分泌 出血性肠炎。出血性肠炎。粘粘附附-集集聚聚性性大大肠肠杆杆菌菌(enteroadherent aggregative E.coli，EAEC)：致致病病菌菌以以集集聚聚方方式式粘粘附附于于下下段段小小肠肠和和结结肠肠粘粘膜膜致致病病，不不产产生生肠肠毒毒素素，不不引引起起组组织织损损伤。伤。感染因素感染因素-E.Coli 第三十四页，讲稿共一百三十八页哦34 2)2)空肠弯曲菌空肠弯曲菌(campylobacter jejuni)：与

16、与肠肠炎炎有有关关的的弯弯曲曲菌菌有有空空肠肠型型、结结肠肠型型和和胎胎儿儿亚亚型型3 3种种，95959999弯弯曲曲菌菌肠肠炎炎是是由由胎胎儿儿弯弯曲曲菌菌空空肠肠亚亚种种(简称空肠弯曲菌简称空肠弯曲菌)所引起。所引起。致致病病菌菌直直接接侵侵入入空空肠肠、回回肠肠和和结结肠肠粘粘膜膜，引引起起炎炎症症性、侵袭性腹泻，某些菌株亦能产生肠毒素。性、侵袭性腹泻，某些菌株亦能产生肠毒素。感染因素感染因素-空肠弯曲菌空肠弯曲菌第三十五页，讲稿共一百三十八页哦35Scanning electron microscopy image of Campylobacter jejuni第三十六页，讲稿共一百

17、三十八页哦36 3)3)耶耶尔尔森森菌菌(Yersinia)：除除侵侵袭袭小小肠肠、结结肠肠壁壁细细胞胞外，并产生肠毒素，引起侵袭性和分泌性腹泻。外，并产生肠毒素，引起侵袭性和分泌性腹泻。4)4)其他：其他：鼠伤寒沙门氏菌鼠伤寒沙门氏菌(Salmonella typhimurium)变形杆菌变形杆菌(Proteus)绿脓杆菌绿脓杆菌(Pseudomons aeruginosa)克雷伯氏菌克雷伯氏菌(klebsiella)金黄色葡萄球菌金黄色葡萄球菌(Staphlococcus aureus)难辨梭状芽孢杆菌难辨梭状芽孢杆菌(Clostridium difficile),等。等。感染因素感染因素

18、-其他菌其他菌 第三十七页，讲稿共一百三十八页哦37Yersinia enterocolitis第三十八页，讲稿共一百三十八页哦38(3)(3)真真菌菌：致致腹腹泻泻的的真真菌菌有有念念珠珠菌菌、曲曲菌菌、毛毛霉霉菌菌，小小儿以白色念珠菌儿以白色念珠菌(Candida albicans)多见。多见。(4)(4)寄生虫：寄生虫：蓝氏贾第鞭毛虫蓝氏贾第鞭毛虫(Giardia lamblia)阿米巴原虫阿米巴原虫(Entamoeba histolytica)隐孢子虫隐孢子虫(Cryptospodium)结肠小袋虫结肠小袋虫(Balantidium Coli),等。感染因素感染因素-真菌真菌,寄生虫寄

19、生虫第三十九页，讲稿共一百三十八页哦39真菌第四十页，讲稿共一百三十八页哦40Cyst Giardia lamblia第四十一页，讲稿共一百三十八页哦41肠道外感染：肠道外感染：(症状性腹泻）症状性腹泻）肺炎、上感、泌尿系感染、中耳炎、皮肤肺炎、上感、泌尿系感染、中耳炎、皮肤 感染及其他感染性疾病时常有腹泻症状。感染及其他感染性疾病时常有腹泻症状。肠外感染引起肠功能紊乱肠外感染引起肠功能紊乱病原菌直接感染肠道病原菌直接感染肠道直肠局部激惹（如膀胱感染）直肠局部激惹（如膀胱感染）大量应用抗生素引起肠道菌群失调大量应用抗生素引起肠道菌群失调第四十二页，讲稿共一百三十八页哦42抗生素相关性腹泻抗生素

20、相关性腹泻（Antibiotic-associated Antibiotic-associated diarrhea,AAD diarrhea,AAD）：）：一些抗生素可降低碳水化合物的转运和乳糖酶的水平。一些抗生素可降低碳水化合物的转运和乳糖酶的水平。长期、大量使用广谱抗生素可引起肠道菌群失调，肠道长期、大量使用广谱抗生素可引起肠道菌群失调，肠道正常菌群减少，耐药性正常菌群减少，耐药性金黄色葡萄球菌、变形杆菌、绿脓杆菌、难辨梭状芽孢杆菌或白色念珠菌等可大量繁殖，引起药物较难控制的肠炎。第四十三页，讲稿共一百三十八页哦43饮食因素：饮食因素：食物质和量的变化（过早喂淀粉和脂肪食物）。食物质和量

21、的变化（过早喂淀粉和脂肪食物）。过敏性腹泻：对牛奶或大豆过敏过敏性腹泻：对牛奶或大豆过敏原发性或继发性双糖酶，主要是乳糖酶缺乏或原发性或继发性双糖酶，主要是乳糖酶缺乏或活性降低。活性降低。非感染性因素：非感染性因素：第四十四页，讲稿共一百三十八页哦44气候因素：气候因素：冷冷-肠蠕动增强。肠蠕动增强。热热-消化液、胃酸分泌减少，或口渴饮奶过多消化液、胃酸分泌减少，或口渴饮奶过多引起消化功能紊乱。引起消化功能紊乱。非感染性因素：非感染性因素：第四十五页，讲稿共一百三十八页哦45总论总论分类分类易感因素易感因素病因病因发病机制发病机制临床表现临床表现几种常见类型肠炎的临床特点几种常见类型肠炎的临床

22、特点迁延性腹泻迁延性腹泻诊断诊断鉴别诊断鉴别诊断治疗治疗第四十六页，讲稿共一百三十八页哦46四发病机制四发病机制 渗透性腹泻渗透性腹泻 肠腔内存在大量不能吸收的具有渗肠腔内存在大量不能吸收的具有渗 透活性的物质透活性的物质分泌性腹泻分泌性腹泻 肠腔内电解质分泌过多肠腔内电解质分泌过多渗出性腹泻渗出性腹泻 炎症所致的液体大量渗出炎症所致的液体大量渗出肠道功能异常性腹泻肠道功能异常性腹泻 肠道运动功能异常肠道运动功能异常 不少腹泻并非由某种单一机制引起，而是在多种机制共不少腹泻并非由某种单一机制引起，而是在多种机制共不少腹泻并非由某种单一机制引起，而是在多种机制共不少腹泻并非由某种单一机制引起，而

23、是在多种机制共同作用下发生的。同作用下发生的。同作用下发生的。同作用下发生的。第四十七页，讲稿共一百三十八页哦47病毒性肠炎发病机理病毒性肠炎发病机理病毒性肠炎发病机理病毒性肠炎发病机理 病毒侵入小肠粘膜绒毛上皮细胞并复制病毒侵入小肠粘膜绒毛上皮细胞并复制病毒侵入小肠粘膜绒毛上皮细胞并复制病毒侵入小肠粘膜绒毛上皮细胞并复制粘膜受累，绒毛被破坏粘膜受累，绒毛被破坏粘膜受累，绒毛被破坏粘膜受累，绒毛被破坏 绒毛缩短绒毛缩短绒毛缩短绒毛缩短 微绒毛肿胀，紊乱并脱落微绒毛肿胀，紊乱并脱落微绒毛肿胀，紊乱并脱落微绒毛肿胀，紊乱并脱落 线粒体、内质网膨胀线粒体、内质网膨胀线粒体、内质网膨胀线粒体、内质网膨

24、胀 双糖酶活性下双糖酶活性下双糖酶活性下双糖酶活性下降降降降载体减少载体减少载体减少载体减少消化吸收面积减少消化吸收面积减少消化吸收面积减少消化吸收面积减少双糖（乳糖）吸收减少双糖（乳糖）吸收减少双糖（乳糖）吸收减少双糖（乳糖）吸收减少 葡萄糖钠与载体结合葡萄糖钠与载体结合葡萄糖钠与载体结合葡萄糖钠与载体结合偶联转运吸收障碍偶联转运吸收障碍偶联转运吸收障碍偶联转运吸收障碍 营养物质吸收减少营养物质吸收减少营养物质吸收减少营养物质吸收减少 部分乳糖分解为小分子的乳酸部分乳糖分解为小分子的乳酸部分乳糖分解为小分子的乳酸部分乳糖分解为小分子的乳酸 渗透压增加渗透压增加渗透压增加渗透压增加水样腹泻水样

25、腹泻水样腹泻水样腹泻 第四十八页，讲稿共一百三十八页哦48RVRV由由1111个基个基因片断组成，分因片断组成，分别编码别编码6 6个结构蛋个结构蛋白和白和6 6个非结构蛋个非结构蛋白，白，NSP4NSP4（非结（非结构蛋白构蛋白4 4）与发）与发病机制关系密切。病机制关系密切。RVRV引起腹泻的机制（研究进展）引起腹泻的机制（研究进展）第四十九页，讲稿共一百三十八页哦49NSP4NSP4是具有多种功能的液体分泌诱导剂。通过以下方式发挥是具有多种功能的液体分泌诱导剂。通过以下方式发挥作用：作用：作用于固有层细胞，激活作用于固有层细胞，激活ClCl分泌和水的外流。分泌和水的外流。改变上皮细胞的完

26、整性，从而影响细胞膜的通透性。改变上皮细胞的完整性，从而影响细胞膜的通透性。本身可能形成一个通道或是激活一种潜在的本身可能形成一个通道或是激活一种潜在的CaCa2 2激活通道，激活通道，导致分泌增加。导致分泌增加。通过旁分泌效应作用于未感染的细胞，扩大了被感染的粘膜通过旁分泌效应作用于未感染的细胞，扩大了被感染的粘膜上皮细胞的感染效应。上皮细胞的感染效应。直接作用于肠道神经系统（直接作用于肠道神经系统（ENSENS），类似于霍乱毒素引起的），类似于霍乱毒素引起的腹泻。腹泻。第五十页，讲稿共一百三十八页哦50产毒性大肠杆菌产毒性大肠杆菌产毒性大肠杆菌产毒性大肠杆菌 附着到小肠粘膜上进行繁殖附着到

27、小肠粘膜上进行繁殖附着到小肠粘膜上进行繁殖附着到小肠粘膜上进行繁殖 在小肠上部，通过在小肠上部，通过在小肠上部，通过在小肠上部，通过菌毛上的粘附因子菌毛上的粘附因子菌毛上的粘附因子菌毛上的粘附因子 肠毒素肠毒素肠毒素肠毒素 不耐热肠毒素不耐热肠毒素不耐热肠毒素不耐热肠毒素 Labiletoxin,LTLabiletoxin,LT 耐热肠毒素耐热肠毒素耐热肠毒素耐热肠毒素 stabletoxin,STstabletoxin,ST 腺苷酸环化酶腺苷酸环化酶腺苷酸环化酶腺苷酸环化酶 鸟苷酸环化酶鸟苷酸环化酶鸟苷酸环化酶鸟苷酸环化酶 细胞内细胞内细胞内细胞内ATP cAMPATP cAMPATP cA

28、MPATP cAMP GTP cGMPGTP cGMPGTP cGMPGTP cGMP 抑制小肠绒毛上皮细胞吸收抑制小肠绒毛上皮细胞吸收抑制小肠绒毛上皮细胞吸收抑制小肠绒毛上皮细胞吸收NaNaNaNa+、ClClClCl-和水，并促进和水，并促进和水，并促进和水，并促进ClClClCl-分泌分泌分泌分泌 肠液中肠液中肠液中肠液中NaNaNaNa+、ClClClCl-和水总量增多，超过结肠吸收限度和水总量增多，超过结肠吸收限度和水总量增多，超过结肠吸收限度和水总量增多，超过结肠吸收限度 大量水样腹泻大量水样腹泻大量水样腹泻大量水样腹泻 激活激活激活激活激活激活激活激活肠毒素引起的肠炎发病机理肠毒

29、素引起的肠炎发病机理肠毒素引起的肠炎发病机理肠毒素引起的肠炎发病机理以产毒性大肠杆菌为例以产毒性大肠杆菌为例以产毒性大肠杆菌为例以产毒性大肠杆菌为例 第五十一页，讲稿共一百三十八页哦51侵袭性细菌侵袭性细菌 在肠粘膜侵袭和繁殖在肠粘膜侵袭和繁殖炎症改变炎症改变 （充血、肿胀、炎性细胞浸润、渗出和溃疡）（充血、肿胀、炎性细胞浸润、渗出和溃疡）水和电解质不能完全吸收水和电解质不能完全吸收 腹泻腹泻便中便中WBC,RBCWBC,RBC大量增加大量增加 严重中毒症状严重中毒症状侵袭性肠炎发病机制侵袭性肠炎发病机制第五十二页，讲稿共一百三十八页哦52 感染性疾病（上呼吸道感染、肺炎等）感染性疾病（上呼吸

30、道感染、肺炎等）病原体病原体 毒素毒素,发热发热 肠道内感染肠道内感染 消化功能紊乱消化功能紊乱 腹泻腹泻肠道外感染肠道外感染第五十三页，讲稿共一百三十八页哦53食物质、量不当食物质、量不当食物质、量不当食物质、量不当 食物消化吸收障碍而积滞在上消化道食物消化吸收障碍而积滞在上消化道食物消化吸收障碍而积滞在上消化道食物消化吸收障碍而积滞在上消化道 胃酸度下降胃酸度下降胃酸度下降胃酸度下降 肠道下部细菌上移并繁殖肠道下部细菌上移并繁殖 内源性感染内源性感染 发酵、腐败发酵、腐败 有机酸（乳酸、乙酸）有机酸（乳酸、乙酸）有机酸（乳酸、乙酸）有机酸（乳酸、乙酸）胺类胺类胺类胺类 肠腔内渗透压增高肠腔

31、内渗透压增高肠腔内渗透压增高肠腔内渗透压增高 肠蠕动增强肠蠕动增强肠蠕动增强肠蠕动增强 腹泻、脱水、电解质紊乱、酸中毒腹泻、脱水、电解质紊乱、酸中毒腹泻、脱水、电解质紊乱、酸中毒腹泻、脱水、电解质紊乱、酸中毒 分解食物分解食物分解食物分解食物 中毒症状中毒症状中毒症状中毒症状 肝解毒功能不全肝解毒功能不全肝解毒功能不全肝解毒功能不全 毒素进入血循环毒素进入血循环毒素进入血循环毒素进入血循环 饮食不当引起腹泻发生机理饮食不当引起腹泻发生机理饮食不当引起腹泻发生机理饮食不当引起腹泻发生机理 第五十四页，讲稿共一百三十八页哦54总论总论分类分类易感因素易感因素病因病因发病机制发病机制临床表现临床表现

32、几种常见类型肠炎的临床特点几种常见类型肠炎的临床特点迁延性腹泻迁延性腹泻诊断诊断鉴别诊断鉴别诊断治疗治疗第五十五页，讲稿共一百三十八页哦55 临床表现临床表现ClinicalMenifestations一一 根据病程分类根据病程分类Classifiedbycourse急性腹泻（急性腹泻（2周）周）Acutediarrhea（2月）月）Chronicdiarrhea（2months）二二 根据病情分类根据病情分类Classifiedbypatientscondition轻型腹泻轻型腹泻 无明显脱水及全身中毒症状无明显脱水及全身中毒症状 MilddiarrheaDehydration&toxico

33、sissymptomarelessevidently 重型腹泻重型腹泻 有较明显的脱水有较明显的脱水,电解质紊乱电解质紊乱,全身中毒症状全身中毒症状SeverediarrheaDehydration,disturbancesofelectrolyteandacid-basebalanceandtoxicosissymptomareevidently第五十六页，讲稿共一百三十八页哦56三、按病因分三、按病因分感染性腹泻感染性腹泻非感染性腹泻非感染性腹泻第五十七页，讲稿共一百三十八页哦57 轻型腹泻：常由饮食因素和肠道外感染所致。轻型腹泻：常由饮食因素和肠道外感染所致。消化道症状：腹泻次数增多，稀

34、便或水样便，黄色或黄消化道症状：腹泻次数增多，稀便或水样便，黄色或黄绿色，味酸。呕吐少见，腹痛轻微。便检有大量脂肪球。绿色，味酸。呕吐少见，腹痛轻微。便检有大量脂肪球。全身中毒症状：无。全身中毒症状：无。脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调：无。脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调：无。第五十八页，讲稿共一百三十八页哦58 重型腹泻：消化道症状重型腹泻：消化道症状+全身中毒症状全身中毒症状+脱水及电解脱水及电解质紊乱质紊乱 消化道症状：腹泻加重，有时可有粘液血样便，消化道症状：腹泻加重，有时可有粘液血样便，呕吐明显，常有厌食，恶心，腹痛和腹胀。呕吐明显，常有厌食，恶心，腹痛和腹胀。全身中毒症状：精神萎靡，

35、烦躁不安全身中毒症状：精神萎靡，烦躁不安,意识朦胧甚至意识朦胧甚至昏迷。昏迷。明显的脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调。明显的脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调。第五十九页，讲稿共一百三十八页哦59 轻轻重重病因病因饮食饮食/因素肠道外感染因素肠道外感染肠道内感染多见肠道内感染多见起病起病急急/缓缓急急胃肠道症状胃肠道症状为主为主较重较重大便次数大便次数多多10次次/天天多多10次次/天天脱水脱水无无明显明显电解质紊乱电解质紊乱无无明显明显全身中毒症状全身中毒症状无无明显明显急急 性性 腹腹 泻泻第六十页，讲稿共一百三十八页哦60脱水 Dehydration由于呕吐、腹泻丢失体液和摄入量不足，使体液总

36、量尤其细由于呕吐、腹泻丢失体液和摄入量不足，使体液总量尤其细胞外液减少，导致不同程度脱水。胞外液减少，导致不同程度脱水。由于腹泻时水和电解质二者丢失比例不同，造成体液渗透压由于腹泻时水和电解质二者丢失比例不同，造成体液渗透压变化，导致不同性质脱水。变化，导致不同性质脱水。按脱水程度分：轻、中、重度脱水按脱水程度分：轻、中、重度脱水按脱水性质分：低渗、等渗、高渗性脱水。按脱水性质分：低渗、等渗、高渗性脱水。第六十一页，讲稿共一百三十八页哦61脱脱 水水吐泻吐泻 胃肠道液丢失胃肠道液丢失摄入量摄入量不足不足体液总量体液总量(细胞外液为主细胞外液为主)减少减少(低渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水等渗性脱

37、水高渗性脱水高渗性脱水)第六十二页，讲稿共一百三十八页哦62婴幼儿脱水判定标准：婴幼儿脱水判定标准：皮肤粘膜干燥程度皮肤粘膜干燥程度皮肤弹性皮肤弹性前囟眼窝凹陷程度前囟眼窝凹陷程度末梢循环（心率、血压、脉搏、肢温、体温、尿量）末梢循环（心率、血压、脉搏、肢温、体温、尿量）第六十三页，讲稿共一百三十八页哦63第六十四页，讲稿共一百三十八页哦64眼窝凹陷、眼裂不能闭合：眼窝凹陷、眼裂不能闭合：眼窝凹陷、眼裂不能闭合：眼窝凹陷、眼裂不能闭合：第六十五页，讲稿共一百三十八页哦65口唇干燥、皲裂口唇干燥、皲裂第六十六页，讲稿共一百三十八页哦66皮肤弹性下降：皮肤弹性下降：第六十七页，讲稿共一百三十八页哦

38、67脱水程度及表现脱水程度及表现轻度轻度中度中度重度重度失水量失水量50ml/kg50100ml/kg100120ml/kg（占体重）（占体重）5%5%10%10%神志精神神志精神精神稍差精神稍差萎靡萎靡极萎靡极萎靡略烦躁略烦躁烦躁烦躁淡漠、昏睡昏迷淡漠、昏睡昏迷皮肤皮肤皮肤略干皮肤略干皮肤干燥苍白皮肤干燥苍白皮肤发灰、发花皮肤发灰、发花弹性稍差弹性稍差弹性较差弹性较差干燥、弹性极差干燥、弹性极差粘膜粘膜唇粘膜略干唇粘膜略干唇干燥唇干燥唇极干唇极干前囟眼窝前囟眼窝稍凹稍凹明显凹陷明显凹陷深度凹陷深度凹陷眼泪眼泪有泪有泪泪少泪少无泪无泪尿量尿量稍少稍少明显减少明显减少极少或无极少或无末梢循环末梢

39、循环正常正常四肢稍凉四肢稍凉四肢厥冷、脉弱、休克四肢厥冷、脉弱、休克第六十八页，讲稿共一百三十八页哦68根据脱水后体内渗透压的不同，脱水被分为三根据脱水后体内渗透压的不同，脱水被分为三种：种：等渗性脱水：等渗性脱水：Isotonic DehydrationIsotonic Dehydration常见急性腹泻患儿，大量呕吐后。常见急性腹泻患儿，大量呕吐后。水和水和NaNa等比例丢失，血等比例丢失，血NaNa在在130130150 mmol/L150 mmol/L之间。之间。特点：循环血容量和间质液减少，细胞内液无变化。特点：循环血容量和间质液减少，细胞内液无变化。1第六十九页，讲稿共一百三十八页

40、哦69 低渗性脱水：低渗性脱水：Hypotonic DehydrationHypotonic Dehydration 常见于营养不良患儿伴腹泻常见于营养不良患儿伴腹泻 失失NaNa 失水，血失水，血NaNa 130 mmol/L130 mmol/L；特点：脱水症状严重，容易发生休克；特点：脱水症状严重，容易发生休克；2第七十页，讲稿共一百三十八页哦70细胞外液减少细胞外液减少渗透压下降渗透压下降水向细胞内转移水向细胞内转移脑细胞内水肿脑细胞内水肿（头痛、嗜睡、抽搐、昏迷）（头痛、嗜睡、抽搐、昏迷）细胞外液明显减少细胞外液明显减少血容量明显减少血容量明显减少 休克休克四肢凉、脉弱、尿少或无尿四肢

41、凉、脉弱、尿少或无尿第七十一页，讲稿共一百三十八页哦71高渗性脱水：高渗性脱水：Hypertonic DehydrationHypertonic Dehydration 常由医源性引起，大量输入高渗性液体。常由医源性引起，大量输入高渗性液体。失失NaNa+150mmol/L150mmol/L 特点：在失水量相同情况下，脱水症较轻；特点：在失水量相同情况下，脱水症较轻；3第七十二页，讲稿共一百三十八页哦72细胞外液量下降细胞外液量下降渗透压升高渗透压升高水从细胞内向细胞外转移水从细胞内向细胞外转移 细胞内液量明显减少细胞内液量明显减少 细胞外液量部分补偿细胞外液量部分补偿 细胞内脱水细胞内脱水

42、循环障碍症状不明显循环障碍症状不明显细胞内脱水：皮肤黏膜干燥、烦渴、高热、烦躁细胞内脱水：皮肤黏膜干燥、烦渴、高热、烦躁 不安、肌张力增高、惊厥；不安、肌张力增高、惊厥；神经细胞脱水：脑脊液压力降低，脑血管破裂出神经细胞脱水：脑脊液压力降低，脑血管破裂出 血，脑血栓；血，脑血栓；第七十三页，讲稿共一百三十八页哦73代谢性酸中毒：代谢性酸中毒：Metabolic AcidosisMetabolic Acidosis 原因：原因：吐泻时丢失大量碱性肠液吐泻时丢失大量碱性肠液进食少，热卡不足，肠吸收不良进食少，热卡不足，肠吸收不良脂肪分解过多，产生大量酮脂肪分解过多，产生大量酮体体血容量减少，血液浓

43、缩，血流缓慢，组织缺氧血容量减少，血液浓缩，血流缓慢，组织缺氧无氧酵解增多无氧酵解增多大量乳酸堆积大量乳酸堆积脱水脱水肾血流量减少肾血流量减少肾排酸能力下降肾排酸能力下降酸性代谢产物堆积酸性代谢产物堆积第七十四页，讲稿共一百三十八页哦74代谢性酸中毒代谢性酸中毒吐泻吐泻摄入不足摄入不足肠道液体肠道液体(碱性碱性)丢失丢失热卡不足热卡不足脱水脱水血容量血容量 肾血流量肾血流量组织缺氧组织缺氧脂肪分解脂肪分解酸性产物酸性产物排泄排泄酮体生成酮体生成乳酸堆积乳酸堆积第七十五页，讲稿共一百三十八页哦75代谢性酸中毒：代谢性酸中毒：分度：正常分度：正常PH:7.35-7.45HCO3-mmol/LCO2

44、CPvol正常正常22274060轻度轻度13183040中度中度9132030重度重度 9 20第七十六页，讲稿共一百三十八页哦76 临床特点：临床特点：轻度：症状不明显，仅呼吸稍快轻度：症状不明显，仅呼吸稍快 重度：重度：精神不振，烦躁不安，嗜睡，昏迷精神不振，烦躁不安，嗜睡，昏迷呼吸深快，呼吸深快，(Kussmauls breathing)(Kussmauls breathing)，呼气凉，呼气凉呼出气有酮味呼出气有酮味口唇樱红口唇樱红恶心，呕吐恶心，呕吐代谢性酸中毒：代谢性酸中毒：第七十七页，讲稿共一百三十八页哦77低钾血症：低钾血症：HypokalcemiaHypokalcemia

45、血清血清K K+3.5mmol/L 3.5mmol/L。正常血清钾：正常血清钾：3.53.55.5 mmol/L5.5 mmol/L 原因：原因：呕吐、腹泻丢失大量含钾的胃肠液呕吐、腹泻丢失大量含钾的胃肠液进食少，入量不足进食少，入量不足肾脏保钾功能不如保钠功能，缺钾时仍排钾肾脏保钾功能不如保钠功能，缺钾时仍排钾第七十八页，讲稿共一百三十八页哦78低钾血症吐泻吐泻摄入不足摄入不足肾继续排钾肾继续排钾含钾胃肠液含钾胃肠液丢失丢失缺钾缺钾(钾总量减少钾总量减少)纠酸后纠酸后第七十九页，讲稿共一百三十八页哦79 补液后易出现低钾：补液后易出现低钾：补液后易出现低钾：补液后易出现低钾：补液补液补液补液

46、血液稀释血液稀释血液稀释血液稀释酸中毒被纠正酸中毒被纠正酸中毒被纠正酸中毒被纠正-钾从细胞钾从细胞钾从细胞钾从细胞外移向细胞内外移向细胞内外移向细胞内外移向细胞内随尿量增加随尿量增加随尿量增加随尿量增加钾被排出体钾被排出体钾被排出体钾被排出体外外外外输入大量葡萄糖输入大量葡萄糖输入大量葡萄糖输入大量葡萄糖合成合成合成合成糖原需钾参与糖原需钾参与糖原需钾参与糖原需钾参与腹泻腹泻腹泻腹泻继续丢失继续丢失继续丢失继续丢失 脱水纠正前不出现脱水纠正前不出现脱水纠正前不出现脱水纠正前不出现低钾：低钾：低钾：低钾：脱水脱水脱水脱水血液浓缩血液浓缩血液浓缩血液浓缩酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒钾从细胞钾从细胞钾从

47、细胞钾从细胞内移向细胞外内移向细胞外内移向细胞外内移向细胞外尿少尿少尿少尿少钾排出相对少钾排出相对少钾排出相对少钾排出相对少低钾血症：低钾血症：第八十页，讲稿共一百三十八页哦80低钾血症：低钾血症：临床特点：神经肌肉兴奋性降低临床特点：神经肌肉兴奋性降低精神萎靡不振精神萎靡不振骨骼肌张力下降，腱反射减弱或消失，严重者呼吸肌受累，骨骼肌张力下降，腱反射减弱或消失，严重者呼吸肌受累，呼吸变浅或呼吸麻痹呼吸变浅或呼吸麻痹平滑肌张力下降，腹胀，肠麻痹，肠鸣音减弱或消失平滑肌张力下降，腹胀，肠麻痹，肠鸣音减弱或消失心肌兴奋性增高，心律失常，心肌受损，表现心音低钝，心脏扩大，心肌兴奋性增高，心律失常，心肌

48、受损，表现心音低钝，心脏扩大，心衰，心电图表现为心衰，心电图表现为T T波低平，双向或倒置，出现波低平，双向或倒置，出现U U波，波，P-R P-R、Q-Q-T T间期延长、间期延长、STST段下降段下降碱中毒碱中毒第八十一页，讲稿共一百三十八页哦81低钙和低镁血症低钙和低镁血症正常血清正常血清 CaCa2+2+2.2-2.7mmol/L(9-11mg/dl)2.2-2.7mmol/L(9-11mg/dl)Mg Mg2+2+0.8-1.2mmol/L(2.0-3.0mg/dl)0.8-1.2mmol/L(2.0-3.0mg/dl)血清血清 CaCa2+2+1.75mmol/L(7mg/dl)1

49、.75mmol/L(7mg/dl)低钙血症低钙血症 MgMg2+2+0.6mmol/L(1.5mg/dl)0.6mmol/L(1.5mg/dl)低镁血症低镁血症原因：原因：进食少，小肠吸收不良进食少，小肠吸收不良腹泻丢失较多腹泻丢失较多活动型佝偻病伴长期腹泻，营养不良患儿活动型佝偻病伴长期腹泻，营养不良患儿第八十二页，讲稿共一百三十八页哦82低钙、低镁血症大便丢失钙镁大便丢失钙镁摄入少摄入少吸收不良吸收不良体内钙镁减少体内钙镁减少脱水、酸中脱水、酸中毒纠正后毒纠正后第八十三页，讲稿共一百三十八页哦83低钙和低镁血症低钙和低镁血症脱水酸中毒纠正后脱水酸中毒纠正后脱水酸中毒纠正后脱水酸中毒纠正后,

50、易出现症状易出现症状易出现症状易出现症状 血液稀释血液稀释血液稀释血液稀释,酸中毒纠正后，离子钙减少酸中毒纠正后，离子钙减少酸中毒纠正后，离子钙减少酸中毒纠正后，离子钙减少脱水纠正前，可不出现症状脱水纠正前，可不出现症状脱水纠正前，可不出现症状脱水纠正前，可不出现症状 血液浓缩血液浓缩血液浓缩血液浓缩,酸中毒时离子钙增多酸中毒时离子钙增多酸中毒时离子钙增多酸中毒时离子钙增多第八十四页，讲稿共一百三十八页哦84低钙和低镁血症低钙和低镁血症临床表现：震颤、手足搐搦、惊厥。多在补液后出现临床表现：震颤、手足搐搦、惊厥。多在补液后出现 若补钙后抽搐仍不见缓解，注意低镁。若补钙后抽搐仍不见缓解，注意低镁