颅脑手术的麻醉 (2)精选PPT讲稿.ppt

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1、关于颅脑手术的麻醉关于颅脑手术的麻醉(2)第一页，讲稿共五十八页哦相关生理概念相关生理概念第二页，讲稿共五十八页哦脑代谢脑代谢（CMROCMRO2 2）脑是机体代谢率最高的器官，相当于全身氧耗量的20%；脑依靠有氧代谢，能量储备有限，缺氧耐受差；脑依靠有氧代谢，能量储备有限，缺氧耐受差；脑代谢率增加，脑血流与之相应增加脑代谢率增加，脑血流与之相应增加 。第三页，讲稿共五十八页哦脑血流（脑血流（CBFCBF）脑血流占心输出量的脑血流占心输出量的12 12 15；脑血流与脑灌注压成正比，与脑血管阻力成反比；脑血流与脑灌注压成正比，与脑血管阻力成反比；脑灌注压（脑灌注压（CPP）是平均动脉压与颈内静

2、脉压之差，）是平均动脉压与颈内静脉压之差，正常正常CBFCBF主要取决于颈内动脉压，平均动脉压变化在主要取决于颈内动脉压，平均动脉压变化在50150 mmHg 50150 mmHg 范围时范围时,脑血流可保持相对恒定；脑血流可保持相对恒定；缺氧和二氧化碳增高可使脑血流量增加。缺氧和二氧化碳增高可使脑血流量增加。PaCOPaCO2 2在在25-25-80mmHg80mmHg范围内，对脑血流量的调节最敏感，完成该反范围内，对脑血流量的调节最敏感，完成该反射大约需射大约需30s30s。第四页，讲稿共五十八页哦颅内压（颅内压（ICPICP）n n颅内压决定于脑实质、脑脊液及脑血流三个部分，颅内压决定于

3、脑实质、脑脊液及脑血流三个部分，任何一任何一部分发生变化将影响到其它两部分。若超过了生理限度，部分发生变化将影响到其它两部分。若超过了生理限度，失去相互调节平衡，将导致颅内压升高失去相互调节平衡，将导致颅内压升高；n n正常值为正常值为7070200mm H200mm H2 2O。第五页，讲稿共五十八页哦麻醉的影响麻醉的影响第六页，讲稿共五十八页哦血管活性药物血管活性药物 血管收缩药：苯肾上腺素、肾上腺素和去甲肾上腺血管收缩药：苯肾上腺素、肾上腺素和去甲肾上腺素因素因不能透过血脑屏障，对脑血管无直接作用，但，对脑血管无直接作用，但可通过影响血压增加脑灌注压，间接使脑血流增加。可通过影响血压增加

4、脑灌注压，间接使脑血流增加。血管扩张药：硝普钠和硝酸甘油可使脑血流增加和颅内血管扩张药：硝普钠和硝酸甘油可使脑血流增加和颅内压升高。应用压升高。应用阻滞剂时，如能维持脑灌注压，则对阻滞剂时，如能维持脑灌注压，则对脑血流及颅内压的影响很小。脑血流及颅内压的影响很小。第七页，讲稿共五十八页哦吸入麻醉药吸入麻醉药 所有吸入麻醉药均有不同程度的脑血管扩张作用，所有吸入麻醉药均有不同程度的脑血管扩张作用，使脑血流增加，颅内压升高；使脑血流增加，颅内压升高；氟类吸入麻醉药物可降低脑代谢。氟类吸入麻醉药物可降低脑代谢。第八页，讲稿共五十八页哦静脉麻醉药静脉麻醉药除氯胺酮外，绝大多数具有量依赖性的降低脑血流和

5、除氯胺酮外，绝大多数具有量依赖性的降低脑血流和颅内压的作用。其作用与抑制脑电活动和降低脑代谢颅内压的作用。其作用与抑制脑电活动和降低脑代谢有关。有关。不影响脑血管自动调节功能和对不影响脑血管自动调节功能和对CO2CO2的反应。的反应。氯胺酮可增加脑血流、脑代谢和颅内压，神经外科手氯胺酮可增加脑血流、脑代谢和颅内压，神经外科手术麻醉少用。术麻醉少用。第九页，讲稿共五十八页哦肌肉松弛药肌肉松弛药琥珀胆碱可引起一过性的脑血流和脑代谢增加，颅内压琥珀胆碱可引起一过性的脑血流和脑代谢增加，颅内压升高。升高。非去极化肌松药因为不能跨过血脑屏障非去极化肌松药因为不能跨过血脑屏障,对脑血流和脑对脑血流和脑代谢

6、无直接影响。可通过影响血压或心率间接影响脑血代谢无直接影响。可通过影响血压或心率间接影响脑血流和脑代谢。流和脑代谢。第十页，讲稿共五十八页哦机械通气机械通气n n机械通气通过降低机械通气通过降低PaCO2使脑血流量减少，降低颅内压，使脑血流量减少，降低颅内压，是临床上最常用的降低颅内压的方法是临床上最常用的降低颅内压的方法。第十一页，讲稿共五十八页哦低温低温n n低温可减轻脑水肿和降低颅内压，可用于心肺复苏后低温可减轻脑水肿和降低颅内压，可用于心肺复苏后的脑保护。但由于全身低温带来的生理影响，在颅脑的脑保护。但由于全身低温带来的生理影响，在颅脑手术中不建议常规使用。手术中不建议常规使用。第十二

7、页，讲稿共五十八页哦颅内高压颅内高压第十三页，讲稿共五十八页哦颅内高压常见原因颅内高压常见原因颅内占位性病变：颅内血肿、肿瘤、脓肿；颅内占位性病变：颅内血肿、肿瘤、脓肿；颅腔容积变小：狭颅症、颅底陷入症等；颅腔容积变小：狭颅症、颅底陷入症等；脑体积增加：各种原因引起的脑水肿；脑体积增加：各种原因引起的脑水肿；脑脊液分泌和吸收失调：如脑积液回流不畅、脑积水；脑脊液分泌和吸收失调：如脑积液回流不畅、脑积水；脑血流量或静脉压持续增加：如颅内动、静脉畸形。脑血流量或静脉压持续增加：如颅内动、静脉畸形。第十四页，讲稿共五十八页哦颅内高压的症状颅内高压的症状颅内高压的三个主要表现是头头痛痛、恶恶心心呕呕吐

8、吐和和视视乳乳头头水肿。水肿。颅颅内内压压极极度度增增高高时时，出出现现神神志志模模糊糊、瞳瞳孔孔散散大大、对对光光反反射射消失。消失。后后颅颅凹凹病病变变使使颅颅内内压压升升高高时时，可可出出现现心心动动过过缓缓、呼呼吸吸变变慢等。慢等。延髓小脑扁桃体疝时，可出现颈强直，呼吸停止。延髓小脑扁桃体疝时，可出现颈强直，呼吸停止。第十五页，讲稿共五十八页哦颅内高压的颅内高压的 治疗原则治疗原则原发病及继发病征兼治。降低颅压是临时性措施；解除原发病及继发病征兼治。降低颅压是临时性措施；解除颅压增高的原因和终止其发病机理是根治性治疗。颅压增高的原因和终止其发病机理是根治性治疗。对急性颅内高压病人必须首

9、先处理危及生命的病情，包括对急性颅内高压病人必须首先处理危及生命的病情，包括止血、保持呼吸道通畅、充分供氧排碳、有效治疗休克、止血、保持呼吸道通畅、充分供氧排碳、有效治疗休克、提升血压以维持脑灌注压，以及有效降低颅内高压。提升血压以维持脑灌注压，以及有效降低颅内高压。对慢性颅内高压主要是针对原发病进行确诊和治疗，采取直接降低颅压的措施虽属重要，但不能替代原发病的手术治疗。第十六页，讲稿共五十八页哦降低颅内高压的途径降低颅内高压的途径 减少脑脊液，主要用于各种脑积水。脑脊液分流术。腰椎减少脑脊液，主要用于各种脑积水。脑脊液分流术。腰椎穿刺放液治疗。但腰椎穿刺减压禁用于阻塞性脑积水、脑穿刺放液治疗

10、。但腰椎穿刺减压禁用于阻塞性脑积水、脑挫伤性水肿等病人，否则因椎管内压力下降可引起枕骨大挫伤性水肿等病人，否则因椎管内压力下降可引起枕骨大孔疝。孔疝。缩小脑体积，针对脑水肿主要采用高渗性利尿药和肾上腺皮质激素等。减少颅内血容量，通过过度通气可使脑血管收缩来减少减少颅内血容量，通过过度通气可使脑血管收缩来减少血容量。血容量。脑减压，施行手术切除肿瘤或清除血肿。脑减压，施行手术切除肿瘤或清除血肿。第十七页，讲稿共五十八页哦颅内高压的处理颅内高压的处理 首先必须针对原发病因进行处理首先必须针对原发病因进行处理 n n1 1 脱水剂、利尿剂和液体限制输入；n n2 皮质激素；皮质激素；n n3 3 过

11、度通气；过度通气；n n4 4 降低静脉压降低静脉压 ；n n5 5 脑血管收缩药的应用；脑血管收缩药的应用；n n6 低温；n n7 7 减少脑脊液容量；减少脑脊液容量；n n8 手术减压或手术切除颅内占位性病变。第十八页，讲稿共五十八页哦脱水剂、利尿剂脱水剂、利尿剂1.1.甘露醇甘露醇 0.250.251.0g/kg1.0g/kg2.2.山梨醇山梨醇 200ml/次次3.速尿 2040mg/2040mg/次次4.4.人体白蛋白人体白蛋白 202040ml/40ml/次第十九页，讲稿共五十八页哦激素激素改善毛细血管通透性，减轻脑水肿，降低颅内压。n n地塞米松地塞米松 101020mg/天天

12、n n氢化考的松氢化考的松 100200mg/100200mg/天第二十页，讲稿共五十八页哦过度通气过度通气过度通气可以使脑血流量减少，降低颅内压；使脑血流量减少，降低颅内压；脑酸中毒时，脑血管麻痹，过度通气效果不佳。第二十一页，讲稿共五十八页哦降低静脉压降低静脉压n n通过体位：头高位、坐位。第二十二页，讲稿共五十八页哦减少脑脊液减少脑脊液脑室穿刺引流脑室穿刺引流腰穿引流腰穿引流第二十三页，讲稿共五十八页哦脑血管收缩剂脑血管收缩剂硫贲妥钠硫贲妥钠利多卡因利多卡因异丙酚等。异丙酚等。第二十四页，讲稿共五十八页哦降温降温 可使脑血流降低，脑氧代谢降低。体温每降低可使脑血流降低，脑氧代谢降低。体温

13、每降低1 1C C，脑耗氧量降低5%5%。低温以低温以3532 32 C C为准，先给予冬眠药以控制机体御为准，先给予冬眠药以控制机体御寒不良反应，然后施行物理降温，用冰袋置于四肢寒不良反应，然后施行物理降温，用冰袋置于四肢大动脉处，头戴冰帽，控制体温降至预定温度。最大动脉处，头戴冰帽，控制体温降至预定温度。最适用于严重脑外伤病人，低温可增加未被破坏脑细适用于严重脑外伤病人，低温可增加未被破坏脑细胞对缺氧的耐受力，伤后胞对缺氧的耐受力，伤后3 3小时内开始降温的疗效最小时内开始降温的疗效最好。好。低温治疗中应避免寒颤发生，否则全身耗氧增加。第二十五页，讲稿共五十八页哦血脑屏障血脑屏障第二十六页

14、，讲稿共五十八页哦血脑屏障血脑屏障n n血脑屏障（血脑屏障（Blood Brain Barrier,BBB）的结构基础）的结构基础是脑毛细血管的内皮细胞，围绕着脑血管形成一个五层是脑毛细血管的内皮细胞，围绕着脑血管形成一个五层的粘连物，阻止了细胞之间的分子通道。在健康大脑，的粘连物，阻止了细胞之间的分子通道。在健康大脑，分子通过血脑屏障的唯一通道是分子自身穿过内皮细胞。分子通过血脑屏障的唯一通道是分子自身穿过内皮细胞。第二十七页，讲稿共五十八页哦改变血脑屏障的因素改变血脑屏障的因素n n颅内肿瘤可破坏血脑屏障；颅内肿瘤可破坏血脑屏障；n n高血压、高热、持久高碳酸血症和头部外伤也可破坏血脑高血

15、压、高热、持久高碳酸血症和头部外伤也可破坏血脑屏障；屏障；n n长时间低氧（长时间低氧（6 61212小时）可出现不可逆性血脑屏障破坏；小时）可出现不可逆性血脑屏障破坏；n n脱水利尿药可使毛细血管内皮细胞皱褶，发生细胞连脱水利尿药可使毛细血管内皮细胞皱褶，发生细胞连接破坏；接破坏；n n类固醇类药物地塞米松具有稳定和修复已破坏的血脑屏类固醇类药物地塞米松具有稳定和修复已破坏的血脑屏障作用。障作用。第二十八页，讲稿共五十八页哦血脑屏障完整病人的输液血脑屏障完整病人的输液n n水分子能自由通过完整的血脑屏障，液体的移动取决水分子能自由通过完整的血脑屏障，液体的移动取决于血管内、外流体静水压和渗透

16、压之间的差异。水分于血管内、外流体静水压和渗透压之间的差异。水分子过多进入脑组织可以加重脑水肿、升高颅内压和降子过多进入脑组织可以加重脑水肿、升高颅内压和降低脑灌注。神经外科病人体液管理必须严格避免低渗低脑灌注。神经外科病人体液管理必须严格避免低渗溶液输注，防止血浆渗透浓度降低。溶液输注，防止血浆渗透浓度降低。第二十九页，讲稿共五十八页哦血脑屏障破坏病人的输液血脑屏障破坏病人的输液 血脑屏障破坏时，不论输注晶体液或胶体液，都会从血管向外渗到脑组织，从而加重脑水肿。为达到血液动力学稳定和尽快扩容，以输注胶体液和血为达到血液动力学稳定和尽快扩容，以输注胶体液和血液制品为宜，液制品为宜，1 L1 L

17、等渗盐水等渗盐水提高血管内容量约200 ml200 ml；1 L 51 L 5白蛋白白蛋白提高提高500ml；1 L1 L羟乙基淀粉提高提高750750 ml ml。过分限制输液量是不明智的，补液不足可导致血流动力学不稳定和正常脑灌注压不能维持，加重脑损伤。第三十页，讲稿共五十八页哦麻醉前评估和准备麻醉前评估和准备第三十一页，讲稿共五十八页哦术前评估与准备术前评估与准备颅内压（颅内压（ICP）急剧增高与脑疝危象，需采取紧急脱水治）急剧增高与脑疝危象，需采取紧急脱水治疗，以缓解颅内高压和脑水肿。疗，以缓解颅内高压和脑水肿。对呼吸困难严重缺氧者，尽快建立有效通气。对呼吸困难严重缺氧者，尽快建立有效

18、通气。低血压和心率增快者，应查明原因。闭合性颅脑外伤或脑低血压和心率增快者，应查明原因。闭合性颅脑外伤或脑瘤病人，一般极少出现低血压和快心率，一旦出现提示并瘤病人，一般极少出现低血压和快心率，一旦出现提示并存有其它合并症，如肝脾破裂、骨折等，应及时输液、补存有其它合并症，如肝脾破裂、骨折等，应及时输液、补充血容量、纠正休克后方可手术，必要时对颅脑和其它损充血容量、纠正休克后方可手术，必要时对颅脑和其它损伤部位同时手术止血。伤部位同时手术止血。第三十二页，讲稿共五十八页哦术前评估与准备长期颅内高压、频繁呕吐、不能进食、有脱水及电解长期颅内高压、频繁呕吐、不能进食、有脱水及电解质紊乱者，术前应尽量

19、纠正，同时采取降颅压、高营质紊乱者，术前应尽量纠正，同时采取降颅压、高营养及纠正电解质紊乱，待衰竭状态改善再开颅手术。养及纠正电解质紊乱，待衰竭状态改善再开颅手术。脑损伤、高血压脑出血等病人常因血小板释放活性物质促脑损伤、高血压脑出血等病人常因血小板释放活性物质促成并发脑血管痉挛，其危害程度取决于脑缺血累及的范围，成并发脑血管痉挛，其危害程度取决于脑缺血累及的范围，应予及时纠正，否则易导致不可逆性全脑缺血损伤，严重应予及时纠正，否则易导致不可逆性全脑缺血损伤，严重者致残、昏迷甚至死亡。者致残、昏迷甚至死亡。对癫痫状态应在术前使用抗癫痫药和镇静药以制止癫痫发对癫痫状态应在术前使用抗癫痫药和镇静药

20、以制止癫痫发作。作。第三十三页，讲稿共五十八页哦术前评估与准备神经外科手术病人使用术前药应慎重，特别是已有颅神经外科手术病人使用术前药应慎重，特别是已有颅内压增高的病人对中枢神经抑制药往往特别敏感，因内压增高的病人对中枢神经抑制药往往特别敏感，因此一般不必使用。此一般不必使用。第三十四页，讲稿共五十八页哦麻醉药和麻醉方法麻醉药和麻醉方法第三十五页，讲稿共五十八页哦麻醉药物选择麻醉药物选择原则：诱导快，半衰期短；诱导快，半衰期短；镇静镇痛强，术中无知晓；镇静镇痛强，术中无知晓；不增加颅内压和脑代谢；不增加颅内压和脑代谢；不影响脑血流及其对不影响脑血流及其对CO2CO2的的反应；反应；不影响血脑屏

21、障功能，无神经毒性；不影响血脑屏障功能，无神经毒性；临床剂量临床剂量对呼吸抑制轻；对呼吸抑制轻；停药后苏醒迅速，无兴奋及术后精神症停药后苏醒迅速，无兴奋及术后精神症状；状；无残余药物作用。无残余药物作用。第三十六页，讲稿共五十八页哦麻醉药物选择麻醉药物选择-异丙酚异丙酚 n n 按按2 mg/kg2 mg/kg静脉注射，可使脑血流、脑代谢、颅内压静脉注射，可使脑血流、脑代谢、颅内压降低，脑血管阻力增加；随着剂量加大，可明显降低动降低，脑血管阻力增加；随着剂量加大，可明显降低动脉血压，因此对颅内高压病人要特别注意，避免影响颅脉血压，因此对颅内高压病人要特别注意，避免影响颅内灌注压。内灌注压。第三

22、十七页，讲稿共五十八页哦麻醉药物选择麻醉药物选择-依托咪酯依托咪酯 n n 依托咪酯具有脑保护作用，特别适用于心功能不全的神经外科手术病人。麻醉诱导剂量为0.150.3 0.3 mg/kgmg/kg，因可能抑制肾上腺皮质功能，故不宜连续静脉输，因可能抑制肾上腺皮质功能，故不宜连续静脉输注。注。第三十八页，讲稿共五十八页哦麻醉药物选择麻醉药物选择-七氟烷七氟烷 n n 吸入吸入0.50.51MAC1MAC时，时，CBFCBF增加，增加，ICPICP增高，而脑代谢降增高，而脑代谢降低，脑血流自动调节功能受损。吸入低，脑血流自动调节功能受损。吸入4 45%高浓度时高浓度时EEGEEG呈现兴奋状态。但

23、其诱导和苏醒均快，仍不失为神经外科手术较好的吸入全麻药。第三十九页，讲稿共五十八页哦麻醉药物选择麻醉药物选择-琥珀胆碱琥珀胆碱 n n 琥珀胆碱配合全麻药施行快速诱导气管插管简捷有效，琥珀胆碱配合全麻药施行快速诱导气管插管简捷有效，但在严重创伤、大面积软组织损伤、眼球穿透伤、青光但在严重创伤、大面积软组织损伤、眼球穿透伤、青光眼、高钾血症、颅内压增高、骨骼肌张力过高综合征、眼、高钾血症、颅内压增高、骨骼肌张力过高综合征、神经神经-肌肉疾病、下运动神经元疾病、瘫痪及恶性高热家肌肉疾病、下运动神经元疾病、瘫痪及恶性高热家族史等患者应用琥珀胆碱，可能引起高血钾反应族史等患者应用琥珀胆碱，可能引起高血

24、钾反应 。第四十页，讲稿共五十八页哦麻醉方法选择麻醉方法选择局麻局麻 全麻1.1.吸入全麻吸入全麻2.2.静脉全麻静脉全麻3.3.静吸复合全麻静吸复合全麻低温麻醉低温麻醉控制性降压第四十一页，讲稿共五十八页哦麻醉诱导和维持麻醉诱导和维持全麻诱导力求快捷平稳，防止高碳酸血症和低氧血症，中度过度通气有利于降低ICPICP。常用异丙酚或依托咪酯复合芬太尼诱导，肌松用非去极化肌松药。将气管插管引起的心血管反应降低到最低程度。将气管插管引起的心血管反应降低到最低程度。麻醉期间避免发生兴奋和躁动，多以复合麻醉维持。第四十二页，讲稿共五十八页哦术中输液原则术中输液原则限制输液速度，但不应引起严重低血容量或循

25、环不稳定；不输含糖液，必要时输入胶体液以维持适当胶体渗透压；不输含糖液，必要时输入胶体液以维持适当胶体渗透压；失血量少者可不必输全血，维持失血量少者可不必输全血，维持HCTHCT为为30%30%35%；监测血糖浓度，保持在监测血糖浓度，保持在100-150mg/100ml100-150mg/100ml为宜；为宜；纠正电解质紊乱。第四十三页，讲稿共五十八页哦围手术期监测围手术期监测第四十四页，讲稿共五十八页哦围手术期监测围手术期监测1 1、无创或有创血压监测；、无创或有创血压监测；2 2、心电图持续监测心率、心律、心肌有无缺血；、心电图持续监测心率、心律、心肌有无缺血；3 3、脉搏氧饱和度判断肺

26、换气功能及氧合；4、呼末二氧化碳分压指导过度通气；、呼末二氧化碳分压指导过度通气；5 5、体温监测是否有高热；、体温监测是否有高热；第四十五页，讲稿共五十八页哦围手术期监测6 6、尿量判断循环状态；7 7、中心静脉压指导补充血容量；、中心静脉压指导补充血容量；8、动脉血气判断酸验失衡；、动脉血气判断酸验失衡；9 9、脑电图监测术中癫痫诱发；1010、诱发电压监测脑干视觉、听觉和外周神经通路的、诱发电压监测脑干视觉、听觉和外周神经通路的功能完整性；功能完整性；第四十六页，讲稿共五十八页哦围手术期监测1111、经颅多普勒可监测脑血流；心前区多普勒可监测、经颅多普勒可监测脑血流；心前区多普勒可监测空

27、气栓塞；空气栓塞；12、脑氧饱和度监测可反映脑氧供需平衡；、脑氧饱和度监测可反映脑氧供需平衡；1313、颅内压监测可准确测得颅内压值。、颅内压监测可准确测得颅内压值。第四十七页，讲稿共五十八页哦几种常见颅脑手术的麻醉处理几种常见颅脑手术的麻醉处理第四十八页，讲稿共五十八页哦严重脑外伤手术麻醉严重脑外伤手术麻醉 颅脑损伤病人的特点:n n1病人处于昏迷状态；n n2难以询问病史及受伤经过；难以询问病史及受伤经过；n n3 3多为饱食后受伤，易产生反流误吸；多为饱食后受伤，易产生反流误吸；n n4 4意识不清可致舌后坠阻塞呼吸道引起二氧化碳蓄意识不清可致舌后坠阻塞呼吸道引起二氧化碳蓄积；积；n n

28、5外伤累及丘脑下部、脑干及边缘系统，引起呼吸、循环、胃肠道功能紊乱及体温变化。第四十九页，讲稿共五十八页哦严重脑外伤手术麻醉严重脑外伤手术麻醉 麻醉注意事项：麻醉注意事项：n n昏迷者应立即气管内插管，以纠正高碳酸血症，有利于改善颅内高压和继发性脑损伤；n n气管内插管时应避免误吸，合并颈椎骨折者应注意固定气管内插管时应避免误吸，合并颈椎骨折者应注意固定头部；头部；n n应保证脑灌注压，降低应保证脑灌注压，降低ICPICP和治疗脑水肿；和治疗脑水肿；n n术前有昏迷史或误吸者，术后应保留气管导管行呼吸支持治疗。第五十页，讲稿共五十八页哦后颅凹手术后颅凹手术 病情特点：n n 小脑、脑干和低位颅

29、神经位于后颅窝，该部位的病变小脑、脑干和低位颅神经位于后颅窝，该部位的病变对神经功能的影响显著对神经功能的影响显著,手术也很困难,常取坐位手术。n n 颅压升高，严重者可因血压，颅压升高，严重者可因血压，PaCO2 升高和其他因升高和其他因素的影响而形成脑疝。素的影响而形成脑疝。n n 术前可因神志不清及保护性反射的抑制，容易发生术前可因神志不清及保护性反射的抑制，容易发生误吸而引起肺部合并症。误吸而引起肺部合并症。第五十一页，讲稿共五十八页哦可能存在的临床表现可能存在的临床表现吞咽困难、饮水发呛、流涎等，极易造成误吸；吞咽困难、饮水发呛、流涎等，极易造成误吸；呼吸中枢功能不全、呼吸肌收缩乏力

30、，咳嗽反射减弱，对麻醉呼吸中枢功能不全、呼吸肌收缩乏力，咳嗽反射减弱，对麻醉药的敏感性增加，易发生呼吸停止或通气不足。药的敏感性增加，易发生呼吸停止或通气不足。循环功能障碍，血压波动，心率和心律变化，心动过缓和逸搏可能系循环功能障碍，血压波动，心率和心律变化，心动过缓和逸搏可能系迷走神经刺激引起；低血压可能是脑桥或髓质受压的结果；室性和室迷走神经刺激引起；低血压可能是脑桥或髓质受压的结果；室性和室上性心律失常是脑干多个部位受压的结果。上性心律失常是脑干多个部位受压的结果。脑干网状结构受损，出现神志障碍，苏醒延迟或持续昏迷。脑干网状结构受损，出现神志障碍，苏醒延迟或持续昏迷。运动传导通路受阻，骨

31、骼肌运动障碍，对肌松药的敏感性改运动传导通路受阻，骨骼肌运动障碍，对肌松药的敏感性改变。变。枕大孔区病变，因牵拉脑干和脊髓病人可出现强迫头位和颈部活枕大孔区病变，因牵拉脑干和脊髓病人可出现强迫头位和颈部活动受限，增加气管插管的难度动受限，增加气管插管的难度第五十二页，讲稿共五十八页哦麻醉注意事项麻醉注意事项 麻醉诱导平顺，避免呛咳、屏气等加重颅内压的因素。麻醉诱导平顺，避免呛咳、屏气等加重颅内压的因素。采采用用适适当当过过度度通通气气降降低低颅颅内内压压。分分离离肿肿瘤瘤和和脑脑干干粘粘连连时时保保留留病病人人的的自自主主呼呼吸吸，可可及及早早判判断断手手术术操操作作是是否否涉涉及及呼呼吸吸中

32、中枢枢，避避免免造成不可逆性损伤。造成不可逆性损伤。心心率率及及心心律律的的变变化化除除常常见见的的原原因因为为牵牵拉拉脑脑干干引引起起，如如果果停停止止牵牵拉拉即即可复原，一般不需要使用抗心律失常药。可复原，一般不需要使用抗心律失常药。诱导前应适量补充平衡盐液、胶体液或代血浆等以保证血容量充足。诱导前应适量补充平衡盐液、胶体液或代血浆等以保证血容量充足。术术后后保保持持头头位位稳稳定定，避避免免搬搬动动病病人人时时剧剧烈烈活活动动头头颈颈部部，否否则有导致脑干移位而出现呼吸骤停意外。则有导致脑干移位而出现呼吸骤停意外。第五十三页，讲稿共五十八页哦动脉粥样硬化性脑出血动脉粥样硬化性脑出血 n

33、n特点：特点：n n起病急剧,突然头痛、呕吐、偶尔癫痫发作，伴意识障碍；若破入脑室或侵入脑干,很快转入深昏迷,四肢瘫痪,眼球固定眼球固定,针尖样瞳孔针尖样瞳孔,高热高热,病情迅速病情迅速恶化恶化,几小时内死亡。几小时内死亡。n n手术目的在于清除血肿、降低颅压和解除脑疝。对出手术目的在于清除血肿、降低颅压和解除脑疝。对出血不多、病情不重者暂不宜手术。对起病急而瞬间陷血不多、病情不重者暂不宜手术。对起病急而瞬间陷入深昏迷者入深昏迷者,手术无价值。只有对起病之初意识障碍手术无价值。只有对起病之初意识障碍不重不重,经内科治疗有加重趋势经内科治疗有加重趋势,年纪较轻年纪较轻,无严重心、肺、肾病变者，应

34、力争尽快手术。第五十四页，讲稿共五十八页哦动脉粥样硬化性脑出血动脉粥样硬化性脑出血着重了解主要脏器功能及服药史。着重了解主要脏器功能及服药史。伴有高血压史，或长期服用伴有高血压史，或长期服用、阻滞剂者，麻醉诱阻滞剂者，麻醉诱导应慎重用药导应慎重用药,减少对心血管功能抑制,减少喉镜刺减少喉镜刺激引起颅内压升高和心血管反应。激引起颅内压升高和心血管反应。术中尽量避免血压过度波动。对中枢损害、颅压较高的病人,应防止血压过度下降，因可降低颅内灌注压应防止血压过度下降，因可降低颅内灌注压及脑自动调节功能。及脑自动调节功能。对病情较重的病人,术中应控制血压下降不低于麻醉前术中应控制血压下降不低于麻醉前水平

35、的水平的30%30%。第五十五页，讲稿共五十八页哦脑膜瘤切除术脑膜瘤切除术 病情特点：病情特点：n n瘤体供血途径多、血运丰富、术中失血较多；n n有的瘤体大、部位深并与颅内重要组织及血管相邻，因而手术难度大；n n静脉血及脑脊液的循环障碍，导致颅内顺应性降低和颅静脉血及脑脊液的循环障碍，导致颅内顺应性降低和颅内高压；术前脱水治疗，可引起水电解质紊乱；内高压；术前脱水治疗，可引起水电解质紊乱；n n颅内神经受累，可引起不同症状，如癫痫、视力障碍、精神症状等。第五十六页，讲稿共五十八页哦 颅内动脉瘤的麻醉处理颅内动脉瘤的麻醉处理 避免增高动脉瘤的跨壁压避免增高动脉瘤的跨壁压(TMP)。TMP=M

36、AP-ICP。围术。围术期中不论期中不论MAPMAP增高增高(浅麻醉浅麻醉,通气障碍等通气障碍等),),还是ICPICP过度降低(如脑室引流、过度通气、脑过度回缩如脑室引流、过度通气、脑过度回缩)，都将增加，都将增加动脉瘤的跨壁压和壁应力动脉瘤的跨壁压和壁应力,动脉瘤破裂的危险性增高；动脉瘤破裂的危险性增高；维持适当低的维持适当低的MAP或收缩压。由于收缩压与动脉流速呈正比,流速快可形成湍流而损害瘤壁。需施行降压流速快可形成湍流而损害瘤壁。需施行降压维持维持MAP 50 mmHgMAP 50 mmHg以上。对于已存在脑血管痉挛和颅内高压的病人,MAP,MAP的低限还应适当提高的低限还应适当提高,以增加安全性。第五十七页，讲稿共五十八页哦2022/9/26感感谢谢大大家家观观看看第五十八页，讲稿共五十八页哦