呼吸功能不全讲稿.ppt

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1、关于呼吸功能不全关于呼吸功能不全第一页，讲稿共六十四页哦要要 求求n n掌握掌握呼吸衰竭的定义和呼吸衰竭的发病机制；呼吸衰竭的定义和呼吸衰竭的发病机制；ARDSARDS的概念和发病机制。的概念和发病机制。n n熟悉熟悉I I、IIII型呼吸衰竭的特点，呼吸衰竭时机体型呼吸衰竭的特点，呼吸衰竭时机体主要的机能代谢变化（脑、心、酸碱平衡及电主要的机能代谢变化（脑、心、酸碱平衡及电解质代谢）；肺性脑病。解质代谢）；肺性脑病。n n了解呼吸衰竭的分类、病因及治疗原则。了解呼吸衰竭的分类、病因及治疗原则。第二页，讲稿共六十四页哦n n概述概述n n病因和发生机制病因和发生机制n n主要代谢与机能变化主要

2、代谢与机能变化n n防治原则防治原则第三页，讲稿共六十四页哦概述概述第四页，讲稿共六十四页哦衡量外呼吸功能正常与否的主要指标：衡量外呼吸功能正常与否的主要指标：血气分压血气分压血气分压：血气分压：kPa(mmHg)AVO213.3(100)5.32(40)CO25.32(40)6.18(46)动动脉脉血血氧氧分分压压（PaOPaO2 2）水水平平是是呼呼吸吸功功能能活活动动各各环环节节正正常常与与否否的的总总结结果果，是是气气体体交交换换完完善善与与否否的的直直接接表表现现。呼吸衰竭的定义则以动脉血氧分压的量值为定义。呼吸衰竭的定义则以动脉血氧分压的量值为定义。概述概述第五页，讲稿共六十四页哦

3、呼吸功能不全呼吸功能不全(respiratory insufficiency)(respiratory insufficiency)是指由于外呼吸是指由于外呼吸功能障碍，功能障碍，导致动脉血氧分压低于正常范围，导致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或伴有或不伴有二氧化碳分压异常并引起一系列机能障碍、代不伴有二氧化碳分压异常并引起一系列机能障碍、代谢紊乱的病理过程。谢紊乱的病理过程。呼吸衰竭呼吸衰竭(respiratory failure)(respiratory failure)是呼吸功能不全的是呼吸功能不全的严重阶段。严重阶段。成人海平面：成人海平面：PaOPaO2 2=(100-0.33=(1

4、00-0.33年龄年龄)5 mmHg)5 mmHg 正常成人 呼吸衰竭 PaO2(mmHg)80100(100)50、正常、降低概述概述第六页，讲稿共六十四页哦 呼衰指数呼衰指数(respiratory failure index，RFI)指动脉血氧分压与吸入气氧浓度之比值。指动脉血氧分压与吸入气氧浓度之比值。反映外呼吸效率。反映外呼吸效率。RFIRFI正常值为正常值为500500左右；左右；当当FiO221%21%时，对判断呼吸衰竭有重要意义。时，对判断呼吸衰竭有重要意义。如果如果RFI300300，则可诊断为呼衰。，则可诊断为呼衰。PaO2 FiO2RFI=概述概述第七页，讲稿共六十四页哦

5、多种疾病可导致呼吸衰竭的发生多种疾病可导致呼吸衰竭的发生 内科内科内科内科:COPD COPD、支气管哮喘持续发作、支气管哮喘持续发作、尘肺、尘肺、重症肺结核（慢纤空）、胸膜纤维化重症肺结核（慢纤空）、胸膜纤维化重症肺结核（慢纤空）、胸膜纤维化重症肺结核（慢纤空）、胸膜纤维化外科：外科：外科：外科：气胸、气胸、气胸、气胸、肺癌、肺大部切除肺癌、肺大部切除肺癌、肺大部切除肺癌、肺大部切除 （并发症）（并发症）（并发症）（并发症）儿科：儿科：新生儿呼吸窘迫综合症新生儿呼吸窘迫综合症产科：产科：产科：产科：羊水栓塞羊水栓塞 传染科传染科传染科传染科:SARS SARS SARS SARS耳鼻喉科：耳

6、鼻喉科：异物误吸异物误吸麻醉科：麻醉科：麻醉意外麻醉意外急症科：急症科：急症科：急症科：溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、毒品过量、腐蚀气体误吸等等毒品过量、腐蚀气体误吸等等毒品过量、腐蚀气体误吸等等毒品过量、腐蚀气体误吸等等概述概述第八页，讲稿共六十四页哦 4.4.根据病程：根据病程：急性急性 慢性慢性 1.1.根据血气改变根据血气改变 ：PaOPaO2 2 PaCO PaCO2 2 I I I I 型型 N N（低氧血症型）（低氧血症型）II II 型型型型 （高碳酸血症型）（高碳酸血症型）（高碳酸血症型）（高碳酸血症型）2.2.根据外呼吸不同环节：根据外呼吸

7、不同环节：通气障碍型通气障碍型 换气障碍型换气障碍型 3.3.根据发病部位：根据发病部位：中枢性中枢性 外周性外周性分类分类概述概述第九页，讲稿共六十四页哦呼吸衰竭的分型呼吸衰竭的分型 I I型呼吸衰竭型呼吸衰竭=低氧血症性呼吸衰竭低氧血症性呼吸衰竭 PaOPaO2 2 常因换气功能障碍所致常因换气功能障碍所致II II型呼吸衰竭型呼吸衰竭=低氧血症伴高碳酸血症性呼衰低氧血症伴高碳酸血症性呼衰 PaOPaO2 2 ，PaCOPaCO2 2 常因通气功能障碍常因通气功能障碍I I型型 II II型呼衰型呼衰概述概述第十页，讲稿共六十四页哦n n概述概述n n病因和发生机制病因和发生机制n n主要

8、代谢与机能变化主要代谢与机能变化n n防治原则防治原则第十一页，讲稿共六十四页哦 完善的肺循环完善的肺循环 结构与功能均正常的肺泡结构与功能均正常的肺泡维持正常的外呼吸功能的条件：维持正常的外呼吸功能的条件：正常的中枢神经系统的调控正常的中枢神经系统的调控 完整的胸廓完整的胸廓 健全的呼吸肌健全的呼吸肌通畅的气道通畅的气道限制性限制性通气障碍通气障碍阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍换气障碍换气障碍病因和发生机制病因和发生机制第十二页，讲稿共六十四页哦呼吸衰竭的常见发病环节呼吸衰竭的常见发病环节病因和发生机制病因和发生机制第十三页，讲稿共六十四页哦一、通气障碍一、通气障碍肺通气：肺泡与外界进行气体交

9、换的过程肺通气：肺泡与外界进行气体交换的过程1.1.限制性通气不足限制性通气不足(restrictive hypoventilation)(restrictive hypoventilation)主动吸气时肺泡扩张受限主动吸气时肺泡扩张受限a.a.呼吸运动障碍呼吸运动障碍 CNSCNS抑制，呼吸肌病变抑制，呼吸肌病变顺应性顺应性单位压力变化时所引起的容量变化单位压力变化时所引起的容量变化 表面张力、表面活性物质（概念、产生、性质、表面张力、表面活性物质（概念、产生、性质、功能）功能）b.b.胸廓及肺顺应性胸廓及肺顺应性 ，肺泡表面张力，肺泡表面张力病因和发生机制病因和发生机制第十四页，讲稿共六

10、十四页哦表面活性物质：表面活性物质：产生于：产生于：性质：性质：作用：作用：病理情况下：病理情况下：维持肺泡表面张力于正常水平的物质维持肺泡表面张力于正常水平的物质肺泡肺泡II型上皮细胞型上皮细胞二软酯酰卵磷脂二软酯酰卵磷脂降低表面张力，削弱肺泡的回缩力，增降低表面张力，削弱肺泡的回缩力，增加肺顺应性，防止肺泡的塌陷。加肺顺应性，防止肺泡的塌陷。合成减少，分解增多，合成减少，分解增多，含量减少含量减少病因和发生机制病因和发生机制第十五页，讲稿共六十四页哦限制性通气不足的病因限制性通气不足的病因呼吸中枢：呼吸中枢：脑外伤、脑外伤、“中风中风”、中枢镇静剂、酒精、中枢镇静剂、酒精 神经：神经：格林

11、巴利综合征、脊髓灰质炎格林巴利综合征、脊髓灰质炎 呼吸肌：呼吸肌：疲劳、萎缩、无力疲劳、萎缩、无力胸廓：胸廓：多发性肋骨骨折、严重畸形多发性肋骨骨折、严重畸形胸膜腔：胸膜纤维化、胸腔积液、胸腔积气胸膜腔：胸膜纤维化、胸腔积液、胸腔积气肺泡肺泡 ：表面活性物质：表面活性物质:合成合成：早产儿呼吸窘迫综合征早产儿呼吸窘迫综合征 消耗消耗：肺气肿过度通气肺气肿过度通气 稀释性：稀释性：肺水肿肺水肿 病因和发生机制病因和发生机制第十六页，讲稿共六十四页哦 2.2.2.2.阻塞性通气不足阻塞性通气不足气道阻力气道阻力 (obstructive hypoventilation)概念：气道狭窄或阻塞导致的通

12、气障碍概念：气道狭窄或阻塞导致的通气障碍 病因：呼吸道肿瘤、异物、声带水肿、病因：呼吸道肿瘤、异物、声带水肿、COPD等。等。气道阻力与气道口径的关系：气道阻力与气道口径的关系：R=1/r4 (R:气道阻力，气道阻力，r:气道半径气道半径)气道半径缩小气道半径缩小1倍，气道阻力增加倍，气道阻力增加 倍。倍。16病因和发生机制病因和发生机制第十七页，讲稿共六十四页哦 限制性或阻塞性通气不足的共同后果：限制性或阻塞性通气不足的共同后果：肺泡通气不足，肺泡气不能及时更新，肺泡通气不足，肺泡气不能及时更新，O2分分压下降，压下降，CO2升高，导致升高，导致 型呼吸衰竭。型呼吸衰竭。II病因和发生机制病

13、因和发生机制第十八页，讲稿共六十四页哦不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化病因和发生机制病因和发生机制第十九页，讲稿共六十四页哦 中央性气道阻塞中央性气道阻塞 ：气管分叉以上的气道阻塞气管分叉以上的气道阻塞 胸外阻塞胸外阻塞吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难 胸内阻塞胸内阻塞呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难 外周性气道阻塞：外周性气道阻塞：内径内径2mm2mm的小支气管的小支气管 小气道阻塞小气道阻塞 呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难 气气道道阻阻塞塞病因和发生机制病因和发生机制第二十页，讲稿共六十四页哦二、换气障碍二、换气障碍肺换气：肺泡与血液之间气

14、体交换的过程肺换气：肺泡与血液之间气体交换的过程（一）弥散障碍（一）弥散障碍(diffusion impairment)气体分压气体分压溶解度溶解度肺泡呼吸面积肺泡呼吸面积 弥散速度弥散速度 -弥散膜厚度弥散膜厚度 弥散膜面积弥散膜面积 时才会出现呼吸功能的障碍时才会出现呼吸功能的障碍50%弥散膜的厚度（组成）：弥散膜的厚度（组成）：.病因和发生机制病因和发生机制第二十一页，讲稿共六十四页哦弥散速度弥散速度 弥散膜面积弥散膜面积弥散膜厚度弥散膜厚度肺泡表面液层肺泡表面液层 (表面活性物质表面活性物质)肺泡上皮肺泡上皮基底质基底质间质间质血管内皮血管内皮 病因和发生机制病因和发生机制第二十二页，

15、讲稿共六十四页哦病因病因 n面积面积：肺实变（大叶性肺炎、：肺实变（大叶性肺炎、ARDSARDS、肺水、肺水 肿）肺不张（早产儿呼吸窘迫综合征、气胸）、肿）肺不张（早产儿呼吸窘迫综合征、气胸）、肺叶切除肺叶切除 n厚度厚度：肺水肿、：肺水肿、ARDSARDS、肺纤维化、肺泡毛细、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张血管扩张n弥散时间弥散时间：体力负荷增加（劳动、运动）：体力负荷增加（劳动、运动）第二十三页，讲稿共六十四页哦通气通气/血流比值：血流比值：是指每分钟肺泡通气量（是指每分钟肺泡通气量（VA）和每分钟）和每分钟肺泡血流量（肺泡血流量（Q）之间的比值（）之间的比值（VA/Q）。）。（二）肺泡通气与

16、血流比例失调（二）肺泡通气与血流比例失调 (ventilation-perfusion imbalance)1.VA/Q 功能性分流（功能性分流（shunt-like effect）2.（有血流，少气体）。（有血流，少气体）。2.VA/Q 死腔样通气（死腔样通气（dead space-like3.ventilation）（有气体，少血流）。）（有气体，少血流）。病因和发生机制病因和发生机制第二十四页，讲稿共六十四页哦CA：V/Q 正常正常B：V/Q（有血流，无气体）（有血流，无气体）C：V/Q（有气体，无血流）（有气体，无血流）病因和发生机制病因和发生机制AB第二十五页，讲稿共六十四页哦（三）

17、肺内动（三）肺内动-静脉分流静脉分流静脉血掺杂静脉血掺杂(真性分流）真性分流）临床上呼衰的发生常有多个机制同时或先后临床上呼衰的发生常有多个机制同时或先后作用，呼衰类型也会发生变化。作用，呼衰类型也会发生变化。病因和发生机制病因和发生机制第二十六页，讲稿共六十四页哦急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症ALI（acute lung injury,急性肺损伤）急性肺损伤）：病情由轻到重，：病情由轻到重，发展为发展为ARDS的的全过程称为急性肺损伤。的的全过程称为急性肺损伤。概念的变迁：概念的变迁：ARDS（adult respiratory distress syndrome,ARDS）ARDS（

18、acute respiratory distress syndrome,ARDS）概念概念:急性呼吸窘迫综合征是指原无心肺疾病，在各种因素急性呼吸窘迫综合征是指原无心肺疾病，在各种因素作用下，发生急性肺泡毛细血管膜损伤而引起的作用下，发生急性肺泡毛细血管膜损伤而引起的呼吸功能呼吸功能不全。其特征是进行性呼吸困难和顽固性低氧血症。不全。其特征是进行性呼吸困难和顽固性低氧血症。第二十七页，讲稿共六十四页哦ARDSAcute lung injuryDiffuse alveolar damage(DAD)or Acute respiratory distress syndrome第二十八页，讲稿共六十

19、四页哦ARDS第二十九页，讲稿共六十四页哦第三十页，讲稿共六十四页哦 发病率与病死率发病率与病死率ARDS(Acute respiratory distress syndrome)第三十一页，讲稿共六十四页哦 ARDS的原因的原因：直接肺损伤直接肺损伤 间接间接（通过细胞和体液）（通过细胞和体液）发发生生机机制制：尚尚未未阐阐明明。不不同同的的损损害害通通过过共共同同的的途途径径造造成成肺肺损损伤伤，中中心心环环节节是是急急性性肺肺泡泡毛毛细细血血管管膜膜损损伤伤，是是全身性炎症反应失控在肺部的表现。全身性炎症反应失控在肺部的表现。主要是体液和细胞机制。主要是体液和细胞机制。补体系统和凝血纤溶

20、系统激活补体系统和凝血纤溶系统激活细胞因子释放细胞因子释放 粘附蛋白的作用粘附蛋白的作用ARDS第三十二页，讲稿共六十四页哦 肺的形态与功能变化肺的形态与功能变化 形态：湿肺，肺泡内表面透明膜形成形态：湿肺，肺泡内表面透明膜形成 功能的改变：与呼吸衰竭发生的机制进行对比。功能的改变：与呼吸衰竭发生的机制进行对比。ARDS第三十三页，讲稿共六十四页哦 1.有没有通气障碍？有没有通气障碍？限制性通气障碍：限制性通气障碍：充血水肿，肺泡不张，顺应性下降；充血水肿，肺泡不张，顺应性下降；阻塞性通气障碍：阻塞性通气障碍：小气管痉挛，渗出物堵塞。小气管痉挛，渗出物堵塞。2.有没有换气障碍？有没有换气障碍？

21、弥散障碍：弥散障碍：间质肺泡水肿，透明膜形成，弥散距间质肺泡水肿，透明膜形成，弥散距 离加大；离加大；V/QV/Q失调：失调：两种变化都有。两种变化都有。肺内分流：肺内分流：动静脉吻合支开放动静脉吻合支开放ARDS第三十四页，讲稿共六十四页哦ALI诊断标准：诊断标准：ARDS诊断标准：诊断标准：Acute onset PaO2/FiO2 200 mm Hg Bilateral infiltrates on frontal chest radiograph Pulmonary artery wedge pressure 19 mm Hg (when measured),no clinical s

22、igns of congestive heart failure(FiO2:fraction of inspired oxygen 吸入氧浓度吸入氧浓度.)PaO2/FiO2 300 mm Hg(其余同其余同ARDS）正常正常PaO2/FiO2=100/0.21 476第三十五页，讲稿共六十四页哦 最近，由冠状病毒家族的新成员最近，由冠状病毒家族的新成员(世界卫生组织世界卫生组织命名为命名为SARS病毒病毒)引起的严重急性呼吸综合征引起的严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS)，国内，国内又称非典型肺炎，是又称非典型肺炎，是2121世纪

23、出现的凶险的呼吸系统世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是传染病，其病理过程就是ARDS。SARS:第三十六页，讲稿共六十四页哦果子狸果子狸第三十七页，讲稿共六十四页哦主要临床表现主要临床表现:持续持续高烧高烧(高于高于38)38)，头痛和全身酸痛、乏力，头痛和全身酸痛、乏力，干咳、少痰，部分病人有气促等呼吸困难症状，少干咳、少痰，部分病人有气促等呼吸困难症状，少数进展为数进展为呼吸窘迫综合征呼吸窘迫综合征，肺部影像学显示肺炎改变。，肺部影像学显示肺炎改变。一般感冒病征一般感冒病征包括发烧，咳嗽，头痛，可在数日包括发烧，咳嗽，头痛，可在数日后转好，并且一般没有肺炎迹象外周血白细胞计数后

24、转好，并且一般没有肺炎迹象外周血白细胞计数无明显变化，淋巴细胞计数减少。无明显变化，淋巴细胞计数减少。SARSSARS病毒能侵犯多种脏器，引起免疫系统对脏器病毒能侵犯多种脏器，引起免疫系统对脏器的过度攻击，导致严重的脏器损伤。的过度攻击，导致严重的脏器损伤。抗菌药无效。抗菌药无效。第三十八页，讲稿共六十四页哦SARS患者胸片患者胸片（3 3天）天）第三十九页，讲稿共六十四页哦SARS患者胸片患者胸片（5 5天）天）第四十页，讲稿共六十四页哦SARS患者胸片患者胸片（8 8天）天）第四十一页，讲稿共六十四页哦SARS患者胸片患者胸片（1010天）天）第四十二页，讲稿共六十四页哦第四十三页，讲稿共

25、六十四页哦第四十四页，讲稿共六十四页哦病房中医务人员正在抢救病房中医务人员正在抢救SARSSARS病人病人第四十五页，讲稿共六十四页哦SARSSARS预防预防:第四十六页，讲稿共六十四页哦n n概述概述n n病因和发生机制病因和发生机制n n主要代谢与机能变化主要代谢与机能变化n n防治原则防治原则第四十七页，讲稿共六十四页哦低氧血症（低氧血症（80 mmHg）高碳酸血症（？）高碳酸血症（？）呼吸衰竭的直接后果：呼吸衰竭的直接后果：各系统功能受影响的主要机制是：各系统功能受影响的主要机制是：低氧血症、高碳酸血症。低氧血症、高碳酸血症。主要代谢与机能变化主要代谢与机能变化第四十八页，讲稿共六十四

26、页哦呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 II II型呼衰型呼衰呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 I I型呼衰型呼衰代谢型碱中毒代谢型碱中毒 II II型呼衰型呼衰代谢性酸中毒代谢性酸中毒 I I或或II II型呼衰型呼衰缺氧缺氧代偿过度，代偿过度，COCO2 2排出排出COCO2 2潴留潴留治疗不当治疗不当人工呼吸机使呼吸过快；人工呼吸机使呼吸过快；人工呼吸机使呼吸过快；人工呼吸机使呼吸过快；NaHCO3NaHCO3纠酸过量；纠酸过量；纠酸过量；纠酸过量；一、酸碱平衡紊乱一、酸碱平衡紊乱主要代谢与机能变化主要代谢与机能变化第四十九页，讲稿共六十四页哦 二、呼吸系统变化二、呼吸系统变化 呼吸困难呼吸困难 1.1.

27、低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响 PaO2 60mmHg 60mmHg 反射性兴奋呼吸中枢反射性兴奋呼吸中枢 30mmHg 30mmHg 30mmHg 50mmHg 50mmHg 直接兴奋呼吸中枢直接兴奋呼吸中枢 80mmHg 80mmHg 直接抑制呼吸中枢直接抑制呼吸中枢 主要代谢与机能变化主要代谢与机能变化第五十页，讲稿共六十四页哦慢性阻塞性肺疾患（慢性阻塞性肺疾患（COPD）：）：PaCO2长期长期，中枢抑制，对，中枢抑制，对 CO2敏感性降低；敏感性降低；此时需要依靠低氧来刺激呼吸中枢，维持呼吸的兴奋。此时需要依靠低氧来刺激呼吸中枢，维持呼吸的兴

28、奋。此类病人治疗上：低流量此类病人治疗上：低流量(12L/min)、低浓度、低浓度(30%)、持续或间断给氧，维持、持续或间断给氧，维持PaO2不超过不超过 60mmHg。主要代谢与机能变化主要代谢与机能变化第五十一页，讲稿共六十四页哦2.2.不同原因不同原因 呼衰对呼吸运动的影响呼衰对呼吸运动的影响 中枢性呼衰中枢性呼衰:浅、慢呼吸浅、慢呼吸 潮式呼吸潮式呼吸 间歇呼吸间歇呼吸 抽泣样呼吸抽泣样呼吸 叹气样呼吸叹气样呼吸 外周性呼衰外周性呼衰 限制性通气不足限制性通气不足(浅快呼吸浅快呼吸)阻塞性通气不足阻塞性通气不足(深快呼吸深快呼吸)吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难 呼气性呼吸困难呼气性呼吸

29、困难主要代谢与机能变化主要代谢与机能变化第五十二页，讲稿共六十四页哦三、循环系统变化三、循环系统变化 1.1.低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响 轻、中度轻、中度轻、中度轻、中度心血管中枢兴奋：心血管中枢兴奋：心血管中枢兴奋：心血管中枢兴奋：心率心率心率心率、心收缩力、心收缩力、心收缩力、心收缩力 、外周血管收缩、外周血管收缩、全身全身 血液重新分配血液重新分配血液重新分配血液重新分配 重度重度 心血管中枢抑制：心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力心率失常、心收缩力、外周血管扩张、血压外周血管扩张、血压外周血管扩张、血压外周血管扩张、血压主要代谢与机能变

30、化主要代谢与机能变化第五十三页，讲稿共六十四页哦 2.2.肺源性心脏病肺源性心脏病 （pulmonary heart disease)概念：概念：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰 竭的同时，可引起右心负荷增加，进竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥而引起右心肥 大和心力衰竭。大和心力衰竭。机制：机制：肺动脉高压肺动脉高压 右心负荷过重右心负荷过重 酸碱及电解质代谢紊乱酸碱及电解质代谢紊乱 心肌受损心肌受损主要代谢与机能变化主要代谢与机能变化第五十四页，讲稿共六十四页哦四、中枢神经系统四、中枢神经系统 1.1.缺氧对中枢神经系统的影响缺氧对中枢神经系统的影响

31、PaO2：60mmHg60mmHg：智力和视力减退：智力和视力减退 4050mmHg4050mmHg：头痛、不安、定向和记忆：头痛、不安、定向和记忆 障碍、精神障碍、精神 错乱、错乱、嗜睡、嗜睡、惊厥、昏迷惊厥、昏迷 20mmHg20mmHg：神经细胞不可逆损伤：神经细胞不可逆损伤 2.2.CO2潴留对中枢神经系统的影响潴留对中枢神经系统的影响 轻度：脑血管扩张轻度：脑血管扩张 ，头痛、头晕、烦躁，头痛、头晕、烦躁 重度（重度（80mmHg80mmHg）：）：CO2麻醉麻醉定向障碍、肌肉震定向障碍、肌肉震 颤、嗜睡、木僵、昏迷等。颤、嗜睡、木僵、昏迷等。主要代谢与机能变化主要代谢与机能变化第五

32、十五页，讲稿共六十四页哦3.3.肺性脑病肺性脑病(pulmonary encephalopathy)(pulmonary encephalopathy)概念：概念：由呼吸衰竭引起的由呼吸衰竭引起的 脑功能障碍脑功能障碍 机制：机制：缺氧、高碳酸血症、酸中毒对脑血管的作用：缺氧、高碳酸血症、酸中毒对脑血管的作用：扩张、通透性扩张、通透性、VECVEC损伤、损伤、ATPATP生成生成 导致脑血管性水肿、脑间质水肿导致脑血管性水肿、脑间质水肿 缺氧、高碳酸血症、酸中毒对脑细胞的作用：缺氧、高碳酸血症、酸中毒对脑细胞的作用：脑脊液脑脊液pH pH、r-GABA r-GABA 、磷脂酶激活、磷脂酶激活、

33、溶酶体酶释放、溶酶体酶释放、ATPATP生成生成 导致脑细胞水肿、脑细胞坏死导致脑细胞水肿、脑细胞坏死主要代谢与机能变化主要代谢与机能变化第五十六页，讲稿共六十四页哦高高碳碳酸酸血血症症低低氧氧血血症症脑细胞酸中毒脑细胞酸中毒血管扩张、血流量增加血管扩张、血流量增加毛细血管通透性增加毛细血管通透性增加-氨基丁酸生成增多氨基丁酸生成增多中枢抑制中枢抑制神经细胞膜受损神经细胞膜受损脑水肿脑水肿溶酶释放增加溶酶释放增加组织受损组织受损脑水肿脑水肿毛细血管内皮受损毛细血管内皮受损无氧代谢增强无氧代谢增强DIC酸中毒酸中毒ATP生成不足生成不足二二氧氧化化碳碳麻麻醉醉脑脑功功能能障障碍碍肺肺性性脑脑病病

34、肺性脑病的发病机制肺性脑病的发病机制g第五十七页，讲稿共六十四页哦 五、肾功能变化五、肾功能变化 缺氧、缺氧、酸中毒酸中毒 交感神经兴奋交感神经兴奋肾血管收缩肾血管收缩 GFR GFR 功能性急性肾功能衰竭功能性急性肾功能衰竭功能性急性肾功能衰竭功能性急性肾功能衰竭 六、胃肠变化六、胃肠变化 缺氧、缺氧、缺氧、缺氧、酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒 交感神经兴奋交感神经兴奋交感神经兴奋交感神经兴奋腹腔内脏血管收腹腔内脏血管收腹腔内脏血管收腹腔内脏血管收 缩缩胃肠黏膜缺血胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、出血、溃疡形成糜烂、坏死、出血、溃疡形成 COCO2 2潴留潴留碳酸酐酶活性碳酸酐酶活性 胃酸胃酸 分泌分泌主

35、要代谢与机能变化主要代谢与机能变化第五十八页，讲稿共六十四页哦n n概述概述n n病因和发生机制病因和发生机制n n主要代谢与机能变化主要代谢与机能变化n n防治原则防治原则第五十九页，讲稿共六十四页哦 防治原则防治原则 1 1、防止和去除呼吸衰竭的病因、防止和去除呼吸衰竭的病因 2 2、改善肺通气、改善肺通气 3 3、吸氧、吸氧 4 4、改善机体内环境和重要器官功能、改善机体内环境和重要器官功能第六十页，讲稿共六十四页哦复复 习习第六十一页，讲稿共六十四页哦呼吸功能不全呼吸功能不全(呼吸衰竭呼吸衰竭)一、一、定义定义（注重量的的标准）（注重量的的标准）分型分型 （根据是否有高碳酸血症）（根据

36、是否有高碳酸血症）二、二、机制机制正常的呼吸运动正常的呼吸运动限制性通气障碍限制性通气障碍通气通气 通畅气道通畅气道阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍 呼吸呼吸 弥散膜弥散膜弥散障碍弥散障碍换气换气通气血流比例通气血流比例V/Q失调失调动动静脉分流静脉分流 第六十二页，讲稿共六十四页哦 1.血气变化血气变化低氧血症，高碳酸血症低氧血症，高碳酸血症判断有无通气或换气障碍判断有无通气或换气障碍 2.酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱 3.3.呼吸系统呼吸系统 呼吸兴奋性的维持呼吸兴奋性的维持 4.4.循环系统循环系统 肺源性心脏病肺源性心脏病 5.CNS 5.CNS 肺性脑病肺性脑病三、机体功能代谢的变化三、机体功能代谢的变化四、四、ALI和和ARDS 第六十三页，讲稿共六十四页哦感感谢谢大大家家观观看看第六十四页，讲稿共六十四页哦