药理学胰岛素及口服降糖药课件.ppt
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1、药理学胰岛素及口服降糖药第1页,此课件共40页哦血血糖糖水水平平的的调调节节胰高血糖素第2页,此课件共40页哦糖尿病糖尿病 糖尿病糖尿病 胰岛素绝对或相对分泌不足引起的糖类、脂肪、蛋白质等代谢紊乱综合征。主要特征主要特征 血糖过高。超过肾糖阈会出现尿糖。主要表现主要表现 三多一少。并发症并发症 多发性神经炎、感染、心、脑血管疾病(冠心病)正常血糖范围正常血糖范围:3.96.1mmol/L(70110mg/dl)肾糖阈:肾糖阈:8.9610.08mmol/L(160180mg/dl)第3页,此课件共40页哦糖尿病的症状:糖尿病的症状:三多一少三多一少多尿多尿:血糖水平超过肾糖阈时,可以产生糖尿,
2、而糖尿可引起渗透性利尿,造成多尿。多食:多食:细胞内糖缺乏后,使下丘脑饱食中枢的活动受到抑制,而摄食活动加强,出现多食。体重减轻体重减轻:G从尿中排出,这意味着体内大量能源的丢失,组织只好动用脂肪和蛋白质来提供能量,故又引起体重减少.多饮:多饮:尿多使水和电解质从体内大量丢失而引起脱水,造成烦渴多饮第4页,此课件共40页哦糖尿病诊断标准糖尿病诊断标准根据1999年美国糖尿病协会(ADA)标准:血糖升高达任意一条可诊断糖尿病:空腹血糖7.0mmol/L餐后2小时血糖11.1mmol/L当血糖升高未达诊断标准,但高于正常高限时,进一步诊断需要:OGTT试验(口服糖耐量试验)糖耐量异常(IGT)第5
3、页,此课件共40页哦不同采血方式的血糖标准第6页,此课件共40页哦其他诊断要点其他诊断要点1、具有典型症状,空腹血糖7.0 mmol/l或餐后血糖11.1 mmol/l 2、没有典型症状,仅空腹血糖 7.0 mmol/l或餐后血糖 11.1 mmol/l应再重复一次,仍达以上值者,可以确诊为糖尿病 3、没有典型症状,仅空腹血糖 7.0 mmol/l或餐后血糖 11.1 mmol/l,糖耐量实验2小时血糖 11.1mmol/l者可以确诊为糖尿病。4、如糖耐量2小时血糖7.8-11.1 mmol/l之间,为糖耐量低减;如空腹血糖6.1-7.0 mmol/l为空腹血糖受损,均不诊断为糖尿病。第7页,
4、此课件共40页哦糖尿病分类糖尿病分类IDDM(胰岛素依赖型)(胰岛素依赖型)(I型)型)自身免疫机制引起胰岛自身免疫机制引起胰岛细胞破坏,细胞破坏,胰岛素分泌绝对缺乏。胰岛素分泌绝对缺乏。青少年多见,常伴发酮症昏迷,必须用胰岛素控制青少年多见,常伴发酮症昏迷,必须用胰岛素控制NIDDM(非胰岛素依赖型)(非胰岛素依赖型)(II型)型)胰岛胰岛细胞功能低下,细胞功能低下,胰岛素相对缺乏,或胰岛素抵抗导致。胰岛素相对缺乏,或胰岛素抵抗导致。肥胖是发病的主要原因,肥胖引起胰岛素分泌相对不足、分肥胖是发病的主要原因,肥胖引起胰岛素分泌相对不足、分泌异常及组织对胰岛素抵抗。泌异常及组织对胰岛素抵抗。中老
5、年常见,严格控制饮食和口服降糖药可控制,少数要胰中老年常见,严格控制饮食和口服降糖药可控制,少数要胰岛素治疗岛素治疗营养不良性糖尿病和继发性糖尿病营养不良性糖尿病和继发性糖尿病 第8页,此课件共40页哦人人胰胰岛岛素素原原的的氨氨基基酸酸排排列列第一节第一节 胰岛素胰岛素第9页,此课件共40页哦猪胰岛素氨基酸排列猪胰岛素氨基酸排列胰岛素是分子量为胰岛素是分子量为56 kD的酸性蛋白质,分子中含有两个多的酸性蛋白质,分子中含有两个多肽链,肽链,A链(由链(由21个氨基酸组成)和个氨基酸组成)和B链(由链(由30 个氨基酸组个氨基酸组成),由两个双硫键联接,当这两个键断裂时,其生物活性成),由两个
6、双硫键联接,当这两个键断裂时,其生物活性即消失。即消失。第10页,此课件共40页哦【药理作用药理作用】调节物质代谢,影响某些离子转运:1.糖代谢糖代谢增加糖的去路:促进细胞摄取,增加肝糖原生成,增加葡萄糖的氧化、磷酸化,使糖转变为脂肪等。减少糖的来源:即抑制肝糖原分解及抑制甘油、乳酸及氨基酸等非糖物质转变为糖原,减少糖原异生,使血糖来源少,血糖降低。第11页,此课件共40页哦2、脂肪代谢、脂肪代谢促进合成:促进合成:激活脂肪组织中的丙酮酸脱氢酶,使丙酮酸转化成乙酰CoA的反应加速;还能促进脂蛋白脂肪酶的合成,加速脂肪组织从血中摄取脂肪酸。这些都有利于脂肪的合成。抑制分解:抑制分解:降低释放脂肪
7、酸和甘油的速度,使肝脏氧化脂肪酸及生成酮体的速度也相应下降。(糖尿病患者由于糖代谢障碍,能量不足而通过脂肪酸大量氧化供能,酮体产生,造成酮症酸中毒,胰岛素具有一定的治疗作用。)第12页,此课件共40页哦3、蛋白质代谢、蛋白质代谢促进合成,抑制分解原因:胰岛素能促进氨基酸通过细胞膜进入细胞内并促进其活化,增加DNA和RNA的合成,进而促进蛋白质的合成;同时抑制蛋白分解,促进机体生长。4、对离子转运的影响、对离子转运的影响增加细胞内钾浓度原因:可以激活Na-K-ATP酶,促进K+内流,使细胞外K+降低,细胞内K+浓度升高。可纠正临床上细胞内缺钾,防止心梗时的心律失常。第13页,此课件共40页哦、其
8、他作用、其他作用胰岛素能引起交感神经兴奋和骨骼肌血管扩张,可加快心率,加强心肌收缩力和减少肾血流。近来报道胰岛素具有促进细胞生长作用。第14页,此课件共40页哦胰岛素制剂及其作用时间胰岛素制剂及其作用时间 分分类药物物注射途径注射途径作用作用时间(h h)给药时间开始开始高峰高峰维持持短短效效正正规胰胰岛素素静脉静脉立即立即0.52急救急救皮下皮下0.512368餐餐 前前 0.5h,34次次/日日中中效效低精蛋白低精蛋白锌胰胰岛素素皮下皮下248121824早早餐餐或或晚晚餐餐前前1h,12次次/日日珠蛋白珠蛋白锌胰胰岛素素皮下皮下246101218长效效精蛋白精蛋白锌胰胰岛素素皮下皮下36
9、16182436早早餐餐或或晚晚餐餐前前1h,1次次/日日第15页,此课件共40页哦第16页,此课件共40页哦【临床应用临床应用】1.重症糖尿病(重症糖尿病(IDDM,I型)型)尤其是幼年型糖尿病,胰尤其是幼年型糖尿病,胰岛素是唯一有效的治疗药物。岛素是唯一有效的治疗药物。2.非非胰胰岛岛素素依依赖赖性性糖糖尿尿病病(NIDDM)经饮食控制或口服降糖药经饮食控制或口服降糖药未能控制者未能控制者第17页,此课件共40页哦【临床应用临床应用】3.继发性糖尿病继发性糖尿病 如如因因垂垂体体疾疾病病,胰胰腺腺疾疾病病,胰胰腺腺切切除除,药药物物及及化化学学物物质质等等引引起起的的疾疾病。病。4.糖尿病
10、发生各种急性或严重并发症者糖尿病发生各种急性或严重并发症者 酮症酸中毒酮症酸中毒 非酮症高渗性糖尿病昏迷非酮症高渗性糖尿病昏迷 其其他他:合合并并重重度度感感染染、消消耗耗性性疾疾病病、甲甲亢亢、高高热热、妊妊娠娠、创创伤伤及及手手术的各型糖尿病;术的各型糖尿病;5.细胞内缺钾细胞内缺钾 临床上合用临床上合用葡萄糖、胰岛素,促进钾内流葡萄糖、胰岛素,促进钾内流,纠正细胞内缺钾。纠正细胞内缺钾。第18页,此课件共40页哦【临床应用临床应用】5、重病恢复期加强胃纳,恢复体重、重病恢复期加强胃纳,恢复体重因胰岛素可以刺激胃酸分泌,也可以加强胃的活动功能,故有时病因胰岛素可以刺激胃酸分泌,也可以加强胃
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