口腔内科学龋病讲稿.ppt

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1、关于口腔内科学龋病第一页，讲稿共一百二十七页哦2第二章第二章 龋病龋病第一节第一节 概述概述一、龋病的概念和特征一、龋病的概念和特征（一）龋病概念（一）龋病概念 龋病是一种以细菌为主要病原体，诸多因龋病是一种以细菌为主要病原体，诸多因素作用引起的牙体硬组织疾病，素作用引起的牙体硬组织疾病，第二页，讲稿共一百二十七页哦3n是危害人类健康最普遍的口腔疾病之一。二）龋病特征二）龋病特征 1.1.细菌感染细菌感染2.2.多发、常见多发、常见3.3.古老、现代古老、现代4.4.慢性破坏性慢性破坏性第三页，讲稿共一百二十七页哦4n5.可治可防n 二、龋病的危害n龋齿对健康有很大的危害，概括地说有以下危害：

2、n 1、引发牙髓炎，导致牙痛。n当龋病破坏了釉质侵入到牙本质时，患者遇到冷、热、酸、甜刺激时会感到牙齿疼痛，临床检查可见牙齿上有第四页，讲稿共一百二十七页哦5n洞形成。呈黑褐色。此阶段若不治疗，龋洞会逐渐加深，累及牙髓，引起牙髓炎，这时可出现自发痛，还可引起同侧头痛，患者坐卧不安。n 2、牙髓炎若不及时治疗，会引起根尖周炎。n炎症继续向牙根方向发展引起根尖周炎牙根部肿痛，牙齿松动，严重者面部肿胀、发烧、张口受限，细菌入血第五页，讲稿共一百二十七页哦6n甚至可引起菌血症而危及生命。乳牙龋病不及时治疗，可逐渐发展为严重的根尖周炎，会引起发育不良，如果乳牙因龋坏早失，不但会影响恒牙的如期萌出，还会导

3、致恒牙的排列紊乱，引起牙颌畸形。n3、引起胃肠疾病。恒牙因龋坏早失，缺牙数多，会影响嚼碎食物，必然会增加胃肠负担。第六页，讲稿共一百二十七页哦7n4、癌变。严重的龋坏导致的残冠、残根刺激周围的软组织等，引起溃疡糜烂，甚至癌变。还可成为一个病灶，细菌的大本营。细菌的毒素经血流可到全身的各个部位。n5、其他病变。第七页，讲稿共一百二十七页哦8第八页，讲稿共一百二十七页哦9第九页，讲稿共一百二十七页哦10第一节第一节 概述概述三、龋病的流行病学、好发牙齿和部位1、龋病流行情况 患龋率=（观察时点的龋病例数/该时点的人口数）K 龋均DMF2、好发牙和牙齿的部位磨牙多余前磨牙，前磨牙多余前牙 第十页，讲

4、稿共一百二十七页哦11n好发牙面：以咬合面居首，其次是邻面，再次是颊面。n 第二节 龋病的病因及学说n 一、龋病病因的现代理论n（1）龋病的三因论：细菌、食物、宿主n（2）四因论：三因论和时间第十一页，讲稿共一百二十七页哦12第十二页，讲稿共一百二十七页哦13第十三页，讲稿共一百二十七页哦14第十四页，讲稿共一百二十七页哦15龋病的四因论（一）细菌、菌斑：1.口腔细菌的生态学（见下图)2.菌斑的形成和发育（1.）获得性膜的形成：牙面菌斑形成最早期是一层来自唾液中的糖蛋白在牙面上形成一层薄膜，此膜即为获得性膜，不仅仅限于牙，还可在修复材料及义齿上形成。（2)细菌对牙面吸附：第十五页，讲稿共一百二

5、十七页哦16第十六页，讲稿共一百二十七页哦17n（3）菌斑的成熟n3、菌斑结构组成n菌斑是由细菌、各种有机物、无机物和水分组成的斑块样物质。n菌斑根据所在部位分为龈上菌斑、龈下菌、牙面窝沟菌斑和根面菌斑等。n在光学显微镜下，菌斑的截面一般可分为三层：第十七页，讲稿共一百二十七页哦18n（1）基底层 n（2）中间层：包括稠密微生物层与菌斑体部，后者占菌斑大部分。中间层是牙菌斑发挥作用的主要部分。n（3）表层：是菌斑最外层，由各种细菌、食物残渣和脱落的上皮细胞组成n菌斑的组成：n菌斑由80%水和20%固体物质构成。固体物质包括碳水化合物、蛋白质、脂第十八页，讲稿共一百二十七页哦n肪以及无机成分，如

6、钙、磷和氟等。n4.菌斑的致龋作用 n牙菌斑的致龋作用可以概括为菌斑中的细菌代谢碳水化合物产酸，由于菌斑基质的屏障作用，这些酸不易扩散，使局部PH下降，从而造成牙体硬组织脱矿，最终形成龋齿。n（二）食物第十九页，讲稿共一百二十七页哦n食物致龋作用与食物组成成分、食物形状和进食频率有关。n1.食物化学组成 食物是致龋因素中不可缺少的成分。含糖量高的食品如面包、蛋糕、米饭等，在咀嚼过程中其中淀粉在唾液淀粉酶的作用下水解成单糖或双糖。n不同种类的糖被细菌发酵速度和产生有机酸种类和量不同，引起菌斑内PH第二十页，讲稿共一百二十七页哦n下降水平不同。糖致龋能力由强至弱排序为：蔗糖 葡萄糖麦芽糖乳糖果糖山

7、梨醇木糖醇。n2.食物的物理性状 n3.进食频率与时间n（三）宿主n宿主因素宿主是龋病发生的不可少的因素，其主要直接因素是宿主自身的牙、唾液、行为习惯及生活方式。第二十一页，讲稿共一百二十七页哦第二十二页，讲稿共一百二十七页哦第二十三页，讲稿共一百二十七页哦第二十四页，讲稿共一百二十七页哦n(2)(2)牙体组织:釉质发育不全、牙根外露等，无釉质保护的部位，抗酸蚀能力差，易患龋。n2.牙的抗龋力n釉质：钙、磷、氟、锌、铅含量相对较多，水含量少，碳酸盐浓度低，其抗溶解能力强，所以釉质早期脱钙的特点是表面下层脱钙。窝沟深处釉质层薄，蛋白含量多，钙、磷比其他部位含量低，故抗脱钙能力差。第二十五页，讲稿

8、共一百二十七页哦n根面龋：牙骨质钙化程度最低，碳酸盐和镁含量比釉质多，渗透性比釉质大，又含有胶原蛋白，临界PH为6.8，因此龋发生早期牙骨质层易溶解。随唾液浸泡，骨质矿化不断加强，质地渐渐硬化。因此，促进牙骨质再矿化，是防止根面龋的有效措施。第二十六页，讲稿共一百二十七页哦n唾液n唾液是牙及细菌的外环境，在口腔微环境中起着微生态平衡的调节作用。n1.唾液组成 唾液是由液体和固体组成，液体占99%，固体占1%。固体又包括无机和有机成分。n（1）无机物：n钾、钠、氯、钙、磷酸盐、重硫酸盐及微量的氟、镁、碘、锡、铁、锌及硫酸盐等成分。第二十七页，讲稿共一百二十七页哦n细胞成分:微生物、脱落上皮细胞、

9、白细胞。n蛋白:糖蛋白(粘蛋白)、碱性和酸性富脯蛋白、富酪蛋白、富组蛋白、乳铁蛋白、免疫球蛋白(SIgA、IgG、IgE、IgM)、白蛋白、味多肽(gustin)。n酶:乳酸过氧化氢酶、溶菌酶、淀粉酶。第二十八页，讲稿共一百二十七页哦n（3）唾液对龋病发生的作用n形成获得性膜n清洁作用n缓冲作用n抗菌作用n再矿化作用n（四）时间n龋病是慢性硬组织破坏性疾病，它与其他慢性疾病一样，有一定的时间因素。第二十九页，讲稿共一百二十七页哦n1 1、致龋菌斑在牙体滞留的时间;n2 2、菌斑内酸性产物持续的时间;n3 3、菌斑及唾液环境低于临界pHpH所持续时间。n以上因素的持续时间越长，龋病发生危险性越大

10、。第三十页，讲稿共一百二十七页哦31二、龋病发病的其他学说n（一）化学细菌学说n化学细菌学说由米勒提出。n该学说首次表明了口腔微生物、食物、酸与龋病发生的关系，为龋病的现代病因理论奠定了基础，为进一步研究龋病病因学指明了方向。第三十一页，讲稿共一百二十七页哦32 第三十二页，讲稿共一百二十七页哦33n（二）蛋白溶解学说n（三）蛋白溶解螯合学说第三十三页，讲稿共一百二十七页哦34第三节 龋病的临床病理（二）龋病的病理变化（三）釉质龋（四）牙本质龋（五）牙骨质龋第三十四页，讲稿共一百二十七页哦35n一、釉质龋n龋病早期阶段，釉质表面层损害极少，但在表面层下方表现为显著脱矿。认为分为四个区：n-透明

11、带n-暗袋 龋病病理过程第三十五页，讲稿共一百二十七页哦36n-病损 体部n-表层n以上四个病变的出现，是一种动态发展过程。可分为六个区：n1.龋齿脱矿最早的表现是表层下出现透明带，此时临床和X线检查均不能发现。n2.透明带扩大，部分区域有再矿化现象，出现暗带第三十六页，讲稿共一百二十七页哦37n3.随着脱钙病变的发展，暗带中心出现病损体部，其相对透明，生长线、釉柱横纹明显。临床表现为龋白斑。n4.病损体部被食物、烟和细胞产物等外源性色素着色，临床表现为棕色龋斑。n5.龋病进展到釉牙本质界时，病损向侧向发展，发生潜行性破坏，临床表现为蓝白色。第三十七页，讲稿共一百二十七页哦38n6.牙表面的龋

12、坏，龋洞形成，可出现在上述第五期之前。n二、牙本质龋n三、牙骨质龋n临床上常无法检测到单纯的牙骨质龋，牙骨质较薄，若发生龋损很快波及牙本质，因此成为根部龋。第三十八页，讲稿共一百二十七页哦39第三十九页，讲稿共一百二十七页哦40第四十页，讲稿共一百二十七页哦41第四节 龋病的分类和临床表现一、按龋病的进展速度分类1、急性龋2.猖獗龋3.慢性龋4.静止龋：龋病发展到某一阶段时，由于病变环境发生变化，隐蔽部位变得开放，原有致病条件发生了变化，第四十一页，讲稿共一百二十七页哦42n龋病不再继续进行，但损害仍保持原状，这种特殊的龋损害叫做静止龋，它也是一种慢性龋。n二、按龋病的深度分类n1.浅龋:一般

13、指牙釉质龋和牙骨质龋n2.中龋：龋病发展到牙本质浅层，一般有龋洞形成。n3.深龋：已发展到牙本质中层或深层第四十二页，讲稿共一百二十七页哦432.龋病好发牙面、部位第四十三页，讲稿共一百二十七页哦44n三、按龋病的好发部位分类：n（1）窝沟龋n（2）平滑面龋n（3）根面龋第四十四页，讲稿共一百二十七页哦45窝沟龋第四十五页，讲稿共一百二十七页哦46平滑面龋第四十六页，讲稿共一百二十七页哦47根面龋第四十七页，讲稿共一百二十七页哦484、临床（1）浅龋（2）中龋（3）深龋第四十八页，讲稿共一百二十七页哦49第四十九页，讲稿共一百二十七页哦50n四、根据以往有无治疗分类n1.原发性龋：指初发并未经

14、治疗的龋坏。根据不同的病损程度，临床上有不同的表现。n2.继发性龋：指以往充填治疗后因龋坏未去净或消毒不严，充填材料收缩微渗漏形成的龋坏。第五十页，讲稿共一百二十七页哦51第五节 龋病的诊断和鉴别诊断 一、龋病的诊断（一龋病的检查、诊断方法1.问诊 询问患者有无刺激痛或激发痛2.视诊 观察牙齿的形态，色泽变化3.探诊 探查龋洞的位置，深度和范围，有无穿髓等。第五十一页，讲稿共一百二十七页哦524.牙髓活力测试 判断牙髓活力状况。5.X线片 观察龋坏部位、深度等，尤其是邻面龋和继发龋。6.光透照法（二）龋病的诊断标准1、浅龋 发生于釉质层或牙骨质层的龋病。第五十二页，讲稿共一百二十七页哦53n2

15、、中龋 已经发展到牙本质浅层。n3、深龋 龋病进展到牙本质深层，临床上可见明显龋洞，易于探查。第五十三页，讲稿共一百二十七页哦54 二、龋病的鉴别诊断n1.正常窝沟及窝沟龋 前者色浅，表面光滑，不卡探针。后者呈黑色或棕黑色，表面可有粗糙感，探针尖可插入，回拉时有阻滞感。n2.光滑面龋与釉质发育不全和氟斑牙 前者探诊表面粗糙，质软，色素沉着呈灰黄色或黄褐色斑块。第五十四页，讲稿共一百二十七页哦551.正常窝沟 窝沟龋第五十五页，讲稿共一百二十七页哦562.平滑面龋-釉质发育不全第五十六页，讲稿共一百二十七页哦57平滑面龋-氟斑牙第五十七页，讲稿共一百二十七页哦58n3、深龋和慢性牙周炎n龋病发展

16、到牙本质深层时，临床上可见明显的龋洞，患者有明显的冷热酸甜敏感症状食物嵌塞引起短暂疼痛症状，但没有自发痛。n慢性牙髓炎常有自发痛或有急性牙髓炎发作史，疼痛性质多为放散性。第五十八页，讲稿共一百二十七页哦59 第六节 龋病的治疗n龋病是一种慢性进行性疾病，一旦发生龋损，不能自行修复，临床多采用充填修复治疗。n目的在于终止病变的发展，保护牙髓，恢复牙的形态、功能及美观，并维持与邻近软、硬组织的正常解剖和生理关系。第五十九页，讲稿共一百二十七页哦60n龋病治疗原则是针对不同程度的龋损,采用不同的治疗方法。n 一、非手术治疗n龋病的非手术治疗是采用药物或再矿化等保守方法终止龋病的发展。n（一）药物治疗

17、n1、适应症n（1）发生于恒牙早期釉质龋，尚第六十页，讲稿共一百二十七页哦61n未形成龋洞者。n（2）接近替换期乳前牙邻面浅龋和乳磨牙牙合面的广泛性浅龋。n（3）恒牙釉质发育不全并发牙合面广泛浅龋且备洞困难者。n2、常用药物及作用机制n（1）氟化物n（2）硝酸银第六十一页，讲稿共一百二十七页哦62n3、操作步骤n（二）再矿化治疗n定义：用人工的方法使已脱矿、变软的釉质再矿化，恢复釉质的硬度，使早期釉质龋终止或消除的方法n1、适应症n（1）发生于恒牙平滑面上的白垩或黄褐斑釉质龋。第六十二页，讲稿共一百二十七页哦63n（2)龋易感者的预防。n（3）急性龋、猖獗龋充填修复治疗的辅助药物n2、再矿化液

18、的组成n3、再矿化液的使用方法n（1）湿敷n（2）含漱n（三）窝沟封闭第六十三页，讲稿共一百二十七页哦64窝沟封闭治疗是预防窝沟龋的有效方法。封闭剂作为一种屏障，使窝沟与口腔环境隔绝，阻止细菌、食物残渣极其酸性产物等致龋因子进入窝沟，达到防龋的目的。第六十四页，讲稿共一百二十七页哦65n1.适应症n(1）主要用于可疑窝沟龋n（2）牙合面与充填窝沟相邻的无龋深沟裂，不需作预防性扩展，仅用封闭剂处理即可。n2.封闭剂n3.治疗方法第六十五页，讲稿共一百二十七页哦66窝沟封闭第六十六页，讲稿共一百二十七页哦67二、充填修复治疗（一）窝洞的设计及制备原则1.分类I类洞 窝沟II 磨牙、前磨牙邻面III

19、 切牙、尖牙邻面IV 损伤切角邻面V 颈1/3第六十七页，讲稿共一百二十七页哦68I类洞第六十八页，讲稿共一百二十七页哦69II类洞第六十九页，讲稿共一百二十七页哦70III类洞第七十页，讲稿共一百二十七页哦71IV类洞第七十一页，讲稿共一百二十七页哦72V类洞第七十二页，讲稿共一百二十七页哦732.窝洞命名ILaLBOMD第七十三页，讲稿共一百二十七页哦74第七十四页，讲稿共一百二十七页哦753.窝洞结构窝洞是由洞壁、洞脚和洞缘基本结构组成。第七十五页，讲稿共一百二十七页哦76第七十六页，讲稿共一百二十七页哦774.制洞的基本原则（1）去（2）保（3）形（4）固位第七十七页，讲稿共一百二十七

20、页哦78n（1）生物学原则n1）彻底清创n2）保护牙髓n3）尽量保存健康的牙体组织：窝洞作最小程度的扩展，尽量不作预防性扩展。n4）注重患者身心健康第七十八页，讲稿共一百二十七页哦79n（2）力学原则：充填术采用机械固位原理，备洞时兼顾抗力形与固位形。第七十九页，讲稿共一百二十七页哦805.制洞器械第八十页，讲稿共一百二十七页哦816.制洞步骤（1）开扩洞口（2）去除龋坏（3）制备外形（4）制备抗力形、固位形（5）修整、清洁窝洞第八十一页，讲稿共一百二十七页哦827.各类窝洞制备方法及要点（1）I类洞第八十二页，讲稿共一百二十七页哦83II类洞第八十三页，讲稿共一百二十七页哦84第八十四页，讲

21、稿共一百二十七页哦85第八十五页，讲稿共一百二十七页哦86第八十六页，讲稿共一百二十七页哦87第八十七页，讲稿共一百二十七页哦88第八十八页，讲稿共一百二十七页哦89第八十九页，讲稿共一百二十七页哦90第九十页，讲稿共一百二十七页哦91III类洞第九十一页，讲稿共一百二十七页哦92第九十二页，讲稿共一百二十七页哦93IV类洞第九十三页，讲稿共一百二十七页哦94IV类洞第九十四页，讲稿共一百二十七页哦95IV类洞第九十五页，讲稿共一百二十七页哦96V类洞第九十六页，讲稿共一百二十七页哦97（二）窝洞的隔湿、消毒、垫基底1.窝洞的隔湿第九十七页，讲稿共一百二十七页哦982.窝洞消毒第九十八页，讲稿

22、共一百二十七页哦993.窝洞垫底1）垫底适应证2）垫底的方法3）垫底的部位第九十九页，讲稿共一百二十七页哦100（三）窝洞充填第一百页，讲稿共一百二十七页哦101（四）充填和垫底材料1.银汞合金（7）充填：1）护髓2）放置成形片和小楔子3）充填材料4）雕刻成形5）调整咬合6）打磨、抛光第一百零一页，讲稿共一百二十七页哦102第一百零二页，讲稿共一百二十七页哦1032.复合树脂（8）粘接修复操作程序：1）比色2）清洗窝洞，隔湿3）护髓4）酸蚀牙面5）涂布底胶和粘接剂6）充填7）修整外形8）调整咬合9）打磨抛光第一百零三页，讲稿共一百二十七页哦104树脂充填第一百零四页，讲稿共一百二十七页哦105

23、树脂充填第一百零五页，讲稿共一百二十七页哦106树脂充填第一百零六页，讲稿共一百二十七页哦107（9）粘接修复失败的原因1）牙面清洁不彻底2）牙面处理不当3）洞壁护髓材料未去净4）未护髓5）粘接剂涂布不匀或太厚6）复合树脂充填不足7）树脂未固化前移动了粘接修复体8）树脂固化不全9）充填体过高致咬合应力集中第一百零七页，讲稿共一百二十七页哦1085.氧化锌丁香油粘固剂（3）临床应用1）窝洞暂封料2）深洞双层垫底的第一层材料 乳牙窝洞垫底料3）间接盖髓料4）根管充填料5）牙周塞治剂第一百零八页，讲稿共一百二十七页哦1096.氢氧化钙粘固剂第一百零九页，讲稿共一百二十七页哦1107.玻璃离子粘固剂（

24、4）充填1）牙面处理2）涂布底胶3）充填材料4）涂隔水剂5）修形打磨第一百一十页，讲稿共一百二十七页哦111玻璃离子充填第一百一十一页，讲稿共一百二十七页哦112玻璃离子充填第一百一十二页，讲稿共一百二十七页哦113三、深龋治疗（一）治疗原则1.去龋2.保护牙髓3.正确判断牙髓状况第一百一十三页，讲稿共一百二十七页哦114第一百一十四页，讲稿共一百二十七页哦115第一百一十五页，讲稿共一百二十七页哦116（二）洞形制备特点第一百一十六页，讲稿共一百二十七页哦117（三）治疗方法1.垫底充填术2.安抚治疗3.间接盖髓术第一百一十七页，讲稿共一百二十七页哦118四、大面积龋损的修复第一百一十八页，

25、讲稿共一百二十七页哦119全冠修复第一百一十九页，讲稿共一百二十七页哦120全冠修复第一百二十页，讲稿共一百二十七页哦121全冠修复第一百二十一页，讲稿共一百二十七页哦122五、龋病治疗的并发症和处理（一）意外穿髓第一百二十二页，讲稿共一百二十七页哦123（二）充填后疼痛1.牙髓性疼痛（1）激发痛（2）自发痛2.牙周性疼痛（1）咬合痛（2）持续性自发钝痛第一百二十三页，讲稿共一百二十七页哦124（三）充填物折断、脱落1.深龋备洞不当2.充填材料调制不当3.充填方法不当4.过早咬合第一百二十四页，讲稿共一百二十七页哦125（四）牙折裂1.牙体缺损大2.磨除过多牙体组织3.窝洞点线角不圆钝，应力集中4.充填体过高5.充填材料膨胀第一百二十五页，讲稿共一百二十七页哦126（五）继发龋1.备洞未去净龋2.洞缘在滞留区内或深窝沟处3.无基釉未去净4.充填体与洞壁界面间有微渗漏第一百二十六页，讲稿共一百二十七页哦感感谢谢大大家家观观看看第一百二十七页，讲稿共一百二十七页哦