吸烟的危害与戒烟的重要性 (2)讲稿.ppt

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1、关于吸烟的危害与戒烟的重要性(2)第一页，讲稿共七十二页哦2一、烟草流行的现状一、烟草流行的现状吸烟是当今世界性的社会问题之一。吸烟是当今世界性的社会问题之一。烟草制品是一种特殊的消费品。烟草制品是一种特殊的消费品。在世界消费品市场上占很大的比重。在世界消费品市场上占很大的比重。第二页，讲稿共七十二页哦3世界烟草流行的现状世界烟草流行的现状男性男性女性女性吸烟人数：吸烟人数：10亿亿2.5亿亿吸烟率吸烟率%：发达国家发达国家35%22%发展中国家发展中国家50%9%第三页，讲稿共七十二页哦4 英、美、日三国吸烟率（英、美、日三国吸烟率（%）历年大幅度下降历年大幅度下降1960196019701

2、97019801980199019901998-1998-20002000英国英国6155423128美国美国5244382826日本日本8178706154第四页，讲稿共七十二页哦5相关死亡：相关死亡：目前每年目前每年490万人死于烟草相关疾病万人死于烟草相关疾病650人人/小时小时13400人人/天天2030年年1000万，其中万，其中700万在发展中国家万在发展中国家第五页，讲稿共七十二页哦6烟草相关死亡目前已占全球死因构成的第一位：烟草相关死亡目前已占全球死因构成的第一位：烟草相关死亡目前已占全球死因构成的第一位：烟草相关死亡目前已占全球死因构成的第一位：200020002000200

3、0年占总死亡构成年占总死亡构成年占总死亡构成年占总死亡构成 110 110 110 110 2025 2025 2025 2025年占总死亡构成年占总死亡构成年占总死亡构成年占总死亡构成16161616其死亡总数将超过肺结核、疟疾、分娩和围产期并发症及其死亡总数将超过肺结核、疟疾、分娩和围产期并发症及其死亡总数将超过肺结核、疟疾、分娩和围产期并发症及其死亡总数将超过肺结核、疟疾、分娩和围产期并发症及艾滋病的总和。艾滋病的总和。艾滋病的总和。艾滋病的总和。疾病负担：疾病负担：疾病负担：疾病负担：发达国家的第一位发达国家的第一位发达国家的第一位发达国家的第一位 吸烟吸烟吸烟吸烟 中国为第三位（饮酒

4、、高血压、吸烟）中国为第三位（饮酒、高血压、吸烟）中国为第三位（饮酒、高血压、吸烟）中国为第三位（饮酒、高血压、吸烟）第六页，讲稿共七十二页哦7中国烟草流行的现状中国烟草流行的现状吸烟人数有增无减吸烟人数有增无减我国吸烟人数约我国吸烟人数约我国吸烟人数约我国吸烟人数约33.88%。工人和农民吸烟率分别为工人和农民吸烟率分别为工人和农民吸烟率分别为工人和农民吸烟率分别为33.97%33.97%和和和和34.49%34.49%，高于全，高于全，高于全，高于全国水平；科技人员、医生、教员吸烟率分别为国水平；科技人员、医生、教员吸烟率分别为国水平；科技人员、医生、教员吸烟率分别为国水平；科技人员、医生

5、、教员吸烟率分别为30.79%30.79%、29.50%、28.30%28.30%，低于全国水平。，低于全国水平。，低于全国水平。，低于全国水平。青少年吸烟逐年增多。青少年吸烟逐年增多。第七页，讲稿共七十二页哦8二、吸烟的危害二、吸烟的危害第八页，讲稿共七十二页哦9每天吸一包烟的人的肺，一生中至少比不吸烟者的肺多吸每天吸一包烟的人的肺，一生中至少比不吸烟者的肺多吸每天吸一包烟的人的肺，一生中至少比不吸烟者的肺多吸每天吸一包烟的人的肺，一生中至少比不吸烟者的肺多吸入入入入5kg5kg的毒性颗粒的毒性颗粒的毒性颗粒的毒性颗粒!第九页，讲稿共七十二页哦10烟草所含的物质烟草所含的物质香烟不完全燃烧过

6、程中要发生一系列的热分解和热合成化学反应，香烟不完全燃烧过程中要发生一系列的热分解和热合成化学反应，香烟不完全燃烧过程中要发生一系列的热分解和热合成化学反应，香烟不完全燃烧过程中要发生一系列的热分解和热合成化学反应，形成大量的新物质，其有害成分达形成大量的新物质，其有害成分达形成大量的新物质，其有害成分达形成大量的新物质，其有害成分达40004000余种，其中致癌、促癌物余种，其中致癌、促癌物余种，其中致癌、促癌物余种，其中致癌、促癌物就多达就多达就多达就多达3030余种。余种。余种。余种。主要有：尼古丁、焦油、一氧化碳、自由基、主要有：尼古丁、焦油、一氧化碳、自由基、主要有：尼古丁、焦油、一

7、氧化碳、自由基、主要有：尼古丁、焦油、一氧化碳、自由基、N-N-亚硝胺、苯并芘亚硝胺、苯并芘亚硝胺、苯并芘亚硝胺、苯并芘等等等等抽烟时你吸入了这些物质！抽烟时你吸入了这些物质！第十页，讲稿共七十二页哦11尼古丁：尼古丁：是是是是18281828年首次从烟草中提取出的一种生物碱。极易由口年首次从烟草中提取出的一种生物碱。极易由口年首次从烟草中提取出的一种生物碱。极易由口年首次从烟草中提取出的一种生物碱。极易由口腔、胃肠、呼吸道粘膜吸收。吸入的尼古丁腔、胃肠、呼吸道粘膜吸收。吸入的尼古丁腔、胃肠、呼吸道粘膜吸收。吸入的尼古丁腔、胃肠、呼吸道粘膜吸收。吸入的尼古丁90%90%在肺部吸收，其中在肺部吸

8、收，其中在肺部吸收，其中在肺部吸收，其中1/41/4在几秒钟内即进入大脑。在几秒钟内即进入大脑。在几秒钟内即进入大脑。在几秒钟内即进入大脑。尼古丁对人体最显著的作用是对交感神经的影响，可引起呼吸兴奋、尼古丁对人体最显著的作用是对交感神经的影响，可引起呼吸兴奋、尼古丁对人体最显著的作用是对交感神经的影响，可引起呼吸兴奋、尼古丁对人体最显著的作用是对交感神经的影响，可引起呼吸兴奋、血压升高；可使吸烟者自觉喜悦、敏捷、脑力增强、减轻焦虑和抑制食血压升高；可使吸烟者自觉喜悦、敏捷、脑力增强、减轻焦虑和抑制食血压升高；可使吸烟者自觉喜悦、敏捷、脑力增强、减轻焦虑和抑制食血压升高；可使吸烟者自觉喜悦、敏捷

9、、脑力增强、减轻焦虑和抑制食欲。大剂量尼古丁可对植物神经、骨骼肌运动终板胆碱能受体及中枢神欲。大剂量尼古丁可对植物神经、骨骼肌运动终板胆碱能受体及中枢神欲。大剂量尼古丁可对植物神经、骨骼肌运动终板胆碱能受体及中枢神欲。大剂量尼古丁可对植物神经、骨骼肌运动终板胆碱能受体及中枢神经系统产生抑制作用，导致呼吸肌麻痹、意识障碍等。长期吸入可导致经系统产生抑制作用，导致呼吸肌麻痹、意识障碍等。长期吸入可导致经系统产生抑制作用，导致呼吸肌麻痹、意识障碍等。长期吸入可导致经系统产生抑制作用，导致呼吸肌麻痹、意识障碍等。长期吸入可导致机体活力下降，记忆力减退，工作效率低下，甚至造成多种器官受累的机体活力下降，

10、记忆力减退，工作效率低下，甚至造成多种器官受累的机体活力下降，记忆力减退，工作效率低下，甚至造成多种器官受累的机体活力下降，记忆力减退，工作效率低下，甚至造成多种器官受累的综合病变。综合病变。综合病变。综合病变。第十一页，讲稿共七十二页哦12尼古丁最大危害是尼古丁最大危害是成瘾性成瘾性，吸烟者一旦成瘾，每，吸烟者一旦成瘾，每，吸烟者一旦成瘾，每，吸烟者一旦成瘾，每3030分钟至分钟至40分钟就需要吸一支烟，当达不到这一水平时吸烟分钟就需要吸一支烟，当达不到这一水平时吸烟分钟就需要吸一支烟，当达不到这一水平时吸烟分钟就需要吸一支烟，当达不到这一水平时吸烟者就会感到烦躁不安、焦虑、恶心、头痛并渴望

11、补充尼古丁，者就会感到烦躁不安、焦虑、恶心、头痛并渴望补充尼古丁，者就会感到烦躁不安、焦虑、恶心、头痛并渴望补充尼古丁，者就会感到烦躁不安、焦虑、恶心、头痛并渴望补充尼古丁，感觉似乎与鸦片毒品无异。感觉似乎与鸦片毒品无异。感觉似乎与鸦片毒品无异。感觉似乎与鸦片毒品无异。第十二页，讲稿共七十二页哦13焦油：焦油：含有苯并芘、二甲基硝胺等致癌物质。含有苯并芘、二甲基硝胺等致癌物质。含有苯并芘、二甲基硝胺等致癌物质。含有苯并芘、二甲基硝胺等致癌物质。在显微镜下，在显微镜下，在显微镜下，在显微镜下，焦油的纤维状微粒类似蚁丘。当你抽烟时，焦油的纤维状微粒类似蚁丘。当你抽烟时，焦油的纤维状微粒类似蚁丘。当

12、你抽烟时，焦油的纤维状微粒类似蚁丘。当你抽烟时，这些微粒将在沉积在这些微粒将在沉积在这些微粒将在沉积在这些微粒将在沉积在肺的底部，在肺泡和终末细支气管中筑巢。肺的底部，在肺泡和终末细支气管中筑巢。肺的底部，在肺泡和终末细支气管中筑巢。肺的底部，在肺泡和终末细支气管中筑巢。第十三页，讲稿共七十二页哦14一氧化碳：一氧化碳：造成组织细胞缺氧。造成组织细胞缺氧。造成组织细胞缺氧。造成组织细胞缺氧。红细胞的工作包括运输肺中的氧气红细胞的工作包括运输肺中的氧气红细胞的工作包括运输肺中的氧气红细胞的工作包括运输肺中的氧气(O2)(O2)到身体中不同的细胞中，同时带回二氧化碳到肺中到身体中不同的细胞中，同时

13、带回二氧化碳到肺中到身体中不同的细胞中，同时带回二氧化碳到肺中到身体中不同的细胞中，同时带回二氧化碳到肺中(二氧化碳二氧化碳二氧化碳二氧化碳=细胞产生的废细胞产生的废细胞产生的废细胞产生的废物物物物)。而香烟中包含的一氧化碳。而香烟中包含的一氧化碳。而香烟中包含的一氧化碳。而香烟中包含的一氧化碳(CO),(CO),则对红细胞有强烈黏附作用，阻止它们运则对红细胞有强烈黏附作用，阻止它们运则对红细胞有强烈黏附作用，阻止它们运则对红细胞有强烈黏附作用，阻止它们运输输输输O2O2和二氧化碳，和二氧化碳，和二氧化碳，和二氧化碳，最终导致身体的整个组织对氧气吸收的减少。最终导致身体的整个组织对氧气吸收的减

14、少。最终导致身体的整个组织对氧气吸收的减少。最终导致身体的整个组织对氧气吸收的减少。第十四页，讲稿共七十二页哦15其他：其他：如自由基可直接破坏人体细胞，如自由基可直接破坏人体细胞，N-亚硝亚硝胺、苯并芘则是确切的致癌物。胺、苯并芘则是确切的致癌物。第十五页，讲稿共七十二页哦16与吸烟相关的疾病与吸烟相关的疾病心血管系统心血管系统：冠心病、高血压病、猝死、血栓闭塞：冠心病、高血压病、猝死、血栓闭塞性脉管炎。性脉管炎。呼吸系统呼吸系统：COPD、肺癌、肺癌消化系统消化系统：消化性溃疡、消化道肿瘤。：消化性溃疡、消化道肿瘤。脑血管疾病脑血管疾病：脑出血与脑梗塞。：脑出血与脑梗塞。第十六页，讲稿共七

15、十二页哦17与吸烟相关的疾病与吸烟相关的疾病内分泌疾病内分泌疾病：吸烟：吸烟2020支支/天，糖尿病危险增加一倍，天，糖尿病危险增加一倍，可促发甲状腺疾病。可促发甲状腺疾病。口腔疾病口腔疾病：唇癌、口腔癌、口腔白斑、念珠菌感：唇癌、口腔癌、口腔白斑、念珠菌感染、口腔异味等。染、口腔异味等。眼科疾病眼科疾病：中毒性视神经病变、白内障、黄斑变性：中毒性视神经病变、白内障、黄斑变性等。等。第十七页，讲稿共七十二页哦181.1.肺癌与吸烟肺癌与吸烟肺癌的病因众多复杂，但最受人注目的是吸烟，大量系肺癌的病因众多复杂，但最受人注目的是吸烟，大量系肺癌的病因众多复杂，但最受人注目的是吸烟，大量系肺癌的病因众

16、多复杂，但最受人注目的是吸烟，大量系统的流行病学调查资料和科学实验证明吸烟同肺癌有关。统的流行病学调查资料和科学实验证明吸烟同肺癌有关。统的流行病学调查资料和科学实验证明吸烟同肺癌有关。统的流行病学调查资料和科学实验证明吸烟同肺癌有关。凡每年吸烟凡每年吸烟凡每年吸烟凡每年吸烟2020支以上的人群患肺癌的人数是不吸烟支以上的人群患肺癌的人数是不吸烟人群的人群的7 713倍，说明吸烟量多的患肺癌的机会也倍，说明吸烟量多的患肺癌的机会也多。多。第十八页，讲稿共七十二页哦19打个比方如果这个人每天抽烟打个比方如果这个人每天抽烟25支，连续抽烟支，连续抽烟支，连续抽烟支，连续抽烟20年以上，年以上，肺癌

17、的发病率就是十万分之肺癌的发病率就是十万分之227，如果每天抽烟，如果每天抽烟15根根到到24根，那就是降到了十万分之根，那就是降到了十万分之139，如果每天就抽，如果每天就抽1 1到到1414支，降得更低，降低到十万分之支，降得更低，降低到十万分之7575。肺癌死亡的病例中肺癌死亡的病例中肺癌死亡的病例中肺癌死亡的病例中80%80%男性跟吸烟有关系，男性跟吸烟有关系，男性跟吸烟有关系，男性跟吸烟有关系，75%75%在女性在女性肺癌中都有关系。这个结论是肯定的，而且不是我们肺癌中都有关系。这个结论是肯定的，而且不是我们中国的结果，各个国家，中国的结果，各个国家，40多个流行病研究中心调查出多个

18、流行病研究中心调查出多个流行病研究中心调查出多个流行病研究中心调查出来的结果。来的结果。来的结果。来的结果。第十九页，讲稿共七十二页哦20吸烟开始时间愈早，患肺癌的愈多，吸烟开始时间愈早，患肺癌的愈多，吸烟开始时间愈早，患肺癌的愈多，吸烟开始时间愈早，患肺癌的愈多，10岁以前开始吸烟岁以前开始吸烟岁以前开始吸烟岁以前开始吸烟的肺癌患者为的肺癌患者为的肺癌患者为的肺癌患者为20岁后开始吸烟者岁后开始吸烟者7倍。倍。被动吸烟者患肺癌的机会比一般非吸烟人群大被动吸烟者患肺癌的机会比一般非吸烟人群大被动吸烟者患肺癌的机会比一般非吸烟人群大被动吸烟者患肺癌的机会比一般非吸烟人群大3-4倍以倍以上，说明吸

19、烟害人害己，这些被动吸烟者往往是吸烟上，说明吸烟害人害己，这些被动吸烟者往往是吸烟人的家属、亲友和同事。人的家属、亲友和同事。第二十页，讲稿共七十二页哦21吸烟者的呼吸道上皮组织中可见到纤毛退变、脱落，吸烟者的呼吸道上皮组织中可见到纤毛退变、脱落，吸烟者的呼吸道上皮组织中可见到纤毛退变、脱落，吸烟者的呼吸道上皮组织中可见到纤毛退变、脱落，丧失其祛除分泌物的功能，细胞形态畸变，呈八角形丧失其祛除分泌物的功能，细胞形态畸变，呈八角形丧失其祛除分泌物的功能，细胞形态畸变，呈八角形丧失其祛除分泌物的功能，细胞形态畸变，呈八角形或呈鳞状上皮化生，这也是向癌变发展的前奏曲。或呈鳞状上皮化生，这也是向癌变发

20、展的前奏曲。或呈鳞状上皮化生，这也是向癌变发展的前奏曲。或呈鳞状上皮化生，这也是向癌变发展的前奏曲。第二十一页，讲稿共七十二页哦22支气管粘膜纤毛的垂直切面，它们可以防止尘土、微生物或呼吸道分泌支气管粘膜纤毛的垂直切面，它们可以防止尘土、微生物或呼吸道分泌支气管粘膜纤毛的垂直切面，它们可以防止尘土、微生物或呼吸道分泌支气管粘膜纤毛的垂直切面，它们可以防止尘土、微生物或呼吸道分泌物在肺内的沉积，而烟草的烟将会破坏这些纤毛。物在肺内的沉积，而烟草的烟将会破坏这些纤毛。物在肺内的沉积，而烟草的烟将会破坏这些纤毛。物在肺内的沉积，而烟草的烟将会破坏这些纤毛。第二十二页，讲稿共七十二页哦23在中央部份在

21、中央部份在中央部份在中央部份,你还能看到未受破坏的细胞纤毛你还能看到未受破坏的细胞纤毛你还能看到未受破坏的细胞纤毛你还能看到未受破坏的细胞纤毛,但是在周围的已经被烟草烧焦但是在周围的已经被烟草烧焦但是在周围的已经被烟草烧焦但是在周围的已经被烟草烧焦不存在了不存在了不存在了不存在了!第二十三页，讲稿共七十二页哦24高危人群：我们要记住高危人群：我们要记住高危人群：我们要记住高危人群：我们要记住三个三个三个三个“20”20”，吸烟，吸烟，吸烟，吸烟20年以上的，年以上的，年以上的，年以上的，2020岁以下开始吸烟的，每天吸烟岁以下开始吸烟的，每天吸烟岁以下开始吸烟的，每天吸烟岁以下开始吸烟的，每天

22、吸烟20支以上的。三个支以上的。三个“20”20”里，只要有一条，都非常容易得上肺癌。里，只要有一条，都非常容易得上肺癌。里，只要有一条，都非常容易得上肺癌。里，只要有一条，都非常容易得上肺癌。肺癌常见有三大症状：肺癌常见有三大症状：肺癌常见有三大症状：肺癌常见有三大症状：咳嗽、痰血、胸痛。咳嗽、痰血、胸痛。咳嗽、痰血、胸痛。咳嗽、痰血、胸痛。需到医院求需到医院求需到医院求需到医院求诊以明确诊断，若咳嗽症状有改变，尤其呈频繁的刺诊以明确诊断，若咳嗽症状有改变，尤其呈频繁的刺诊以明确诊断，若咳嗽症状有改变，尤其呈频繁的刺诊以明确诊断，若咳嗽症状有改变，尤其呈频繁的刺激性干咳，反复咳痰且痰呈鲜红色

23、，更需警惕。激性干咳，反复咳痰且痰呈鲜红色，更需警惕。激性干咳，反复咳痰且痰呈鲜红色，更需警惕。激性干咳，反复咳痰且痰呈鲜红色，更需警惕。第二十四页，讲稿共七十二页哦25第二十五页，讲稿共七十二页哦26两种论调：两种论调：观点：不吸烟的人也会患肺癌，所以肺癌和观点：不吸烟的人也会患肺癌，所以肺癌和吸烟无关吸烟无关 观点：戒烟后得了肺癌，所以烟不能戒观点：戒烟后得了肺癌，所以烟不能戒 第二十六页，讲稿共七十二页哦27A、不吸烟的人也会得肺癌不吸烟的人也会得肺癌全世界大量的流行病学和科学实验已相继证明，吸烟全世界大量的流行病学和科学实验已相继证明，吸烟全世界大量的流行病学和科学实验已相继证明，吸烟

24、全世界大量的流行病学和科学实验已相继证明，吸烟会诱发肺癌。研究者分析了香烟中种不同的化学物会诱发肺癌。研究者分析了香烟中种不同的化学物会诱发肺癌。研究者分析了香烟中种不同的化学物会诱发肺癌。研究者分析了香烟中种不同的化学物质，其中不少化学物质既可以是致癌的启动剂，又可以是致质，其中不少化学物质既可以是致癌的启动剂，又可以是致质，其中不少化学物质既可以是致癌的启动剂，又可以是致质，其中不少化学物质既可以是致癌的启动剂，又可以是致癌的促进剂。美国科学家已发现，烟草中的致癌物质可导致癌的促进剂。美国科学家已发现，烟草中的致癌物质可导致癌的促进剂。美国科学家已发现，烟草中的致癌物质可导致癌的促进剂。美

25、国科学家已发现，烟草中的致癌物质可导致肺癌基因的突变。正是因为这种认识，近年来，肺癌基因的突变。正是因为这种认识，近年来，肺癌基因的突变。正是因为这种认识，近年来，肺癌基因的突变。正是因为这种认识，近年来，英美等发达国家陆续开展戒烟运动，并收到了肺癌发生率趋英美等发达国家陆续开展戒烟运动，并收到了肺癌发生率趋英美等发达国家陆续开展戒烟运动，并收到了肺癌发生率趋英美等发达国家陆续开展戒烟运动，并收到了肺癌发生率趋势下降的效果。反过来也可以证明吸烟与肺癌之间密不可分势下降的效果。反过来也可以证明吸烟与肺癌之间密不可分势下降的效果。反过来也可以证明吸烟与肺癌之间密不可分势下降的效果。反过来也可以证明

26、吸烟与肺癌之间密不可分的关系。的关系。的关系。的关系。第二十七页，讲稿共七十二页哦28很多人虽然自己不吸烟，但家里有人吸烟，或经常出很多人虽然自己不吸烟，但家里有人吸烟，或经常出很多人虽然自己不吸烟，但家里有人吸烟，或经常出很多人虽然自己不吸烟，但家里有人吸烟，或经常出席宴席，参加娱乐活动，常与吸烟的人聚在一起，关在一席宴席，参加娱乐活动，常与吸烟的人聚在一起，关在一席宴席，参加娱乐活动，常与吸烟的人聚在一起，关在一席宴席，参加娱乐活动，常与吸烟的人聚在一起，关在一间小房子里。这种人吸二手烟，与吸一手烟有间小房子里。这种人吸二手烟，与吸一手烟有间小房子里。这种人吸二手烟，与吸一手烟有间小房子里

27、。这种人吸二手烟，与吸一手烟有“异曲同工异曲同工异曲同工异曲同工”之不良作用。我们也不否认，引发肺癌的原因还有环境污染、之不良作用。我们也不否认，引发肺癌的原因还有环境污染、之不良作用。我们也不否认，引发肺癌的原因还有环境污染、之不良作用。我们也不否认，引发肺癌的原因还有环境污染、营养饮食等。但是，与吸烟相比，环境、饮食因素的作用要小得营养饮食等。但是，与吸烟相比，环境、饮食因素的作用要小得营养饮食等。但是，与吸烟相比，环境、饮食因素的作用要小得营养饮食等。但是，与吸烟相比，环境、饮食因素的作用要小得多。因此，虽然肺癌不一定和吸烟完全划上等号，但两者犹如亲多。因此，虽然肺癌不一定和吸烟完全划上

28、等号，但两者犹如亲多。因此，虽然肺癌不一定和吸烟完全划上等号，但两者犹如亲多。因此，虽然肺癌不一定和吸烟完全划上等号，但两者犹如亲兄弟，密不可分。记住，只要你吸烟，吸得越多，时间越长，就兄弟，密不可分。记住，只要你吸烟，吸得越多，时间越长，就兄弟，密不可分。记住，只要你吸烟，吸得越多，时间越长，就兄弟，密不可分。记住，只要你吸烟，吸得越多，时间越长，就在一步一步地走近肺癌，影响生命健康。在一步一步地走近肺癌，影响生命健康。在一步一步地走近肺癌，影响生命健康。在一步一步地走近肺癌，影响生命健康。第二十八页，讲稿共七十二页哦29观点：戒烟后得了肺癌，所以烟不能戒观点：戒烟后得了肺癌，所以烟不能戒

29、到底是戒烟引发了患肺癌，还是由于几十年到底是戒烟引发了患肺癌，还是由于几十年的吸烟史引发了肺癌？的吸烟史引发了肺癌？第二十九页，讲稿共七十二页哦30看一下香烟的发展史，我们就知道，香烟的危害性不是看一下香烟的发展史，我们就知道，香烟的危害性不是看一下香烟的发展史，我们就知道，香烟的危害性不是看一下香烟的发展史，我们就知道，香烟的危害性不是马上就显现出来的。自年英国人制成香烟，继而风马上就显现出来的。自年英国人制成香烟，继而风马上就显现出来的。自年英国人制成香烟，继而风马上就显现出来的。自年英国人制成香烟，继而风靡全世界，直到年，距离香烟流行余年后，英靡全世界，直到年，距离香烟流行余年后，英靡全

30、世界，直到年，距离香烟流行余年后，英靡全世界，直到年，距离香烟流行余年后，英国、美国、澳大利亚、日本等国家才发现肺癌的发病率急剧国、美国、澳大利亚、日本等国家才发现肺癌的发病率急剧国、美国、澳大利亚、日本等国家才发现肺癌的发病率急剧国、美国、澳大利亚、日本等国家才发现肺癌的发病率急剧上升，大家开始怀疑吸烟与肺癌可能有关。以后各国纷纷进上升，大家开始怀疑吸烟与肺癌可能有关。以后各国纷纷进上升，大家开始怀疑吸烟与肺癌可能有关。以后各国纷纷进上升，大家开始怀疑吸烟与肺癌可能有关。以后各国纷纷进行大规模调查和研究，结论颇为近似：吸烟致癌，而且致癌行大规模调查和研究，结论颇为近似：吸烟致癌，而且致癌行大

31、规模调查和研究，结论颇为近似：吸烟致癌，而且致癌行大规模调查和研究，结论颇为近似：吸烟致癌，而且致癌的可能性与吸烟时间长短、吸烟多少密切关系。开始吸烟年的可能性与吸烟时间长短、吸烟多少密切关系。开始吸烟年的可能性与吸烟时间长短、吸烟多少密切关系。开始吸烟年的可能性与吸烟时间长短、吸烟多少密切关系。开始吸烟年龄越小、吸烟量越大、烟龄越长，患肺癌的危险性越大。龄越小、吸烟量越大、烟龄越长，患肺癌的危险性越大。龄越小、吸烟量越大、烟龄越长，患肺癌的危险性越大。龄越小、吸烟量越大、烟龄越长，患肺癌的危险性越大。第三十页，讲稿共七十二页哦31吸烟的危害有一定的吸烟的危害有一定的吸烟的危害有一定的吸烟的危

32、害有一定的“隐蔽性隐蔽性隐蔽性隐蔽性”，同样的，戒烟的好处也，同样的，戒烟的好处也，同样的，戒烟的好处也，同样的，戒烟的好处也要慢慢才能显现出来的。对戒烟的追踪随访表明，戒烟年后，要慢慢才能显现出来的。对戒烟的追踪随访表明，戒烟年后，要慢慢才能显现出来的。对戒烟的追踪随访表明，戒烟年后，要慢慢才能显现出来的。对戒烟的追踪随访表明，戒烟年后，肺癌发病率开始下降。但是，毋庸置疑的是，坚持戒烟确实是有肺癌发病率开始下降。但是，毋庸置疑的是，坚持戒烟确实是有肺癌发病率开始下降。但是，毋庸置疑的是，坚持戒烟确实是有肺癌发病率开始下降。但是，毋庸置疑的是，坚持戒烟确实是有好处的。好处的。好处的。好处的。有

33、些人戒了烟后患上肺癌，不是戒烟戒坏了，而是几十年有些人戒了烟后患上肺癌，不是戒烟戒坏了，而是几十年有些人戒了烟后患上肺癌，不是戒烟戒坏了，而是几十年有些人戒了烟后患上肺癌，不是戒烟戒坏了，而是几十年的烟龄日积月累，终于从量变发展到了质变。上海曾对戒烟人的烟龄日积月累，终于从量变发展到了质变。上海曾对戒烟人的烟龄日积月累，终于从量变发展到了质变。上海曾对戒烟人的烟龄日积月累，终于从量变发展到了质变。上海曾对戒烟人群作过调查，发现有相当比例的人是因为群作过调查，发现有相当比例的人是因为群作过调查，发现有相当比例的人是因为群作过调查，发现有相当比例的人是因为“不舒服不舒服不舒服不舒服”才戒烟的。才戒

34、烟的。才戒烟的。才戒烟的。第三十一页，讲稿共七十二页哦322.2.慢性阻塞性肺疾病与吸烟慢性阻塞性肺疾病与吸烟在我国，慢阻肺，百姓称它为老慢支、肺气肿，是人在我国，慢阻肺，百姓称它为老慢支、肺气肿，是人在我国，慢阻肺，百姓称它为老慢支、肺气肿，是人在我国，慢阻肺，百姓称它为老慢支、肺气肿，是人们吸烟造成死亡的首要疾病。们吸烟造成死亡的首要疾病。们吸烟造成死亡的首要疾病。们吸烟造成死亡的首要疾病。几乎所有的慢阻肺患者都有长期大量吸烟史，少则十多年，几乎所有的慢阻肺患者都有长期大量吸烟史，少则十多年，几乎所有的慢阻肺患者都有长期大量吸烟史，少则十多年，几乎所有的慢阻肺患者都有长期大量吸烟史，少则十

35、多年，多则四、五十年；每日吸烟量算起来平均也有二三十支。多则四、五十年；每日吸烟量算起来平均也有二三十支。多则四、五十年；每日吸烟量算起来平均也有二三十支。多则四、五十年；每日吸烟量算起来平均也有二三十支。我国烟民中有我国烟民中有我国烟民中有我国烟民中有24%24%（国外发病率约为（国外发病率约为（国外发病率约为（国外发病率约为15%15%）患慢阻肺，）患慢阻肺，）患慢阻肺，）患慢阻肺，而且吸烟的年龄越早，诊断为慢阻肺的年龄也就越早。而且吸烟的年龄越早，诊断为慢阻肺的年龄也就越早。而且吸烟的年龄越早，诊断为慢阻肺的年龄也就越早。而且吸烟的年龄越早，诊断为慢阻肺的年龄也就越早。第三十二页，讲稿共

36、七十二页哦33烟雾中的大量有毒物质刺激了呼吸道粘膜，使呼吸道分泌烟雾中的大量有毒物质刺激了呼吸道粘膜，使呼吸道分泌烟雾中的大量有毒物质刺激了呼吸道粘膜，使呼吸道分泌烟雾中的大量有毒物质刺激了呼吸道粘膜，使呼吸道分泌过多的粘液，堵塞了气道，同时呼吸道壁增厚，变得狭窄，过多的粘液，堵塞了气道，同时呼吸道壁增厚，变得狭窄，过多的粘液，堵塞了气道，同时呼吸道壁增厚，变得狭窄，过多的粘液，堵塞了气道，同时呼吸道壁增厚，变得狭窄，呼气受阻；烟雾刺激了呼吸道和肺内的巨噬细胞和中性粒呼气受阻；烟雾刺激了呼吸道和肺内的巨噬细胞和中性粒呼气受阻；烟雾刺激了呼吸道和肺内的巨噬细胞和中性粒呼气受阻；烟雾刺激了呼吸道和

37、肺内的巨噬细胞和中性粒细胞，它们释放出大量弹性蛋白酶，把肺泡的结构破坏了，细胞，它们释放出大量弹性蛋白酶，把肺泡的结构破坏了，细胞，它们释放出大量弹性蛋白酶，把肺泡的结构破坏了，细胞，它们释放出大量弹性蛋白酶，把肺泡的结构破坏了，形成肺气肿，使肺脏交换气体的面积大大减少了，所以慢形成肺气肿，使肺脏交换气体的面积大大减少了，所以慢形成肺气肿，使肺脏交换气体的面积大大减少了，所以慢形成肺气肿，使肺脏交换气体的面积大大减少了，所以慢阻肺的患者最常见的症状就是呼吸困难、气短、咳嗽、咳阻肺的患者最常见的症状就是呼吸困难、气短、咳嗽、咳阻肺的患者最常见的症状就是呼吸困难、气短、咳嗽、咳阻肺的患者最常见的症

38、状就是呼吸困难、气短、咳嗽、咳痰。痰。痰。痰。第三十三页，讲稿共七十二页哦34钟南山院士指出，吸烟是慢阻肺的最大风险因素，而吸烟者钟南山院士指出，吸烟是慢阻肺的最大风险因素，而吸烟者钟南山院士指出，吸烟是慢阻肺的最大风险因素，而吸烟者钟南山院士指出，吸烟是慢阻肺的最大风险因素，而吸烟者们的们的们的们的慢性慢性慢性慢性“吸烟咳嗽吸烟咳嗽吸烟咳嗽吸烟咳嗽”则是慢阻肺的第一个信号。则是慢阻肺的第一个信号。则是慢阻肺的第一个信号。则是慢阻肺的第一个信号。有些患者常年吸烟，平时咳嗽、咳痰根本不在意，认为吸烟有些患者常年吸烟，平时咳嗽、咳痰根本不在意，认为吸烟有些患者常年吸烟，平时咳嗽、咳痰根本不在意，认

39、为吸烟有些患者常年吸烟，平时咳嗽、咳痰根本不在意，认为吸烟咳嗽是正常的，等到出现呼吸困难、气短才想起到医院就诊，咳嗽是正常的，等到出现呼吸困难、气短才想起到医院就诊，咳嗽是正常的，等到出现呼吸困难、气短才想起到医院就诊，咳嗽是正常的，等到出现呼吸困难、气短才想起到医院就诊，一查肺功能已经出现损害，这时再治疗就比较困难了。一查肺功能已经出现损害，这时再治疗就比较困难了。一查肺功能已经出现损害，这时再治疗就比较困难了。一查肺功能已经出现损害，这时再治疗就比较困难了。慢阻肺的早期诊断非常关键。专家建议，慢阻肺高危人慢阻肺的早期诊断非常关键。专家建议，慢阻肺高危人慢阻肺的早期诊断非常关键。专家建议，慢

40、阻肺高危人慢阻肺的早期诊断非常关键。专家建议，慢阻肺高危人群群群群长期吸烟人士、常处于空气污染环境者，以及有长期吸烟人士、常处于空气污染环境者，以及有长期吸烟人士、常处于空气污染环境者，以及有长期吸烟人士、常处于空气污染环境者，以及有家族病史者，应定期到专业医院进行肺功能的常规检查。家族病史者，应定期到专业医院进行肺功能的常规检查。家族病史者，应定期到专业医院进行肺功能的常规检查。家族病史者，应定期到专业医院进行肺功能的常规检查。第三十四页，讲稿共七十二页哦353.3.冠心病与吸烟冠心病与吸烟香烟中的香烟中的香烟中的香烟中的焦油、尼古丁、一氧化碳焦油、尼古丁、一氧化碳焦油、尼古丁、一氧化碳焦油

41、、尼古丁、一氧化碳被吸收入血后，通过血被吸收入血后，通过血被吸收入血后，通过血被吸收入血后，通过血循环，尼古丁可直接刺激血管运动中枢，并刺激肾上腺素和去循环，尼古丁可直接刺激血管运动中枢，并刺激肾上腺素和去循环，尼古丁可直接刺激血管运动中枢，并刺激肾上腺素和去循环，尼古丁可直接刺激血管运动中枢，并刺激肾上腺素和去甲肾上腺素释放，引起心律加快、末稍血管收缩、血压上升。甲肾上腺素释放，引起心律加快、末稍血管收缩、血压上升。甲肾上腺素释放，引起心律加快、末稍血管收缩、血压上升。甲肾上腺素释放，引起心律加快、末稍血管收缩、血压上升。这些物质还可直接损伤血管内皮。尼古丁可使血中胆固醇水平这些物质还可直接

42、损伤血管内皮。尼古丁可使血中胆固醇水平这些物质还可直接损伤血管内皮。尼古丁可使血中胆固醇水平这些物质还可直接损伤血管内皮。尼古丁可使血中胆固醇水平增高，高密度脂蛋白水平下降，促进冠状动脉病变的形成。增高，高密度脂蛋白水平下降，促进冠状动脉病变的形成。增高，高密度脂蛋白水平下降，促进冠状动脉病变的形成。增高，高密度脂蛋白水平下降，促进冠状动脉病变的形成。第三十五页，讲稿共七十二页哦36血中一氧化碳浓血中一氧化碳浓血中一氧化碳浓血中一氧化碳浓 度过高时，可使血红蛋白带氧能力下降，度过高时，可使血红蛋白带氧能力下降，度过高时，可使血红蛋白带氧能力下降，度过高时，可使血红蛋白带氧能力下降，组织供氧不足

43、，动脉内壁水肿，内皮损伤，脂质渗入血组织供氧不足，动脉内壁水肿，内皮损伤，脂质渗入血组织供氧不足，动脉内壁水肿，内皮损伤，脂质渗入血组织供氧不足，动脉内壁水肿，内皮损伤，脂质渗入血管壁，促使动脉粥样硬化形成。管壁，促使动脉粥样硬化形成。管壁，促使动脉粥样硬化形成。管壁，促使动脉粥样硬化形成。吸烟可使冠心病的发病年龄提前约吸烟可使冠心病的发病年龄提前约吸烟可使冠心病的发病年龄提前约吸烟可使冠心病的发病年龄提前约1010年，已经得了冠心年，已经得了冠心年，已经得了冠心年，已经得了冠心病的人，吸烟可加速其病情进展和引起心脏病发作。病的人，吸烟可加速其病情进展和引起心脏病发作。病的人，吸烟可加速其病情

44、进展和引起心脏病发作。病的人，吸烟可加速其病情进展和引起心脏病发作。第三十六页，讲稿共七十二页哦37有人对冠心病病人做实验，对同一个病人吸烟前的心电图、有人对冠心病病人做实验，对同一个病人吸烟前的心电图、有人对冠心病病人做实验，对同一个病人吸烟前的心电图、有人对冠心病病人做实验，对同一个病人吸烟前的心电图、超声心动图和在超声心动图和在超声心动图和在超声心动图和在15分钟内吸两只烟后的心电图、超声分钟内吸两只烟后的心电图、超声心动图进行比较，发现吸烟后部分参数明显恶化。心动图进行比较，发现吸烟后部分参数明显恶化。大量吸烟时由于低氧和心脏兴奋性增高，可诱发室大量吸烟时由于低氧和心脏兴奋性增高，可诱

45、发室颤等严重心律失常，成为猝死的原因之一。吸烟可颤等严重心律失常，成为猝死的原因之一。吸烟可使心源性猝死的相对危险增加使心源性猝死的相对危险增加3倍以上，它是猝死的倍以上，它是猝死的倍以上，它是猝死的倍以上，它是猝死的最重要的危险因素，也是最重要的危险因素，也是最重要的危险因素，也是最重要的危险因素，也是4545至至6464岁男性猝死的最重要岁男性猝死的最重要的危险因素的危险因素。第三十七页，讲稿共七十二页哦38近来发现，近来发现，40岁以下年轻吸烟者患冠心病的危险明显增岁以下年轻吸烟者患冠心病的危险明显增岁以下年轻吸烟者患冠心病的危险明显增岁以下年轻吸烟者患冠心病的危险明显增加，约是不吸烟者

46、的加，约是不吸烟者的加，约是不吸烟者的加，约是不吸烟者的7倍。另外，吸烟量也与心肌梗死的倍。另外，吸烟量也与心肌梗死的倍。另外，吸烟量也与心肌梗死的倍。另外，吸烟量也与心肌梗死的危险存在剂量反应关系，每日吸烟支数大于危险存在剂量反应关系，每日吸烟支数大于危险存在剂量反应关系，每日吸烟支数大于危险存在剂量反应关系，每日吸烟支数大于20支的吸烟者支的吸烟者支的吸烟者支的吸烟者患心肌梗死的危险是不吸烟的患心肌梗死的危险是不吸烟的患心肌梗死的危险是不吸烟的患心肌梗死的危险是不吸烟的6.3倍，每吸一支烟危险增倍，每吸一支烟危险增倍，每吸一支烟危险增倍，每吸一支烟危险增加加加加5.6%5.6%，男女无差别

47、。年轻人吸烟发生心肌梗死的危，男女无差别。年轻人吸烟发生心肌梗死的危险比老人高，尤其是重度吸烟者。与不吸烟者比较，险比老人高，尤其是重度吸烟者。与不吸烟者比较，老年人发生急性心肌梗死的危险为老年人发生急性心肌梗死的危险为2.55倍，而年轻人倍，而年轻人为为3.553.55倍。倍。第三十八页，讲稿共七十二页哦394.4.脑血管疾病与吸烟脑血管疾病与吸烟吸烟可增加脑血管病的发病率，目前已被越来越多的人所确认。吸烟可增加脑血管病的发病率，目前已被越来越多的人所确认。吸烟可增加脑血管病的发病率，目前已被越来越多的人所确认。吸烟可增加脑血管病的发病率，目前已被越来越多的人所确认。国内有资料表明，烟瘾大，

48、吸烟量大，吸烟时间长，其脑血管国内有资料表明，烟瘾大，吸烟量大，吸烟时间长，其脑血管国内有资料表明，烟瘾大，吸烟量大，吸烟时间长，其脑血管国内有资料表明，烟瘾大，吸烟量大，吸烟时间长，其脑血管病的发病率是不吸烟的病的发病率是不吸烟的病的发病率是不吸烟的病的发病率是不吸烟的2.52.5倍。倍。倍。倍。吸烟会使脑卒中的相对危险增加吸烟会使脑卒中的相对危险增加吸烟会使脑卒中的相对危险增加吸烟会使脑卒中的相对危险增加5050，其中缺血性脑卒中的，其中缺血性脑卒中的，其中缺血性脑卒中的，其中缺血性脑卒中的相对危险增加相对危险增加相对危险增加相对危险增加9090及蛛网膜下腔出血的危险增加及蛛网膜下腔出血的

49、危险增加及蛛网膜下腔出血的危险增加及蛛网膜下腔出血的危险增加190190。每日吸烟量和持续时间长短，与脑血管病成正比，男和女均是每日吸烟量和持续时间长短，与脑血管病成正比，男和女均是每日吸烟量和持续时间长短，与脑血管病成正比，男和女均是每日吸烟量和持续时间长短，与脑血管病成正比，男和女均是如此。如此。如此。如此。第三十九页，讲稿共七十二页哦40吸烟为什么会增加患脑血管疾病的风险呢？吸烟者体内的吸烟为什么会增加患脑血管疾病的风险呢？吸烟者体内的吸烟为什么会增加患脑血管疾病的风险呢？吸烟者体内的吸烟为什么会增加患脑血管疾病的风险呢？吸烟者体内的一一一一氧化碳氧化碳氧化碳氧化碳浓度较高，引起动脉血管

50、内皮细胞收缩，血管壁的通浓度较高，引起动脉血管内皮细胞收缩，血管壁的通浓度较高，引起动脉血管内皮细胞收缩，血管壁的通浓度较高，引起动脉血管内皮细胞收缩，血管壁的通透性强，易使脂蛋白沉积于血管壁而形成脑动脉硬化。长期透性强，易使脂蛋白沉积于血管壁而形成脑动脉硬化。长期透性强，易使脂蛋白沉积于血管壁而形成脑动脉硬化。长期透性强，易使脂蛋白沉积于血管壁而形成脑动脉硬化。长期吸烟者还可造成脑部灰质的血流量减少，而且血管内皮细胞吸烟者还可造成脑部灰质的血流量减少，而且血管内皮细胞吸烟者还可造成脑部灰质的血流量减少，而且血管内皮细胞吸烟者还可造成脑部灰质的血流量减少，而且血管内皮细胞前列环素物质减少，易引