内科护理学急性白血病优秀讲稿.ppt
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1、内科护理学急性白血病第一页,讲稿共五十页哦一、概述白血病是一类造血干细胞的恶性克隆性疾病。因白血病细胞自我更新增强、增殖失控、分化障碍、凋亡受阻,停滞在细胞发育的不同阶段。在骨髓和其他造血组织中,白血病细胞大量增生累积,使正常造血受到抑制并浸润其他组织和器官。第二页,讲稿共五十页哦发病情况发病率(我国):2.76/10万急性慢性(5.5:1)男性发病率高于女性(1.81:1)成人以急性髓细胞白血病多见,儿童以急性淋巴细胞白血病多见。第三页,讲稿共五十页哦电离辐射电离辐射化学毒物化学毒物或药物或药物遗传遗传 病毒感染病毒感染(二)病因及发病机制(二)病因及发病机制:下述病因导致遗传基因突变或染色
2、体下述病因导致遗传基因突变或染色体畸形,导致克隆性的异常造血细胞生畸形,导致克隆性的异常造血细胞生成、凋亡受阻、恶性增殖等,最终导成、凋亡受阻、恶性增殖等,最终导致白血病的发生。致白血病的发生。第四页,讲稿共五十页哦二、急性白血病病人护理急性白血病是造血干细胞的恶性克隆性疾病,骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞(白血病细胞)大量增殖并抑制正常造血,广泛浸润肝、脾、淋巴结等器官,表现为贫血、出血、感染和浸润所引起的症状和体征。第五页,讲稿共五十页哦【疾病概要】(一)分类1976年法国、美国和英国等三国血细胞形态学专家讨论、制订了关于急性白血病的分型诊断标准,简称“FAB”分型。分为:急性淋巴细胞白血
3、病(则可依此标准分成L1-L3三型)。急性髓细胞(非淋巴细胞性)白血病(分成M1-M7共七个亚型)第六页,讲稿共五十页哦(二)临床表现急性白血病起病急缓不一。急性者出现突发高烧,类似“感冒”,也可以是严重出血。缓慢者常为贫血、皮肤紫癜,常因月经过多或拔牙后出血难止而就医时发现。1、症状(1)贫血:贫血是首发症状,约半数病人就诊时已有重度贫血,呈进行加重;常见面色苍白、疲乏、困倦和软弱无力,与贫血严重程度相关。第七页,讲稿共五十页哦 贫血第八页,讲稿共五十页哦高热常提示继发感染,主要与成熟粒细胞明显减少相关。常见的感染是牙龈炎、口腔炎、咽峡炎、上呼吸道感染、肺炎、肠炎、肛周炎等,严重感染有败血症
4、等。最常见的致病菌为最常见的致病菌为G-杆菌(2)发热:白血病本身可以低热、盗汗,化疗后体温恢复。第九页,讲稿共五十页哦(3)出血:约40%患者以出血为早期表现。可发生在全身各部位,表现为瘀点、瘀斑,鼻出血,牙龈出血和月经过多、眼底出血等。出血主要是血小板明显减少,血小板功能异常、凝血因子减少、白血病细胞浸润、细菌毒素等均可损伤血管而引起出血。急性早幼粒细胞性白血病易并发DIC,而出现全身广泛出血,如颅内出血。第十页,讲稿共五十页哦 出血第十一页,讲稿共五十页哦(4)白血病细胞浸润的症状 1)淋巴结和肝脾大:急淋较急非淋多见。2)骨骼和关节疼痛:常有胸骨下端压痛。3)眼部因绿色瘤或粒细胞肉瘤出
5、现眼球突出、复视或失明。第十二页,讲稿共五十页哦4)白血病细胞浸润口腔和皮肤,可出现牙龈增生、肿胀,皮肤出现蓝灰色斑丘疹,局部皮肤隆起、变硬,呈紫蓝色结节。5)中枢神经系统白血病(CNSL)以急淋最常见,以儿童尤甚,表现为头痛、头晕、烦躁,严重时出现呕吐、颈项强直、抽搐、昏迷。第十三页,讲稿共五十页哦2、体征皮肤黏膜苍白,皮下出血,肝、脾、淋巴结肿大,视力下降,眼球突出,无痛性睾丸肿大,胸骨下段局部压痛。第十四页,讲稿共五十页哦 肝脾肿大第十五页,讲稿共五十页哦 颈部淋巴结第十六页,讲稿共五十页哦 胸骨压痛第十七页,讲稿共五十页哦 第十八页,讲稿共五十页哦第十九页,讲稿共五十页哦3、实验室及其
6、他检查(1)血常规检查白细胞:大多数患者增高,晚期更显著,也可正常或减低。涂片分类可见原始和幼稚细30%90%。正细胞性贫血。不同程度的血小板减少。第二十页,讲稿共五十页哦(2)骨髓象是诊断白血病的主要依据和必做检查。诊断标准:FAB:原始细胞/骨髓有核细胞30,WHO:原始细胞20有核细胞显著增生,以原始细胞为主。白血病“裂孔现象”。正常幼红细胞和巨核细胞减少。急非淋细胞化学染色可见奥儿(Auer)小体。第二十一页,讲稿共五十页哦(3)血生化:血尿酸升高,特别是化疗期间增加,因大量白血病细胞化疗破坏所致。(4)细胞化学染色白血病的原始细胞有时形态学难以区分,可借助细胞化学染色作出鉴别。(5)
7、细胞免疫学检查:用于识别白血病细胞系列抗原,对急性白血病各型或各亚型的诊断与鉴别。(6)其他检查:染色体分析,脑脊液检查等。第二十二页,讲稿共五十页哦(三)治疗原则1.化学药物治疗:是目前治疗白血病最主要的方法,也是造血干细胞移植的基础,近年来化疗药物逐渐增多 ,化疗分为两个阶段,即诱导缓解和诱导缓解后治疗。第二十三页,讲稿共五十页哦急性白血病化疗常用药物 药物名称类别药理作用主要不良反应长春新碱(VCR)生物碱抑制有丝分裂神经炎、腹痛、脱发泼尼松(P)肾上腺糖皮质激素破坏淋巴细胞类库欣综合征、高血压、易感染、糖尿病甲氨蝶呤(MTX)抗叶酸代谢药干扰DNA合成骨髓抑制、胃肠道反应、肝脏损害阿糖
8、胞苷(Ara-C)抗嘧啶代谢阻碍DNA合成恶心、骨髓抑制左旋门冬酰胺酶(L-Asp)酶类影响瘤细胞蛋白质的合成肝脏损害、过敏反应6-巯嘌呤(6-MP)抗嘌呤代谢阻碍DNA合成骨髓抑制、肝脏损害、胃肠反应第二十四页,讲稿共五十页哦柔红霉素(DNR)抗生素抑制DNA、RNA合成骨髓抑制、心脏损害阿霉素(Adr)抗生素抑制DNA、RNA合成骨髓抑制、心脏损害三尖杉酯碱(H)生物碱骨髓抑制、心脏损害、消化道反应环磷酰胺(CP)烷化剂破坏DNA骨髓抑制、脱发、消化道反应、出血性膀胱炎羟基脲抗嘧啶、嘌呤代谢阻碍DNA合成消化道反应、骨髓抑制第二十五页,讲稿共五十页哦(1)诱导缓解:是指通过联合化疗,迅速、
9、大量杀灭白血病细胞,恢复机体正常造血功能,使病人迅速获得完全缓解(CR)。完全缓解的标准:病人的症状和体征消失;外周血象的白细胞分类中无白血病细胞;骨髓象中相关系列的原始细胞与幼稚细胞之和5%.病人能否获得CR,是急性白血病治疗成败的关键。第二十六页,讲稿共五十页哦急性淋巴细胞白血病化疗方案诱导缓解治疗:VP(基本方案):长春新碱泼尼松(2-3周)CR率:儿童88%,成人50%。DVLP:柔红霉素长春新碱门冬酰胺酶泼尼松(共 4周)CR率:75-92%。诱导缓解后治疗方案:维持治疗传统上一般进行3年,周期:每12h/次,连用三天,间隔三周,常用大剂量的阿糖胞苷(Ara-C)或甲氨蝶呤(MTX)
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- 关 键 词:
- 内科 护理 急性 白血病 优秀 讲稿
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