内分泌腺功能常规检查幻灯片讲稿.ppt

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1、内分泌腺功能常规检查幻灯片第一页，讲稿共四十一页哦内分泌腺检查分为功能和形态检查两部分。内分泌功能检查包括：1：激素及其代谢产物的检查2：内分泌腺功能试验3：药理试验4：由代谢紊乱所反映出的内分泌功能状态第二页，讲稿共四十一页哦一：下丘脑/垂体/肾上腺皮质系统功能检查1：血浆总皮质醇测定（PTF）上午值最高，午夜最低，男女无显著差异，应激时PTF可比正常高24倍，柯兴氏综合征时PTF，昼夜节律消失，肾上腺皮质腺瘤时，24小时内PTF波动范围极小。PTF值：5-25ng/L第三页，讲稿共四十一页哦 2.尿游离皮质醇测定血浆中510%皮质醇以游离状态存在，该部分自尿排出即（UFF），UFF是诊断枯

2、兴氏综合症的可靠指标，是排除高皮质醇血症的最有效方法UFF值：30-110ng/24h第四页，讲稿共四十一页哦3.血浆ACTH测定ACTH高峰在810Am,正常值:0-46ng/mlACTH增高:1.原发性肾上腺功能减退 2.先天性肾上腺皮质增生 3.异位ACTH 4.其他 ACTH减低:1.垂体功能减低,原发性肾皮亢,医源性第五页，讲稿共四十一页哦4.尿17-羟皮质类固醇及17-酮皮质类固醇测定均为皮质醇的代谢产物，每日从尿中排出的总量均为皮质醇的3040%。女性尿中的17-KS可反应肾上腺皮质功能，男性则否，因为男性2/3来自肾上腺皮质，1/3来自睾丸。17-OHCS 男:4.2-15.4

3、mg/24h 女：38-11.4mg/24h 17-KS 男：女：第六页，讲稿共四十一页哦注意事项1：用肾上腺皮质H，睾酮等，使测值。2：用秋水仙碱，磺胺，氯丙嗪等可影响17-OHCS。3：需重复2-3次。第七页，讲稿共四十一页哦三：ACTH兴奋试验（肾上腺皮质兴奋试验）鉴别:1：肾上腺皮质功能减退症为原发还是继发。2：ACTH分泌过多所发生的皮质增生还是肾上腺皮质肿瘤所引起的功能亢进。3：区别男性化的雄H 分泌过多系肾上腺源性，还是来自性腺等组织。4：区别单纯性肥胖症和皮质醇增多症中的增生型。原理：利用一定量外源性ACTH后观察血浆皮质醇、17-OHCS、UFF、外周血中嗜酸性细胞记数降低程

4、度以了解肾上腺的功能状态。第八页，讲稿共四十一页哦1：试验前留24h尿测17-OHCS、UFF、PTF作对照。2：试验日，8Am iv gtt 25u ACTH 5%G 500ml1000ml,维持8h连续2天。3：期间每日留24h尿测17-OHCS，UFF，PTF。方法：第九页，讲稿共四十一页哦结果：1：正常范围ACTH第一天，兴奋值较对照值增加12倍，第二天增加23倍，2：原发性肾上腺皮质减退症：对照组17-OHCS和UFF、PTF滴ACTH后17-OHCS排泄不增加，血PTF，UFF不增加或轻微。3：继发性肾上腺皮质功能减退症：对照值的17-OHCS，兴奋后可按照病情轻重而不同，病情轻者

5、反应正常，重者无反应。二者之间,第一天无反应,继续滴注数日反应逐渐增加，停用ACTH又迅速恢复对照组水平。第十页，讲稿共四十一页哦 结果：4：皮质醇增多症：反应各异 双肾上腺增生，反应明显高于正常人。肿瘤 大多数无反应，癌肿和异位ACTH多数无反应。5：先天性皮质增生致11-羟化酯缺乏症：尿17-OHCS、UFF不增加或低于正常，但17-KS对照组高于正常，ACTH兴奋后反应更高。6:女性单纯性多毛：17-OHCS反应正常，17-KS略高。第十一页，讲稿共四十一页哦 结果：7多囊卵巢综合征：反应正常。8：长期应用皮质激素：反应同垂体前叶功能，但以后可以恢复。9：伴有消瘦乏力的其它慢性病患者，对

6、照值可偏，但ACTH兴奋后可恢复正常。第十二页，讲稿共四十一页哦 注意事项1：试验前禁用糖皮质激素。2：标本加防腐剂。3：肾皮低者易诱发危象。4：轻的肾皮低可呈正常反应。5：过敏。第十三页，讲稿共四十一页哦地塞米松抑制试验1：过夜地塞米松抑制试验v原理：正常人PTF自午夜后上升，在其未升高之前，先用外源性糖皮质类固醇，之后正常人PTF，UFF，17-OHCS，17-KS，地塞米松对ACTH抑制力，其在尿中排泄量极少，皮质醇增多症者不会被抑制。第十四页，讲稿共四十一页哦 一：收集尿样本 1：收集第一夜起至次夜12点尿作对照组 测UFF，17-OHCS 2：第二夜12N服地塞米松0.75mg。3：

7、收集尿标本（第二夜12点第三夜12点）二：收集血标本 1：第一天8Am测PTF。2：第一天晚12点服地塞米松0.75mg。3：第二天8Am再测PTF。v方法：第十五页，讲稿共四十一页哦1：正常人可被抑制50%以下。2：少数单纯性肥胖者可不被抑制。3：少数皮质醇增多症患者早期可被抑制50%以下。v 结果:第十六页，讲稿共四十一页哦 2.小剂量地塞米松抑制试验目的：鉴别单纯性肥胖和皮质醇增多症方法：1：先测2日的24h尿UFF，17-OHCS。2：连续2日服地塞米松0.75mg(8Am,2pm,8pm)3:再测2日的UFF，17-OHCS。结果：1：单纯性肥胖者可被抑制50%。2：皮质醇增多症者（

8、增生，肿瘤）等均不被抑制。第十七页，讲稿共四十一页哦 3.大剂量地塞米松抑制试验目的：如小剂量未被抑制提示肾皮元，需进一步鉴别增生或肿瘤。方法：同前。将每日地塞米松加大剂量每次2.25mg.于8Am、2pm、8pm、夜间2Am再服1.5 mg。结果：1：如肾上腺增生17-OHCS、UFF可降至对照组50%以下。2：大剂量抑制后仍高而不变则提示肾上腺自主分泌 腺瘤。3：异位ACTH所致肾皮亢不被抑制。第十八页，讲稿共四十一页哦 原发性醛固酮增多症功能检查1：24h尿醛固酮测定 正常值：2.1-17ng/24h 原醛，小部分原醛可增高不明显。v 低钾抑制醛固酮分泌，补钾后醛固酮增多才 显露出来。2

9、：血浆，肾素血管紧张素醛固酮测定 肾素血管紧张素醛固酮 功能试验：正常值：第十九页，讲稿共四十一页哦 一：氨体舒通试验原理：氨体舒通有对抗醛固酮在远端肾小管的储钠排钾作用，可使醛固酮增多症患者钾排量减少，血钾上升至正常或接近正常使血压降低，但尿中醛固酮仍，主要用来筛选病人，不能区分原醛和继醛。方法：每日320-400mg,1周-2周后血钾升高，血钠下降，CO2结合力下降，2-3周后血压下降对继醛有效，对高肾素高血压无效。第二十页，讲稿共四十一页哦 二：立卧位试验：v目的：鉴别原醛和特醛v原理：特醛病人血中Aldo基础值轻度，立位后会升高，其程度超过正常人。立位后血浆肾素活性-血管紧张素。v醛固

10、酮瘤：Aldo基础值，立位后Aldo不升高反而下降，Aldo瘤本身过度分泌，Aldo 对肾素血管紧张素系统是抑制。v方法：1：起床前卧位取血3ml（加EDTA抗凝）。2：后站立位4h再取血3ml。v结果：1：正常人立位后血Aldo高于卧位。2：特醛症：立位Aldo水平高于卧位。3：醛固酮瘤：立位后血Aldo比卧位低。第二十一页，讲稿共四十一页哦 肾上腺髓质功能检查 一：尿儿茶酚胺测定检测血清、尿中的儿茶酚胺及代谢产物在诊断如嗜络细胞瘤、肾上腺髓质增生及神经细胞瘤很重要，正常人24h内儿茶酚胺总含量（去甲肾上腺素）不超过180ug，肾上腺素不超过50ug.，嗜络细胞瘤发作时比正常高 10100倍

11、。第二十二页，讲稿共四十一页哦 二：儿茶酚胺代谢产物24h尿VMA测定 VMA（3-甲氧基4羟基苦杏仁酸）是儿茶酚胺的最终代谢产物，当肾上腺素和去甲肾上腺素分泌时尿中VMA排泄量。v方法：留24h尿加防腐剂、记录总尿量。v结果：1：正常值：24.98-70.2/24h 2：嗜络细胞瘤患者尿中VMA升高35倍。v注意事项（1）：留尿时加浓盐酸510ml。Ph3以下。（2）：3天停用影响药物如：单胺氧化酶抑制剂、降压药、水合氯醛、吗啡、橘子、香蕉、巧克力等。第二十三页，讲稿共四十一页哦 酚妥拉明试验原理：酚妥拉明为肾上腺能 受体阻制药，能与 受体结合起降压作用，主要用于嗜络细胞瘤的诊断试验，疑有嗜

12、络细胞瘤者注射此药后，据血压下降情况协助嗜络细胞瘤的诊断。方法：1.试验前1周停用各种降压药（病情允许时）。2.试验前48h内不用镇静及麻醉药。3.卧床休息测试两臂血压。4.静脉通路，血压在170/110mmHg以上者才能进行试验。第二十四页，讲稿共四十一页哦5.注射药历时1分钟，30秒测1次，共测3分钟，后每分钟测1次至少7分钟，直至血压恢复至原水平。先注入2.5mg，若有强烈降压反应，血压下降45/30mmHg，试验为阳性，若无反应再加至5.0mg。结果：v正常人注入药物后2分钟血压下降小于35/25mmHg。v嗜络细胞瘤患者，血压持续在170/110mmHg以上者注入酚妥拉明后，血压下降

13、大于35/25mmHg且持续5分钟以上或下降大于50/25mmHg，并持续4分钟以上为阳性，可降低假阳性率。v原发性高血压者，半数以上血压稍有下降，但不达上述标准。第二十五页，讲稿共四十一页哦 注意事项：1.心脑血管病者禁作。2.试验前用降压药，镇静药，麻醉药或尿毒症者，原发性高血压者可出现假阳性。3.本试验适用于持续高血压或阵发高血压发作期。4.对伴有DM，用胰岛素治疗者偶可引起血压明显下降和低血糖，慎之。第二十六页，讲稿共四十一页哦 冷加压试验原理：临床上有时高血压病与嗜络细胞瘤所致高血压不易鉴别，利用冷水刺激后二者血压上升幅度差异来鉴别原发性高血压和嗜络细胞瘤。（用于血压不高或稍高及波动

14、者，BP160/100mmHg者不能作。）方法1：试验前卧床休息30分钟。2：每15分钟测血压1次待血压稳定后才能做。3：将病人左手浸入4冷水中浸至腕关节1分钟后取出。4：自左手浸入冷水中开始于15S，30S，60S，和2、5、10、20分钟分别测右臂血压1次。第二十七页，讲稿共四十一页哦 结果分析1.正常：收缩压升高2030mmHg以上，舒张压升高1525mmHg以上。2.高反应见于正常人、原发性高血压病及不稳定性高血压。3.嗜络细胞瘤 在冰水试验中最高血压较其发作时为低。第二十八页，讲稿共四十一页哦下丘脑垂体功能检查禁水试验原理：抗利尿H（ADH）有调节血容量及渗透压的作用，正常人禁水后血

15、容量减少8%以上，血渗透压增高1%以上时ADH分泌，肾小管远端水重吸收，尿量，而尿崩症者虽限水，尿量也无明显减少甚致脱水，本试验可鉴别精神性多饮与尿崩症。第二十九页，讲稿共四十一页哦 5h限水试验1)8Am始禁食水，测尿量、比重、体重。2)从8点始每小时留尿一次测尿比重。3)10、11、12及下午1点各测体重1次若比原来体重减少35%应终止。结果：1)限水5h内尿量无明显减少，比重无明显上升，体重下降明显37%，应考虑尿崩症。2)若尿量减少，比重上升1.016或体重下降不明显，精神性多饮。3)若尿比重 上升不满意，且体重下降也不明显应继续延长至1216h限水试验。第三十页，讲稿共四十一页哦 1

16、216h限水试验方法：从试验日前1天 8pm始禁食水，至次日8Am排空膀胱留尿测尿比重，若尿比重小于1.016，能耐受，继续至12点（16h），从812时每小时留尿测比重，比重1.016，尿崩症可能，1.016，精神性多饮多尿，比重在1.0101.016之间，轻型尿崩症。第三十一页，讲稿共四十一页哦 二：垂体后叶素试验 目的：鉴别垂体性或肾性尿崩方法：禁水试验阳性再做此试验。6Am禁食水。8Am留尿测尿比重，血压，皮下注射垂体后叶素5u，注射后再测血压。9，10，11测血压，尿比重。结果：尿量，比重上升1.016为垂体性尿崩。无反应为肾性尿崩。第三十二页，讲稿共四十一页哦 简化高渗盐水试验原理

17、：下丘脑-垂体后叶功能正常时，用高渗盐水后，血浆渗透压，下丘脑分泌ADH，尿量，垂体性尿崩症者缺乏ADH，继续排尿。方法：1.试验前1日晚12时禁水，次晨排完后饮水1000ml。2.于饮水开始算起，每30分钟排尿1次，共4次，记尿量，排饮水量计算出百分率。3.第2天，与第一天方法相同，将1000ml水改为1000ml 10%Nacl溶液。结果：饮水日2h内，排尿量为入量的75%以上。如饮1%Nacl，2h排尿为入量的25%以下，可排除尿崩，如超过75%尿崩症即可确立。第三十三页，讲稿共四十一页哦甲状腺功能检查FT3,FT4测定，FT3（0.3%）FT4（0.04%）具有生物学活性，因此FT3，

18、FT4决定了甲状腺的功能状态，对了解甲功能比TT3，TT4更有意义。方法：取静脉血2ml不抗凝。FT3，FT4 见于：甲亢，甲状腺炎，结节性甲肿，应用某些药物。FT3，FT4见于：甲低，低T3综合征，抗甲状腺药物，应用其他药物。STSH：（0.43.0）用于甲亢，甲减的诊断及治疗监测。TT3，TT4：均受甲状腺球蛋白的影响，TBG受妊娠，雌H，病毒性肝炎等因素影响而升高，受低蛋白血症，强的松等影响而下降。第三十四页，讲稿共四十一页哦 甲状腺抗体测定抗甲状腺球蛋白抗体。（TGAb）抗甲状腺微粒体抗体。（TmAb）桥本氏甲状腺炎可阳性。部分Grraves病可阳性。第三十五页，讲稿共四十一页哦 促甲

19、状腺素受体抗体测定促甲状腺素受体抗体TRAb能与甲状腺细胞膜上的TSH受体结合，对甲状腺起刺激或抑制作用，TSI：甲状腺刺激免疫球蛋白。意义：1.早期诊断2.判断病情3.停药指标第三十六页，讲稿共四十一页哦 糖耐量试验-OGTTv目的：1：确诊糖尿病：1)随机血糖11.1 或 FBG7.8 可诊断。2)随机血糖7.8 或 FBG5.6 可排除。3)可疑OGTT2：DM分型3：有针对性的治疗方法：服75g葡萄糖分别于0，30，60，120，180取血做血糖（试验前3天每天主食不少于200g。）第三十七页，讲稿共四十一页哦 结果分析1.若2h11.1 DM2.若2h7.8 排除。3.若2h7.81

20、1.1异常，如无症状，1h 11.1或另一次OGTT2h 11.1 或另一次FBG 7.8可诊断。第三十八页，讲稿共四十一页哦 血浆胰岛素，C肽测定游离胰岛素可用放免法测定，故称为免疫反应性胰岛素（IRI），IRI在3060分上升至高峰，可为基础的510倍，3.4小时恢复基础水平。C肽水平则升高56倍 正常人空腹胰岛素为524mu/L.空腹C肽 400pm/L.第三十九页，讲稿共四十一页哦下丘脑 垂体功能检查 1、促甲状腺激素释放激素 目的：给外源性TRH了解甲状腺储备功能方 法1 测TSH作对照2 TRH200-500ug3 注射后30、60、90、取血测TSH结 果1正常范围：30:男3.5-15.5女：6.5-20uU 60:男：2.0-11.5女：4.0-5.5第四十页，讲稿共四十一页哦2.TSH高峰在20-30，1h后下降3.甲亢无升高4.原发甲低增高5.继发甲低无反应6.下丘脑甲减有反映但高峰延迟第四十一页，讲稿共四十一页哦