特发性心包炎2.docx

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1、概念、流行病学资料、免疫病理、组织病理、临床表现、实验室检查(包括影像、心电等)诊断鉴别诊断、治疗、预后特发性心包炎一、概念特发性心包炎(acute idiopathic pericarditis)又称急性非特异性心包 炎，为最常见的心包炎类型，其发病率约占所有心包炎的1/3。其病因 尚未明了，可能由病毒、变态反响或毒素引起。临床上急性发病，有 发热、胸骨后疼痛、听诊可闻心包摩擦音、并有典型的心电图改变1。 二、流行病学资料在美国占心包炎首位，中国2002年有渐增趋向。其特点是有季节性发 病高峰，如初春、冬末季节多发病2。三、免疫病理在特发性心包炎患者中，有学者别离出柯萨奇B、埃可8型病毒。

2、病毒直接侵入感染或感染后自身免疫反响导致心包炎症。目前即使在医疗技术先进的国家对心包液、血液、咽局部泌物和粪 便等进行病毒别离和培养，提供病原诊断的可能性仍不大。特发性心包炎可引起脏层与壁层心包膜的炎症，开始是多形核白细 胞浸润，继之为淋巴细胞围绕小血管浸润，纤维蛋白沉积在心包间隙 使心包外表粗糙充血。有些病例，炎症可引起浆液性、纤维蛋白性、 化脓性以及血性渗出液。柯萨奇B病毒及埃可病毒均可产生化脓性渗 液。随着渗液的消退和机化，最后导致心包增厚形成缩窄性心包炎4-6 o四、临床表现起病前数天至数周常有上呼吸道感染的前驱病症。过度体力劳动、 情绪激动及受寒可能为诱因。胸痛是急性特发性心包炎最主

3、要病症，多见于心包炎的纤维蛋白 渗出阶段。疼痛的性质和部位是易变的，常位于胸骨后或心前区，可 放射至颈部和背部，呈锐痛，偶可位于上腹部，类似“急腹症”；或与 心肌梗死缺血性疼痛相似，呈钝痛或压榨性痛并放射至左上肢；或随 每次心脏跳动而发生刺痛。疼痛可因心包和胸膜炎症受累两个因素引 起，也可能与心包腔积液时心包牵张因素有关。疼痛多在卧位、咳嗽、 深吸气时加重，前倾位时减轻7。呼吸困难是心包渗液时最突出的病症，为防止心包和胸膜疼痛而 产生呼吸变浅变快。呼吸困难也可因发热、大量心包积液致心腔压塞、 邻近支气管、肺组织受压而加重，表现为面色苍白、烦躁不安、胸闷、 大汗淋漓等。患者常取坐位，身体前倾，使

4、心包积液向下、向前移位 以减轻其对心脏及邻近脏器的压迫，从而缓解病症8。病症的出现与积液的量和速度有关。留神包积液达200-300ml以上 或积液迅速积聚时出现以下体征：心脏体征：心脏搏动减弱或消失, 心浊音界向两侧扩大，心音轻而远，心率快，少数人在胸骨左缘3-4 肋间可听到舒张早期额外音（心包叩击音），此音在第二心音后 0.1-0.13S,高调呈拍击样，是由于心室舒张时受心包积液的限制，血液 突然终止形成旋涡和冲击心室壁产生震动所致。左肺受压迫征：大 量心包积液时，心脏向左后移位，压迫左肺，引起左肺下叶不张，在 左肩胛下角区出现肺实变表现，称之为Ewart症。心脏压塞症：大 量心包积液或积液

5、迅速积聚，即使积液仅150200ml,引起心包内压 力超过2030mmHg时即可产生急性心包压塞征，表现为心动过速、 心血排量下降、发绢、呼吸困难、收缩压下降甚至休克。如积液为缓 慢积聚过程，也可产生慢性心脏压塞征，表现为静脉压显著升高，颈 静脉怒张和吸气时颈静脉扩张，称Kussmaul征，常伴有肝大、腹水和 下肢浮肿。由于动脉收缩压降低，舒张压变化不大而表现脉搏细弱、 脉压减小，出现奇脉急性纤维蛋白性心包炎阶段。炎症导致壁层与脏层心包变得粗糙, 在心脏活动时相互摩擦产生的声音，似皮革摩擦呈搔刮样、粗糙的高 频声音。心包摩擦音的特点是瞬息可变，通常使用隔膜性胸件在胸骨 左缘3一 4肋间、胸骨下

6、段和剑突附近易听到。其强度受呼吸和体位 影响，深吸气或前倾坐位摩擦音增强。留神包内出现渗液，将两层心 包完全分开时，心包摩擦音消失；如两层心包有局部粘连，虽有心包 积液，有时仍可闻及摩擦音11。五、实验室检查：血液化验 血沉增快，心肌酶谱正常，但当炎症扩展到心外膜 下心肌时酶谱水平可升高12。血白细胞增高，以淋巴细胞为主。心电图检查 典型心电图变化分4个阶段。第1阶段，在起病几 小时或数天之内，除对应的aVR、VI导联ST段常压低外，其他所有 导联ST段抬高呈凹形，一般0.5mV,局部病例可见P-R段压低，约 1周内消失；第2阶段，ST和P-R段回到正常基线，T波低平；第3 阶段，在原有ST抬

7、高导联中T波倒置，不伴有R波降低和病理性Q 波；第4阶段，可能在发病后数周数月T波恢复正常或因开展至慢性 心包炎使T波持久倒置。留神包炎心外膜下心肌受损或心包膜不同部 位的炎症恢复过程不一致，心电图呈不典型变化，如只有ST段抬高或 T波变化；局限性ST和T波改变；一份心电图可同时出现心包炎演变 过程中不同阶段的ST和T波变化。如心电图见有I度房室传导阻滞或 束支传导阻滞，那么提示合并广泛性心肌炎症。第1阶段ST抬高需与以 下疾病鉴别：急性心肌梗死：心包炎不出现病理性Q波，ST段抬高 时无T波倒置，演变过程中在T波倒置之前表现为正常心电图；变 异性心绞痛：ST段抬高多为暂时性；早期复极综合征：S

8、T段抬高常 见于青年人，特别是黑人、运发动和精神科病人，ST段没有动态演变, P-R段不偏移。胸部X线检查 急性纤维蛋白性心包炎阶段或心包积液在250ml 以下，心影不增大，即使有血流动力学异常，胸部X线检查亦可正常。 六、诊断鉴别诊断有上呼吸道感染的前驱病症和急性胸痛的青年人及成年人伴心包 炎的临床特点、心电图改变和心肌酶升高，应首先疑诊特发性心包炎。特发性心包炎最有力的支持诊断，是在病初3周内病毒抗体效价 升高为正常的4倍，很罕见能够在血中或心包积液中别离出病毒。有 报道在30例肠道病毒感染患者中，放免测定特异性抗柯萨奇B族病毒 免疫球蛋白IgM阳性率为49%,而正常受试者罕见阳性。另有报

9、道，聚 合酶链反响（polymerase chain reaction； PCR）可在心包组织中检测 到DNA病毒抗原，如柯萨奇B族、埃可病毒等13。特发性心包炎应与外伤性、化脓性、感染性及系统性红斑狼疮性 心包炎等相鉴别，对于老年患者在诊断特发性心包炎之前，首先应除 外急性心肌梗死、类风湿病、结核或肿瘤的可能性。七、治疗本病自然病程一般为26周多数患者可自愈，急性期卧床休息、 密切观察心包积液的增长情况，出现心脏压塞即行心包穿刺；胸痛给 予止痛药，阿司匹林0.9g, 4次/d或非激素类抗炎药如母深美辛 75mg/d.布洛芬6001200mg/d。经上述治疗数天后仍有剧烈胸痛，心 包积液量增多

10、或出现血性心包积液倾向者，排除合并感染后，采用激 素治疗，泼尼松（强的松）4060mg/d。病症一旦缓解即迅速逐渐减量 和停用14。急性特发性心包炎治疗后，头数周或数月内可复发，复 发率达25%O少数慢性复发性心包炎需用小剂量泼尼松（强的松）5 10mg/d维持治疗数周甚至半年。病情进展至心包缩窄时，可行心包切 除术。八、预后急性特发性心包炎一般病程较短，多持续13周，具有明显的自 限性特点，但也有少数可迁延数年。大约15%40%病人在数周后可再 发心包炎15。应积极预防病毒感染，注重增强体质，提高机体免疫 力。参考文献1 Kabbani SS, LeWinter MM. Pericardia

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