骨筋膜室综合征精选PPT讲稿.ppt
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1、关于骨筋膜室综合征关于骨筋膜室综合征第一页,讲稿共五十三页哦vv一、概念:一、概念:vv四肢的肌肉被其周围的肌间隔、骨间膜及骨骼所包绕和分隔,形成一个密闭的筋膜室。当其中的压力增高时,就会影响血液循环及组织功能,最后可导致肌肉坏死、神经麻痹,严重者可引起肾功能衰竭,甚至死亡,称骨筋膜室综合征。第二页,讲稿共五十三页哦vv二、病因:二、病因:vv(一)血管内因素:(一)血管内因素:vv1 1、多为主干动脉损伤或血栓形成,血流阻断部分在筋、多为主干动脉损伤或血栓形成,血流阻断部分在筋膜室外,如肱骨髁上骨折损伤肱动脉、股骨远端或胫骨膜室外,如肱骨髁上骨折损伤肱动脉、股骨远端或胫骨近端骨折损伤腘动脉,
2、而诱发前臂或小腿骨筋膜室综合近端骨折损伤腘动脉,而诱发前臂或小腿骨筋膜室综合征。征。vv2、主干静脉损伤或结扎后,可在其侧支循环中发生广泛凝血,远侧静脉压急骤上升,大量血浆和液体从远侧毛细血管内渗出,使筋膜室内肌肉严重水肿而诱发;较少见。vv3 3、主干动、静脉同时损伤,如断肢再植,肢体缺血、主干动、静脉同时损伤,如断肢再植,肢体缺血时间长也可发生。时间长也可发生。第三页,讲稿共五十三页哦vv(二)血管外因素:vv系肢体局部受压和损伤引起,是临床上最常见的,可分为:vv1、筋膜室内部容积锐减:vv1)肢体包扎过紧或使用石膏、夹板、绷带固定时,因包扎过紧,使筋膜室容积受压,变小,室内压升高。vv
3、2)肢体局部受压,各种重物压埋肢体,昏迷或酗酒后沉睡压迫肢体。第四页,讲稿共五十三页哦vv2、筋膜室内的内容物体积骤增最常见:vv1)直接损伤:局部软组织受到严重挤积压或挫捻伤,致肌肉和软组织严重水肿,容积骤增。vv2)缺血反应:缺血使毛细血管内膜损伤,渗透性增加,发生严重水肿,体积骤增。vv3)自发性筋膜综合征,剧烈运动或长途行走后发生,为亚急性或慢性过程,停止活动后,可自行缓解。vv4)医源性因素:有报道说因胫骨内输液引起。第五页,讲稿共五十三页哦vv三、局部应用解剖三、局部应用解剖vv(一)大腿和上臂的筋膜较薄,富有弹性且较松弛,一)大腿和上臂的筋膜较薄,富有弹性且较松弛,故受压后不易发
4、生骨筋膜室综合征。小腿和前臂的故受压后不易发生骨筋膜室综合征。小腿和前臂的筋膜厚、韧、缺乏弹性,且均有双骨和骨间膜,故筋膜厚、韧、缺乏弹性,且均有双骨和骨间膜,故易发生。易发生。vv(二)肌肉血供方式不同,导致肌肉对缺血的耐受性及坏死范围的差异。其中,由一根主干动脉供血的肌肉易受损,如胫前肌血管分布,来自胫前动脉,因趾伸、拇长伸肌的血管分布来自胫前、后动脉,因而胫前肌与趾长、拇长伸肌 更易发生缺血病变。第六页,讲稿共五十三页哦vv(三)筋膜间隔区解剖:(三)筋膜间隔区解剖:(三)筋膜间隔区解剖:(三)筋膜间隔区解剖:vv1 1、小腿有四个骨筋膜室间隔区:、小腿有四个骨筋膜室间隔区:vv1 1)
5、前室:位于小腿前外侧、胫腓骨之间。室内有胫前肌、趾长)前室:位于小腿前外侧、胫腓骨之间。室内有胫前肌、趾长伸肌、拇长伸肌、胫前动、静脉及腓深神经。伸肌、拇长伸肌、胫前动、静脉及腓深神经。vv2 2)外侧室:位于腓骨外侧,有腓骨长、短肌。)外侧室:位于腓骨外侧,有腓骨长、短肌。vv3 3)后浅室:小腿后方浅层,有腓肠肌和比目鱼肌。)后浅室:小腿后方浅层,有腓肠肌和比目鱼肌。vv4 4)后深室:小腿后方深层,有胫后肌、趾长屈肌、)后深室:小腿后方深层,有胫后肌、趾长屈肌、拇长屈拇长屈肌、胫后动、静脉、神经和腓动、静脉。肌、胫后动、静脉、神经和腓动、静脉。vv2 2、前臂骨筋膜室间隔区分为掌侧和背侧
6、。分别容纳手与腕、前臂骨筋膜室间隔区分为掌侧和背侧。分别容纳手与腕的屈、伸肌。掌侧分浅、深两室,分别容纳旋前园肌和指的屈、伸肌。掌侧分浅、深两室,分别容纳旋前园肌和指屈浅、深肌。屈浅、深肌。第七页,讲稿共五十三页哦奈特解剖奈特解剖第八页,讲稿共五十三页哦奈特解剖小腿横断面奈特解剖小腿横断面第九页,讲稿共五十三页哦vv四、缺血状态下神经、肌肉的病理变化:四、缺血状态下神经、肌肉的病理变化:vv肌肉组织通常在2020条件下,缺血1010小时,即可发生不可逆性功能丧失,最终导致肌萎缩。肌缺血4小时后,可出现肌红蛋白尿,导致肾功损害。不完全缺血在24小时后,血供恢复,变性之肌肉仍可再生,恢复部分功能。
7、第十页,讲稿共五十三页哦vv动脉损伤引起肢体缺血,因肌细胞缺氧,引起其变性,一旦血管修复血运重建后,变性的肌肉必然产生水肿,缺血时间越长,变性愈严重,水肿越加剧。于是必然引起间隙压力增高。若静脉阻断,血液回流受阻,除引起组织缺氧外,小静脉和毛细血管压力也增高,致使渗出增加,细胞间隙发生高度水肿,同样也产生筋膜间隙压力增高。第十一页,讲稿共五十三页哦vv筋膜间隙内小血管损伤,出血形成血肿或局部肌肉组织挤压、挫伤引起一系列炎性反应渗出和细胞水肿,以上三种情况产生的筋膜间隙压力增高,达到一定程度时,最终可造成肌细胞坏死、液化,甚至造成整个肢体缺血坏死。第十二页,讲稿共五十三页哦vv值得引起注意的是,
8、筋膜间隙压力增高,肌肉缺血在进行性发展,然而初期皮肤色泽往往正常,并可触及肢端动脉搏动,这是因为皮肤的血液循环是处于筋膜之外,一般在初期不受影响,同时动脉主干压力较高,在早期不至于完全阻断,但随着压力逐渐增高,可造成脉搏消失,皮肤缺血、坏死,继而可导致肢体坏死,并可合并产生感染,如发展成败血症或肾功能衰竭将危及生命。第十三页,讲稿共五十三页哦vv六、关于间隔区内组织压力升到何种程度,六、关于间隔区内组织压力升到何种程度,才会出现骨筋膜室综合征的研究:才会出现骨筋膜室综合征的研究:vv一般认为组织内压力和动脉舒张压相等时,则会一般认为组织内压力和动脉舒张压相等时,则会引起组织内血流中断。观察发现
9、,组织压较动脉引起组织内血流中断。观察发现,组织压较动脉舒张压低舒张压低10-3010-30毫米汞柱(毫米汞柱(1.3-4.0KPa1.3-4.0KPa),即已达到小动脉的临界闭合压力。小动脉内血液停止流动,导致组织缺血。如病人血压偏低,则组织压不需升高很多,即可影响组织的血液灌注。如舒张压处于正常时,即8080Hg,Hg,则则3030HgHg的组织压不会影响血液的组织供应。第十四页,讲稿共五十三页哦vv当血流停止30秒后,神经功能即出现异常,如持续缺血达12-24小时,则其功能将完全丧失。第十五页,讲稿共五十三页哦vv五、关于组织压力升高能造成组织血液五、关于组织压力升高能造成组织血液灌注不
10、足的解释:灌注不足的解释:vv(一)有人通过实验研究和临床观察发现,间隔区内压力上升可引起动脉痉挛。vv(二)血管临界闭合压,这是(二)血管临界闭合压,这是BurtonBurton(19511951)提)提出的一个概念。该氏指出,小动脉管径较小,但出的一个概念。该氏指出,小动脉管径较小,但管壁张力大,因此一定要有较大的血管壁内外压管壁张力大,因此一定要有较大的血管壁内外压力差(小动脉压减去组织压),才能保持开放。力差(小动脉压减去组织压),才能保持开放。如果组织内的压力上升或小动脉的压力下降到一如果组织内的压力上升或小动脉的压力下降到一定程度,以致上述临界压力差不复存在,则小动定程度,以致上述
11、临界压力差不复存在,则小动脉发生关闭。脉发生关闭。第十六页,讲稿共五十三页哦vv(三)静脉壁软组织内压力超过静脉压力,则为使静脉塌陷,但如果继续有血液来自毛细血管,则静脉压会逐渐上升,直到高于周围组织的压力时,静脉管壁开放,重新恢复血流。此时的静脉压较正常高,使得动、静脉的压力差变小,对组织的血流不利。研究表明在发生骨筋膜室综合征时,以上三种情况可能同时存在。第十七页,讲稿共五十三页哦vv六、关于间隔区内组织压力升到何种程六、关于间隔区内组织压力升到何种程度,才会出现骨筋膜室综合征的研究:度,才会出现骨筋膜室综合征的研究:vv一般认为组织内压力和动脉舒张压相等时,则会引起组织内血流中断。观察发
12、现,组织压较动脉舒张压低10-30毫米汞柱(1.3-4.0KPa),即已达到小动脉的临界闭合压力。小动脉内血液停止流动,导致组织缺血。如病人血压偏低,则组织压不需升高很多,即可影响组织的血液灌注。如舒张压处于正常时,即80Hg,则30Hg的组织压不会影响血液的组织供应。第十八页,讲稿共五十三页哦vv反之,如病人处于低血压,肯定会使血流停止,而造成组织缺血。高血压的病人,则可耐受较高的组织压,而不致发生缺血、坏死。AshtonAshton的观察,在血压和血管张力均属正常的情况下,使得组织内血液循环停止的组织压在前臂为5555毫米汞柱(毫米汞柱(7.26KPa7.26KPa),在小腿为),在小腿为
13、6565HgHg(8.6KPa),正常筋膜间隔室内组织压,前臂为),正常筋膜间隔室内组织压,前臂为9 9HgHg(1.2KPa1.2KPa)。小腿为)。小腿为1515HgHg(8.6KPa)。)。有人认为血压正常的人,组织压升至有人认为血压正常的人,组织压升至40-60毫米汞柱时,即有出现使组织微循环减慢或完全停止。第十九页,讲稿共五十三页哦vv七、临床表现与诊断:七、临床表现与诊断:vv(一)全身情况:一般均表现为局部病征,严重病例可有体温升高,脉率增快,血压下降,白细胞增多,肌红蛋白尿及肾衰等。第二十页,讲稿共五十三页哦vv(二)局部体征:(二)局部体征:vv1 1、疼痛:由于神经对缺血最
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