危重病人的营养支持和治疗课件.ppt
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1、关于危重病人的营养支持和治疗现在学习的是第1页,共67页 严重创伤、感染、大手术后、并发器官功能衰竭等危严重创伤、感染、大手术后、并发器官功能衰竭等危重病人,伴有明显的代谢改变,进入高分解代谢状态、合重病人,伴有明显的代谢改变,进入高分解代谢状态、合成代谢受限、免疫功能低下,加上摄入热量及蛋白质量的成代谢受限、免疫功能低下,加上摄入热量及蛋白质量的不足,机体出现营养不良状态。不足,机体出现营养不良状态。现在学习的是第2页,共67页营养营养支持和治疗改善了机体的营养支持和治疗改善了机体的营养状态、免疫功能,防止严重并发症如器官状态、免疫功能,防止严重并发症如器官功能衰竭的发生,这对提高危重病人的
2、治功能衰竭的发生,这对提高危重病人的治愈率,降低病死率起到积极重要的作用。愈率,降低病死率起到积极重要的作用。现在学习的是第3页,共67页现在学习的是第4页,共67页一一.代谢改变的机制代谢改变的机制 危重病人在严重创伤、大手术、严重感染等情况下危重病人在严重创伤、大手术、严重感染等情况下机体产生应激反应,中枢神经系统立即产生适应性反应,机体产生应激反应,中枢神经系统立即产生适应性反应,从而引起一系列神经内分泌效应。从而引起一系列神经内分泌效应。现在学习的是第5页,共67页 首先是交感神经高度兴奋,肾上腺髓质儿茶酚胺大量释首先是交感神经高度兴奋,肾上腺髓质儿茶酚胺大量释放,从而引起胰岛素、特别
3、是胰高血糖素的释放增多。放,从而引起胰岛素、特别是胰高血糖素的释放增多。其次是下丘脑其次是下丘脑-垂体轴的兴奋,促激素的分泌增多,血循垂体轴的兴奋,促激素的分泌增多,血循环中糖皮质激素、醛固酮、生长激素、甲状腺素也均明显环中糖皮质激素、醛固酮、生长激素、甲状腺素也均明显增高。增高。现在学习的是第6页,共67页上述激素分成两类,一类为促分解代谢作用,上述激素分成两类,一类为促分解代谢作用,如儿茶酚胺、糖皮质激素、胰高血糖素、甲状腺素;如儿茶酚胺、糖皮质激素、胰高血糖素、甲状腺素;一类为促合成代谢作用,有胰岛素、生长激素。一类为促合成代谢作用,有胰岛素、生长激素。在创伤、感染等情况下,促分解代谢的
4、激素的在创伤、感染等情况下,促分解代谢的激素的分泌及其在血循环中的水平都增高,占明显优势,引分泌及其在血循环中的水平都增高,占明显优势,引起糖原迅速消耗,葡萄糖利用障碍,脂肪动员分解,起糖原迅速消耗,葡萄糖利用障碍,脂肪动员分解,蛋白质合成减慢、减少而分解加速、血糖增高。蛋白质合成减慢、减少而分解加速、血糖增高。现在学习的是第7页,共67页 另外目前认为危重病人代谢的改变与至少六种细胞另外目前认为危重病人代谢的改变与至少六种细胞因子如肿瘤坏死因子(因子如肿瘤坏死因子(TNFTNF)和白介素()和白介素(ILIL)-1-1、2 2、6 6、8 8等有关,在机体创伤后或内毒素和细菌入侵后,巨噬等有
5、关,在机体创伤后或内毒素和细菌入侵后,巨噬细胞产生了这一族多肽因子,其对蛋白质代谢起了作细胞产生了这一族多肽因子,其对蛋白质代谢起了作用,使肌肉中蛋白质分解加速和肝脏急性相反应蛋白用,使肌肉中蛋白质分解加速和肝脏急性相反应蛋白产生增加,同时肾上腺也受刺激产生分解代谢激素。产生增加,同时肾上腺也受刺激产生分解代谢激素。现在学习的是第8页,共67页 总之,危重病人的机体表现为一个分总之,危重病人的机体表现为一个分解代谢大于合成代谢的高代谢状态,其程度解代谢大于合成代谢的高代谢状态,其程度与危重病人创伤感染的严重程度成正比。与危重病人创伤感染的严重程度成正比。现在学习的是第9页,共67页 在严重创伤
6、性应激和严重感染时,机体的糖在严重创伤性应激和严重感染时,机体的糖代谢、脂肪代谢和蛋白质代谢均发生了一系列的代代谢、脂肪代谢和蛋白质代谢均发生了一系列的代谢反应和改变。处于高分解代谢状态,静息能量消谢反应和改变。处于高分解代谢状态,静息能量消耗(耗(REEREE)增加。一般体温每增加)增加。一般体温每增加11,基础代谢率,基础代谢率将增加将增加16%16%,同时氧耗增加,代谢加快,肌肉等周,同时氧耗增加,代谢加快,肌肉等周围组织由合成代谢进入分解代谢。围组织由合成代谢进入分解代谢。二、代谢改变(紊乱)的特征二、代谢改变(紊乱)的特征现在学习的是第10页,共67页1.1.创伤应激反应时机体胰高血
7、糖素增加,促进了糖异生,肝内产糖量创伤应激反应时机体胰高血糖素增加,促进了糖异生,肝内产糖量增加,血糖增加。同时出现胰岛素拮抗现象,对葡萄糖的利用降增加,血糖增加。同时出现胰岛素拮抗现象,对葡萄糖的利用降低。低。2.2.严重感染脓毒败血症(严重感染脓毒败血症(sepsissepsis)病人对葡萄糖的氧化实际上减)病人对葡萄糖的氧化实际上减少。这一点已用放射性标记碳的研究证实。少。这一点已用放射性标记碳的研究证实。(一)糖代谢的改变(一)糖代谢的改变现在学习的是第11页,共67页(二)脂肪代谢的改变(二)脂肪代谢的改变1.1.感染对人体脂肪代谢的影响感染对人体脂肪代谢的影响 研究表明脂肪氧化是感
8、染和缺氧病人研究表明脂肪氧化是感染和缺氧病人主要的能量来源,这种氧化并不因大量输入葡萄糖而得到抑制。另主要的能量来源,这种氧化并不因大量输入葡萄糖而得到抑制。另外感染病人的肉毒碱水平下降,其为长链脂肪酸进入线粒体氧化的外感染病人的肉毒碱水平下降,其为长链脂肪酸进入线粒体氧化的辅助因子。辅助因子。2.2.严重创伤应激时脂肪的利用增加严重创伤应激时脂肪的利用增加 研究表明在创伤应激时外周组织的脂研究表明在创伤应激时外周组织的脂肪酶活性要明显高于脂肪组织中的脂肪酶活性,这说明机体优先利用肪酶活性要明显高于脂肪组织中的脂肪酶活性,这说明机体优先利用外源性脂肪,而不是首先将外源性脂肪储存起来。外源性脂肪
9、,而不是首先将外源性脂肪储存起来。现在学习的是第12页,共67页(三)蛋白质代谢的改变(三)蛋白质代谢的改变1.1.创伤或大手术后机体总体蛋白质损失和负氮平衡。创伤或大手术后都创伤或大手术后机体总体蛋白质损失和负氮平衡。创伤或大手术后都有明显的体重减轻,一般在有明显的体重减轻,一般在300-400g/d,300-400g/d,严重达严重达400-800g/d400-800g/d。体重减轻。体重减轻2 2周以上者,蛋白质丢失占周以上者,蛋白质丢失占10%-14%10%-14%。蛋白质合成下降或分解上升或两。蛋白质合成下降或分解上升或两者均存在,导致负氮平衡。者均存在,导致负氮平衡。机体处于严重的
10、负氮平衡状态,使机体处于严重的负氮平衡状态,使C C反应蛋白、纤维蛋白原、肝球反应蛋白、纤维蛋白原、肝球蛋白等一些急性蛋白合成增加,氨基酸消耗量增加,特别是谷氨蛋白等一些急性蛋白合成增加,氨基酸消耗量增加,特别是谷氨酰胺的消耗量明显增加,加重了蛋白质的分解代谢及机体的负氮酰胺的消耗量明显增加,加重了蛋白质的分解代谢及机体的负氮平衡。平衡。现在学习的是第13页,共67页 2.2.严重感染时影响蛋白质的合成及氨基酸谱发生变化严重感染时影响蛋白质的合成及氨基酸谱发生变化 (1 1)严重感染使肝脏功能受到抑制,影响蛋白质的合成。)严重感染使肝脏功能受到抑制,影响蛋白质的合成。加上病人摄入量的不足与消化
11、、吸收受障碍等因素,蛋白质的加上病人摄入量的不足与消化、吸收受障碍等因素,蛋白质的分解大于蛋白质的合成。负氮程度增加,白蛋白值低水平,从分解大于蛋白质的合成。负氮程度增加,白蛋白值低水平,从而减低了机体的免疫力,影响了组织的愈合能力与酶的生成,而减低了机体的免疫力,影响了组织的愈合能力与酶的生成,不利于机体对抗感染。感染加速了蛋白质的分解,进一步降低不利于机体对抗感染。感染加速了蛋白质的分解,进一步降低白蛋白值,两者相互影响,形成恶性循环。白蛋白值,两者相互影响,形成恶性循环。(2 2)在感染病人的肌肉等周围组织内可出现抗胰岛素的现象,)在感染病人的肌肉等周围组织内可出现抗胰岛素的现象,糖的利
12、用受限,胰岛素水平的升高阻止了脂肪的分解,酮体不糖的利用受限,胰岛素水平的升高阻止了脂肪的分解,酮体不能被利用,进一步减少了能量的供给。为了适应能量的需要,能被利用,进一步减少了能量的供给。为了适应能量的需要,蛋白质分解、糖异生,而蛋白质分解主要是骨胳肌的蛋白质进蛋白质分解、糖异生,而蛋白质分解主要是骨胳肌的蛋白质进行分解,释放大量氨基酸进入血液循环,发生氨基酸总量及氨行分解,释放大量氨基酸进入血液循环,发生氨基酸总量及氨基酸谱的变化。基酸谱的变化。现在学习的是第14页,共67页三、肝衰竭时的代谢改变三、肝衰竭时的代谢改变 肝脏为代谢中心器官,感染等导致肝脏损害,肝脏为代谢中心器官,感染等导致
13、肝脏损害,引起严重的代谢异常。肝功能进一步衰竭时,芳香族引起严重的代谢异常。肝功能进一步衰竭时,芳香族氨基酸(氨基酸(AAAAAA)的清除能力受阻,使其在血中浓度升高,)的清除能力受阻,使其在血中浓度升高,产生肝性脑病。而支链氨基酸(产生肝性脑病。而支链氨基酸(BCAABCAA)和)和谷氨酰胺的谷氨酰胺的浓度都降低。浓度都降低。现在学习的是第15页,共67页现在学习的是第16页,共67页 高代谢是严重创伤、感染等危重病人伴随发生的高代谢是严重创伤、感染等危重病人伴随发生的代谢特点,机体很快就会继发严重的身体组织的分解与代谢特点,机体很快就会继发严重的身体组织的分解与自身相食现象。脏器功能受损,
14、出现生命器官功能的不自身相食现象。脏器功能受损,出现生命器官功能的不全或衰竭,若不适当地提供过多或过少的营养物,将使全或衰竭,若不适当地提供过多或过少的营养物,将使脏器功能恶化。脏器功能恶化。现在学习的是第17页,共67页 输糖较多时,输糖较多时,COCO2 2生成增加,呼气通气负担加重生成增加,呼气通气负担加重,使呼吸衰竭更易发生或加重,同时肝脏脂肪变性、,使呼吸衰竭更易发生或加重,同时肝脏脂肪变性、淤胆,导致肝功能不良。淤胆,导致肝功能不良。提供氮量不足,出现负氮平衡、尿氮排出增加,提供氮量不足,出现负氮平衡、尿氮排出增加,以及使组织修复和免疫功能受到抑制。以及使组织修复和免疫功能受到抑制
15、。现在学习的是第18页,共67页 因此一般营养支持疗法所提倡的高能量供给,因此一般营养支持疗法所提倡的高能量供给,对危重病人是不利的,容易产生全肠外营养(对危重病人是不利的,容易产生全肠外营养(TPNTPN)并发症,如呼吸衰竭、淤胆、肝功能损害、高糖高渗非酮并发症,如呼吸衰竭、淤胆、肝功能损害、高糖高渗非酮性昏迷等。性昏迷等。现在学习的是第19页,共67页一、代谢支持一、代谢支持 代谢支持(代谢支持(Metabolic SupportMetabolic Support)是营养支)是营养支持在代谢亢进病人具体应用中的发展。在严重应激时,持在代谢亢进病人具体应用中的发展。在严重应激时,分解代谢较合
16、成代谢明显,占主导地位,提供过多的分解代谢较合成代谢明显,占主导地位,提供过多的能量不能达到降低分解代谢,增加合成代谢的目的;能量不能达到降低分解代谢,增加合成代谢的目的;而没有适量的营养底物又将影响器官的代谢,损害其而没有适量的营养底物又将影响器官的代谢,损害其功能,导致器官衰竭。功能,导致器官衰竭。现在学习的是第20页,共67页 而代谢支持的提出不仅满足危重病人代谢过而代谢支持的提出不仅满足危重病人代谢过程中对能量、蛋白质、电解质、微量元素、维生素程中对能量、蛋白质、电解质、微量元素、维生素等的需求增加的需要,同时也维持或增强危重病人等的需求增加的需要,同时也维持或增强危重病人的免疫能力及
17、对抗感染的防御机制,促进组织的修的免疫能力及对抗感染的防御机制,促进组织的修复、维护器官的结构和功能。复、维护器官的结构和功能。现在学习的是第21页,共67页 其目的是保护和支持器官的结构和功能,防止底其目的是保护和支持器官的结构和功能,防止底物限制性代谢,推进各种代谢通路,不因不当的营养供物限制性代谢,推进各种代谢通路,不因不当的营养供给而加重人体器官和功能的损害。随着对营养物的生物给而加重人体器官和功能的损害。随着对营养物的生物化学、细胞生物学等进一步的研究和认识,从而指导临化学、细胞生物学等进一步的研究和认识,从而指导临床工作,使代谢支持治疗更完善更合理,成为抢救危重床工作,使代谢支持治
18、疗更完善更合理,成为抢救危重病人的重要措施之一。病人的重要措施之一。现在学习的是第22页,共67页二、代谢支持的应用原则二、代谢支持的应用原则1.强调由脂肪与碳水化合物混合提供能量,两者的能量强调由脂肪与碳水化合物混合提供能量,两者的能量比为比为4:6。2.减少葡萄糖负荷,注意每日提供非蛋白质热量不超减少葡萄糖负荷,注意每日提供非蛋白质热量不超过过105-125kJ/kg(25-30kcal/kg),每分钟输入葡萄糖,每分钟输入葡萄糖不超过不超过5mg/kg。现在学习的是第23页,共67页3.将非蛋白质热量与氮的比例降至将非蛋白质热量与氮的比例降至418kJ(100kcal):1g氮以下,蛋白
19、质量增至氮以下,蛋白质量增至1.5-2g/(kg d)。4.特殊物质如谷氨酰胺、精氨酸、生长激素等等的特殊物质如谷氨酰胺、精氨酸、生长激素等等的应用。应用。现在学习的是第24页,共67页三、代谢支持的途径三、代谢支持的途径可经肠外可经肠外(PN)(PN)、肠内、肠内(EN)(EN)或肠外加肠内途径进或肠外加肠内途径进行代谢支持治疗。行代谢支持治疗。如果肠道结构和功能完整,应首选并尽量利如果肠道结构和功能完整,应首选并尽量利用肠内营养。对于开始就必须使用肠外营养的病人,用肠内营养。对于开始就必须使用肠外营养的病人,一旦胃肠功能恢复,也应近早开始实施肠内营养,一旦胃肠功能恢复,也应近早开始实施肠内
20、营养,并逐步增加肠内营养的量,最后完全过渡到肠内营并逐步增加肠内营养的量,最后完全过渡到肠内营养。养。现在学习的是第25页,共67页 长期的长期的TPNTPN对危重病人来讲,易引起肠道的免疫对危重病人来讲,易引起肠道的免疫抑制,这一结果不是这种营养方式本身有特殊缺陷,抑制,这一结果不是这种营养方式本身有特殊缺陷,而是可能与肠道缺乏食物营养和刺激致使肠粘膜屏障而是可能与肠道缺乏食物营养和刺激致使肠粘膜屏障功能破坏所致。如果早期恢复肠内营养,能逆转功能破坏所致。如果早期恢复肠内营养,能逆转TPNTPN引起的免疫抑制,维持肠道粘膜的屏障功能,预防细菌引起的免疫抑制,维持肠道粘膜的屏障功能,预防细菌易
21、位和内毒素吸收所导致的肠源性感染,对保护病人的易位和内毒素吸收所导致的肠源性感染,对保护病人的防御功能是有益的。防御功能是有益的。现在学习的是第26页,共67页(一)肠内营养1.1.实施方法和时间实施方法和时间 危重病人经口实施肠内营养(危重病人经口实施肠内营养(ENEN)有一定的困)有一定的困难,因此往往根据病人的不同情况,采取不同的方难,因此往往根据病人的不同情况,采取不同的方法。如昏迷病人实施经鼻胃管;胃造瘘管适用于食法。如昏迷病人实施经鼻胃管;胃造瘘管适用于食管损伤、食管肿瘤者;对十二指肠、胃功能障碍者,管损伤、食管肿瘤者;对十二指肠、胃功能障碍者,可选用空肠造瘘置管。可选用空肠造瘘置
22、管。现在学习的是第27页,共67页 置管方法由传统的手术下胃造口术或透视下胃置管方法由传统的手术下胃造口术或透视下胃造口术(造口术(PFGPFG)发展为经皮内镜下胃造口术()发展为经皮内镜下胃造口术(PEGPEG)、)、经皮内镜下空肠造口术(经皮内镜下空肠造口术(PEJPEJ)及经皮内镜下十二指肠)及经皮内镜下十二指肠造口术(造口术(DPEDDPED)等。)等。PEGPEG术是在内镜的辅助下使用非手术的方法建术是在内镜的辅助下使用非手术的方法建立经皮进入胃腔的通路,利用胃造口主要进行肠内营立经皮进入胃腔的通路,利用胃造口主要进行肠内营养输注或进行姑息性胃肠减压治疗。养输注或进行姑息性胃肠减压治
23、疗。现在学习的是第28页,共67页 PEGPEG术优点是费用低;操作时间短(术优点是费用低;操作时间短(15-3015-30分钟);分钟);严重并发症少;创伤小;局麻;可以床边进行;恢复快;严重并发症少;创伤小;局麻;可以床边进行;恢复快;成功率高。前瞻随机的研究表明成功率高。前瞻随机的研究表明PEGPEG比鼻胃管灌食更简比鼻胃管灌食更简便;病人更舒适;肠内营养的使用连续性更好。便;病人更舒适;肠内营养的使用连续性更好。现在学习的是第29页,共67页 小肠的活动和吸收功能在手术后一直存在,因小肠的活动和吸收功能在手术后一直存在,因此给予肠内营养是安全、有效的。目前主张早期即术此给予肠内营养是安
24、全、有效的。目前主张早期即术后后24小时左右开始实施,可降低手术创伤所致的高小时左右开始实施,可降低手术创伤所致的高代谢率,维护肠粘膜屏障功能,减少肠源性感染发代谢率,维护肠粘膜屏障功能,减少肠源性感染发生,有利于病人的恢复。生,有利于病人的恢复。现在学习的是第30页,共67页2.2.肠内营养液的选用肠内营养液的选用 建议应用要素膳(建议应用要素膳(EDED),能提供机体足够的热量、),能提供机体足够的热量、氮量、电解质、微量元素、维生素、纤维素等,氮量、电解质、微量元素、维生素、纤维素等,EDED在肠在肠道不经过消化即被全部吸收,粪便量少。道不经过消化即被全部吸收,粪便量少。只要注意滴注的速
25、度,营养液的温度(只要注意滴注的速度,营养液的温度(3030左右)左右)、浓度等,危重病人一般能够接受,并可持续较长、浓度等,危重病人一般能够接受,并可持续较长时间。时间。现在学习的是第31页,共67页(二)肠外营养肠内营养(二)肠外营养肠内营养 对急性出血坏死性胰腺炎、肠瘘、短肠综合征等对急性出血坏死性胰腺炎、肠瘘、短肠综合征等一些长期需一些长期需TPNTPN的病例,经鼻十二指肠插入导管或空的病例,经鼻十二指肠插入导管或空肠造瘘置管实施少量肠内营养,可给予肠道必要的肠造瘘置管实施少量肠内营养,可给予肠道必要的肠内刺激,减少肠粘膜的萎缩和免疫抑制所致的肠肠内刺激,减少肠粘膜的萎缩和免疫抑制所致
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