围术期血液酸碱平衡失常的诊断治疗讲稿.ppt

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1、关于围术期血液酸碱平衡失常的诊断治疗第一页，讲稿共三十九页哦概述 酸碱失衡是许多危重病发展的共酸碱失衡是许多危重病发展的共同通道，且与电解质失衡有着非常密同通道，且与电解质失衡有着非常密切关系，临床上常与血气检查同时进切关系，临床上常与血气检查同时进行。及时的监测，对提高抢救成功率行。及时的监测，对提高抢救成功率非常重要。非常重要。第二页，讲稿共三十九页哦血液酸碱分析的参数及临床意义符号名称单位H+氢离子浓度nmol/LpH氢离子浓度负对数无单位PCO2二氧化碳酸氢盐mmHgAB实际碳酸氢盐Mmol/LSB标准碳酸氢盐Mmol/LBB缓冲碱Mmol/LBBp血浆缓冲碱Mmol/LBBb全血缓冲

2、碱Mmol/LBEp血浆碱超Mmol/LBE全血碱超Mmol/LBE5细胞外液碱剩余（SBE、即标准BE）Mmol/LBD碱缺（即一BE）Mmol/L第三页，讲稿共三十九页哦酸碱失衡监测的常用参数 1、PH 血液酸碱度，是血液酸碱度，是H+负对数。负对数。（1）正常值：动脉血中的PH为7.35-7.45，平均7.40。静脉血比动脉血PH低0.03。以H+表示，正常为35-45nmol/L，平均40nmol/L。HCO3-PH=PK+log。公式中两个变量的高低决定了PH的PaCO2大小，任何一个变量都可影响PH的改变。PH是一个综合性指标，既受代谢因素的影响，又受呼吸因素影响。第四页，讲稿共三

3、十九页哦酸碱失衡监测的常用参数酸碱失衡监测的常用参数pHH+(nmol/L)6.8(0.6)160(4022)酸7.01007.1(0.3)80(402)7.2647.3507.440正常7.532 碱7.6257.7(0.3)20(402)7.8168.0(0.6)10(4022)pHpH与与HH+的关系的关系第五页，讲稿共三十九页哦酸碱失衡监测的常用参数临床意义：临床意义：PH7.35PH7.45 PH7.45 PH PH：7.35-7.457.35-7.45（正常）三种情况：（正常）三种情况：酸碱失衡时，如果酸碱失衡时，如果PHPH变化较大，则对机体代谢和内脏功能变化较大，则对机体代谢和

4、内脏功能均有明显影响。酸血症时，均有明显影响。酸血症时，PHPH从从7.407.40降至降至7.207.20时，神志恍惚嗜时，神志恍惚嗜睡，心输出量降低睡，心输出量降低30%30%，PHPH从从7.407.40降至降至7.007.00时，变为浅昏迷或深时，变为浅昏迷或深错迷，心输出量约降低度错迷，心输出量约降低度50-60%50-60%。碱血症对机体代谢和内脏。碱血症对机体代谢和内脏功能影响更大，人体能耐受的最低功能影响更大，人体能耐受的最低PHPH为为6.906.90、最高、最高PHPH为为7.707.70，PHPH的抢救限度为的抢救限度为6.80-7.806.80-7.80之间。之间。第六

5、页，讲稿共三十九页哦酸碱失衡监测的常用参数2 2、AB AB 实际实际HCOHCO3 3-：实际测得的动脉血中：实际测得的动脉血中HCOHCO含量，亦有以含量，亦有以HCOHCO表示。测得静表示。测得静脉血中以脉血中以HCO3-HCO3-形式存在的形式存在的COCO2 2量叫量叫COCO2 2-CP-CP。表示的单位是。表示的单位是ml%ml%，mmol/Lmmol/L，两者之，两者之间的关系为容积间的关系为容积%2.24%2.24或或0.45=mmol/L0.45=mmol/L。（1 1）正常值：）正常值：253mmol/L253mmol/L （2 2）临床意义：）临床意义：ABAB受代谢和

6、呼吸因素的双重影响。受代谢和呼吸因素的双重影响。ABAB：代酸或呼碱代偿；：代酸或呼碱代偿；ABAB：代碱或呼酸代偿；：代碱或呼酸代偿；ABAB正常，不一定正常，如呼酸正常，不一定正常，如呼酸+代酸，代酸，ABAB正常，应具正常，应具体分析。呼吸性酸中毒代偿体分析。呼吸性酸中毒代偿ABAB是以是以PaCOPaCO2 2（mmHgmmHg）0.350.35的规律增加，最的规律增加，最大代偿一般可达到大代偿一般可达到40mmol/L40mmol/L；呼吸性碱中毒代偿，；呼吸性碱中毒代偿，ABAB是以是以PaCOPaCO2 2（mmHgmmHg）0.50.5规律降低，最大代偿可降低规律降低，最大代偿

7、可降低15-16mmol/L15-16mmol/L。为理解其临床机制，三。为理解其临床机制，三者之间关系用以下公式：者之间关系用以下公式：HCOHCO3 3-20 20 PH=PK+log PH=PK+log =6.1+log =6.1+log =6.1+1.30=7.40=6.1+1.30=7.40 a aPaCOPaCO2 2 1 1第七页，讲稿共三十九页哦酸碱失衡监测的常用参数3 3、SB SB 标准标准HCOHCO3 3：取全血在标准状态下（：取全血在标准状态下（PCOPCO2 2为为40mmHg40mmHg，T37T37，HbOHbO2 2100%100%饱合）测得动脉血中饱合）测得

8、动脉血中HCOHCO的含量为标准的含量为标准HCOHCO ：（1 1）正常值：）正常值：253mmol/L253mmol/L （2 2）临床意义：由于排除了呼吸因素的影响，所在）临床意义：由于排除了呼吸因素的影响，所在SBSB为为代谢性碱中毒，代谢性碱中毒，SBSB为代谢性酸中毒。正常情况下为代谢性酸中毒。正常情况下AB=SBAB=SB。AB-AB-SB=SB=呼吸因素。呼吸因素。AB-SBAB-SB为正值为高碳酸血症，说明为正值为高碳酸血症，说明ABSBABSB，为，为COCO2 2储储留。若留。若AB-SBAB-SB为负值为低碳酸血症，说明为负值为低碳酸血症，说明ABSBABSB为为COC

9、O2 2呼出过多。呼出过多。第八页，讲稿共三十九页哦酸碱失衡监测的常用参数4 4、BE BE 碱剩余碱剩余 在标准状态下（条件同在标准状态下（条件同SBSB）将每升动脉血的）将每升动脉血的PHPH滴定到滴定到7.407.40时所用的酸或碱的时所用的酸或碱的mmolmmol数。若滴定所需要的是酸，说明血中数。若滴定所需要的是酸，说明血中为碱性，为碱性，BEBE为正值；若滴定所需要的是碱，说明血内是酸性的，为正值；若滴定所需要的是碱，说明血内是酸性的，BEBE为负值。为负值。（1 1）正常值：）正常值：3mmol/L3mmol/L平均平均0 0 （2 2）临床意义：）临床意义：BEBE的正值增大，

10、表示代谢性碱中毒；的正值增大，表示代谢性碱中毒；BEBE负值负值增大，表演示代谢性酸中毒。但有的血气分析仪，增大，表演示代谢性酸中毒。但有的血气分析仪，BEBE也受呼也受呼吸因素影响，呼吸性酸中毒代偿后，吸因素影响，呼吸性酸中毒代偿后，BEBE也升高；呼碱代偿后，也升高；呼碱代偿后，BEBE也下降。也下降。BEBE临床意义与临床意义与SBSB完全相同，故在用作酸碱平衡诊断完全相同，故在用作酸碱平衡诊断参数时，参数时，SBSB与与BEBE可任选其一。可任选其一。第九页，讲稿共三十九页哦酸碱失衡监测的常用参数5 5、AGP AGP 血浆阴离子间隙血浆阴离子间隙 是血浆中未定阴离子（是血浆中未定阴离

11、子（uAuA）和未定阳离子（）和未定阳离子（uCuC）之差。）之差。（1 1）正常值：国外报告为）正常值：国外报告为122mmol/L122mmol/L，中华医学会规定为，中华医学会规定为7-16mmol/L7-16mmol/L。（2 2）临床意义：）临床意义：AGpAGp升高大多情况下提示代谢性酸中毒，包括乳酸性、升高大多情况下提示代谢性酸中毒，包括乳酸性、酮酸性代酸和肾性代谢性酸中毒。酮酸性代酸和肾性代谢性酸中毒。用于复合性酸碱失衡的鉴别诊断。有些复合性酸碱失用于复合性酸碱失衡的鉴别诊断。有些复合性酸碱失衡应用衡应用AGpAGp在诊断上有独特意义。如：高在诊断上有独特意义。如：高AGAG代

12、谢酸合并代碱时，而且代谢酸合并代碱时，而且二者程度相当。不仅二者程度相当。不仅PHPH相互抵消，而且相互抵消，而且HCOHCO3 3的改变也互相抵消，的改变也互相抵消，血气分析结果可完全正常，此时血气分析结果可完全正常，此时AGpAGp是诊断复合性碱失衡的唯一线是诊断复合性碱失衡的唯一线索。索。第十页，讲稿共三十九页哦酸碱失衡监测的常用参数6 6、PaCOPaCO2 2：动脉血中的二氧化碳分压，是指物理溶解在动脉血中的：动脉血中的二氧化碳分压，是指物理溶解在动脉血中的COCO2 2所产生的张力。所产生的张力。（1 1）正常值：）正常值：（2 2）临床意义：）临床意义：判断肺泡通气量判断肺泡通气

13、量 判断呼吸性酸碱失衡判断呼吸性酸碱失衡 判断代谢性酸碱失衡有否代偿及复合性酸碱失衡判断代谢性酸碱失衡有否代偿及复合性酸碱失衡 诊断诊断IIII型呼衰必备条件型呼衰必备条件 其他方面作用其他方面作用 ：*呼吸中枢的作用呼吸中枢的作用 *对脑血流的影响对脑血流的影响第十一页，讲稿共三十九页哦酸碱失衡监测的常用参数PaCOPaCO2 2：PaCO2每增加10mmHg，pH大致下降0.08单位。PaCO2急性增高可导致脑血管显著扩张，在PaCO220100mmHg范围内，PaCO2升降1mmHg，脑血流量可相应增减4%7%，或23ml/100g。PaCO2到达70mmHg时，脑血流量可增加一倍，Pa

14、CO2150mmHg时，脑血管极度扩张，其容积达正常的240%。由于脑血流量增加，颅内压亦随之升高。第十二页，讲稿共三十九页哦酸碱失衡监测的常用参数PaCOPaCO2 2：PaCO2升高可刺激肾上腺素能神经释放去甲肾上腺素，肾上腺髓质释放肾上腺素，由于垂体-肾上腺系统兴奋，血液中皮质类固醇也增加。在心血管方面，表现为心率增快，心肌收缩力增强，心排血量增加。当PaCO2从40mmHg升至60mmHg时，心脏指数可增加1倍。PaCO2升高时心、脑和皮肤血管扩张，骨骼肌和肺血管则收缩，可导致或加重肺动脉高压。通过中枢和化学感受器的作用，可显著兴奋呼吸。第十三页，讲稿共三十九页哦酸碱失衡监测的常用参数

15、7 7、BBBB 即缓冲碱，系指一切具有缓冲作用的碱的总和，也就是具有缓冲作用的阴离子的总和。BBp系指血浆中的缓冲碱，主要包括碳酸氢根HCO3和血浆蛋白Pr-两个部分。即：BBp=HCO-3+Pr-其正常值为41mmol/L第十四页，讲稿共三十九页哦酸碱平衡失常的诊断酸碱平衡失常的诊断酸碱平稀失常可分为呼吸、代谢单纯型和呼吸、代谢复合型两大类。下面以酸碱平稀失常可分为呼吸、代谢单纯型和呼吸、代谢复合型两大类。下面以pHpH、BEBE、HCOHCO3 3 和和PaCOPaCO2 2为为 主要指标分别列表主要指标分别列表：分类名称代谢性参数BE、HCO3）呼吸性参数（PaCO2）pH单纯型代谢性

16、酸中毒（代酸）下降下降（代偿）下降或正常偏酸代谢性酸中毒（代碱）上升上升（代偿）上升或正常偏碱呼吸性酸中毒（呼碱）下降（代偿）下降下降或正常偏碱呼吸性酸中毒（呼酸）上升（代偿）上升上升或正常偏酸复合型双重型代酸合并呼酸下降上升下降代酸合并呼碱下降下降下降、上升或正常代碱合并呼碱上升下降上升代碱合并呼酸上升上升上升、下降或正常代酸合并代碱上升（RA增加）下降、上升或正常下降、上升或正常三重型代酸+代酸+呼酸上升（RA增加）上升下降、上升或正常代酸+代酸+呼碱上升（RA增加）下降下降、上升或正常第十五页，讲稿共三十九页哦临床特点（一）代谢性酸中毒1.代谢性酸中毒可发生在H+产生增多和（或）排出受阴

17、并积聚时。前者主要发生在组织血流减少（如休克）、缺氧以及代谢障碍时，后者则见于肾功能不全或衰竭。此时：H+HCO3 H2CO3（HCO3减少）H+CO2+H2O H+Buf HBuf（Buf减少）第十六页，讲稿共三十九页哦临床特点2.代谢性酸中毒亦可发生在HCO3技失过多时，例如肠瘘、肠液丢失过多以及急性腹泻时，由于HCO3-，出现：CO2+H2OH2CO3+Buf-HBuf+HCO-3（丢失）第十七页，讲稿共三十九页哦（二）代谢性碱中毒1.代谢性碱中毒可发生在H+丢失过多时，例如呕吐。H+丢失，其效应相当于等当量的OH-增加，因些HCO3及Buf-均增加，见下式：CO2+H2O OH-+H2

18、CO3 HCO-3+H2O（HCO-3增加）OH-OH-HBuf Buf-+H2O（Buf-增加）第十八页，讲稿共三十九页哦临床特点2.代谢性碱中毒亦可见于HCO-3增多时，例如口服或输入碳酸氢钠过多，或大量输入ACD血液后枸橼酸经肝脏代谢产生HCO3-等。此时：HCO-3+HBufBuf-+H2CO3H2O+CO2(Buf-增加)第十九页，讲稿共三十九页哦（三）呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒的主要原因是肺泡有效通气量不足，此时体内CO2蓄积，PaCO2升高，产生如下反应：CO2+H2OH2CO3，而H2CO3+Buf-HBuf+HCO3-。因此，每增1mmolCO2,即可增加1mmol的HCO3-

19、（AB）。第二十页，讲稿共三十九页哦临床特点 麻醉期间由于呼吸抑制造成体内CO2蓄积是比较常见的。所谓高碳酸血症，系指PaCO245mmHg,因此高碳酸血症与呼吸性酸中毒的实际含义是相同的。就病程而言，麻醉期间的呼吸性酸中毒都是急性的。呼吸性酸中毒对人体的生理功能有着广泛的影响，主要包括：急性呼酸时由于肾未及代偿,pH一般均随PaCO2升高而下降。第二十一页，讲稿共三十九页哦（四）呼吸性碱中毒n呼吸性碱中毒起因于过度通气，此时体内CO2排出增多，PaCO2下降。n呼吸性碱中毒可在短期内使脑血管收缩，脑血流减少，颅内压相应下降。nPaCO2下降还可使氧离曲线左移（P50下降），影响氧由血红蛋白向

20、组织释放。n由于对中枢和外周化学感受器的刺激减弱，可致呼吸抑制。第二十二页，讲稿共三十九页哦三、诊断 对酸碱平衡失常的诊断应了解病因、病程（时间及治疗情况），并对实验室指标包括电解质等）进行综合分析。一个正确而全面的诊断就是这三者的综合。最重要的是三项，即pH、PaCO2和BE，被称为酸碱平衡三要素，对这三项指标的分析在诊断中具有重要地位。第二十三页，讲稿共三十九页哦诊断标准n酸血症pH7.35;碱血症pH7.45n代谢性酸中毒BE-3mmol/L或SB21mmol/Ln代谢性碱中毒BE3mmol/L或SB27mmol/Ln呼吸性酸中毒PaCO245mmHgn呼呼性碱中毒PaCO235mmHg

21、第二十四页，讲稿共三十九页哦酸碱失衡的分析方法1、根据pH数值确定有无酸血症或碱血症。变量方向总是与原发分量相一致，代偿不会过度，即代偿分量改变不会超过原发分量改变。PH（HCO3原发/PaCo2继发）PH（HcO3继发/PaCo2原发）PH（HCO3原发/PaCo2继发）PH（HcO3继发/PaCo2原发）PH改变，与HCO3及PaCo2密切相关。PH方向变化总是与原发分量相一致。继发分量改变不会超过前者。第二十五页，讲稿共三十九页哦酸碱失衡的分析方法2 2、根据、根据PaCoPaCo2 2与与HCOHCO3 3的变量关系确定有无复合型酸碱失衡。的变量关系确定有无复合型酸碱失衡。当当Paco

22、Paco2 2与与HCOHCO3 3呈反向变量时应诊断为复合型酸碱失衡。呈反向变量时应诊断为复合型酸碱失衡。（HCOHCO3 3/PaCo/PaCo2 2）代碱合并呼碱）代碱合并呼碱 （HCOHCO3 3/PaCo/PaCo2 2）代酸合并呼酸）代酸合并呼酸 当呈同向变量，即同时增加或减少时，有下列几种情况：当呈同向变量，即同时增加或减少时，有下列几种情况：（1 1）单纯性酸碱失衡：二者之间的关系是属于原发性改变与继发性）单纯性酸碱失衡：二者之间的关系是属于原发性改变与继发性改变的关系。如表示代酸呼吸代偿或称呼吸分量代偿代谢分量。改变的关系。如表示代酸呼吸代偿或称呼吸分量代偿代谢分量。（2 2

23、）复合型酸碱失衡：决定代偿出现的时间和限度，该高的不）复合型酸碱失衡：决定代偿出现的时间和限度，该高的不高，该低的不低，超过高，该低的不低，超过“正常正常”升高，超过升高，超过“正常正常”降低。降低。第二十六页，讲稿共三十九页哦酸碱失衡的分析方法3 3、代偿的时间、代偿的时间 体内代偿的方式有两种，即代谢分量代偿呼吸分量（肾代偿肺）和呼体内代偿的方式有两种，即代谢分量代偿呼吸分量（肾代偿肺）和呼吸分量代偿代谢分量（肺代偿肾）。肺快肾慢是其特点。肺代偿起始于吸分量代偿代谢分量（肺代偿肾）。肺快肾慢是其特点。肺代偿起始于代谢分量发生变化后代谢分量发生变化后3060min3060min，24h24h

24、达高峰。如同一个代酸患者，达高峰。如同一个代酸患者，通过呼吸代偿，通过呼吸代偿，pHpH在在6h6h内正常应诊断为代酸合并呼碱。同一患者内正常应诊断为代酸合并呼碱。同一患者若若48h48h后后pHpH仍小于仍小于7.357.35提示代酸合并呼酸。肾脏的代偿则开始于呼吸分提示代酸合并呼酸。肾脏的代偿则开始于呼吸分量发生变化后量发生变化后1248h1248h，5757天方能达到高峰。慢性呼酸如果三天内天方能达到高峰。慢性呼酸如果三天内PHPH就正常了，说明有代碱复合。反之若大于两周，就正常了，说明有代碱复合。反之若大于两周，PHPH仍不正常提仍不正常提示有代酸复合。代偿的消退仍遵循肺快肾慢的原则。

25、一旦代谢性示有代酸复合。代偿的消退仍遵循肺快肾慢的原则。一旦代谢性酸酸失衡被纠正后，肺代偿不久即中止。而呼吸性酸碱失衡被纠酸酸失衡被纠正后，肺代偿不久即中止。而呼吸性酸碱失衡被纠正后，肾脏的代偿还会持续正后，肾脏的代偿还会持续1212天方能逐渐消退。天方能逐渐消退。第二十七页，讲稿共三十九页哦酸碱失衡的分析方法4、代偿的限度、代偿的限度 这是判断复合型酸碱失衡的主要依据。代偿是有限度的。这是判断复合型酸碱失衡的主要依据。代偿是有限度的。HCO3-40mmol/L或或15mmol/L就是肾脏代偿的极限。慢性呼就是肾脏代偿的极限。慢性呼酸最大代偿应小于酸最大代偿应小于40mmol/L若大于若大于4

26、0mmol/L，提示呼酸合并，提示呼酸合并代碱。慢性呼碱肾脏代偿代碱。慢性呼碱肾脏代偿HCO3不应低于不应低于15mmol/L，如果，如果HCO3低于低于15mmol/L，说明已超过了肾脏的代偿限度，应诊，说明已超过了肾脏的代偿限度，应诊断为呼碱合并代酸。代酸肺代偿的最大限度为断为呼碱合并代酸。代酸肺代偿的最大限度为Paco2不低于不低于15mmHg，代碱肺代偿最大限度为，代碱肺代偿最大限度为Paco2不高于不高于55mmHg。如。如果一个代碱患者果一个代碱患者Paco2大于大于55mmHg，应诊为代碱合并呼酸。，应诊为代碱合并呼酸。一个代酸患者一个代酸患者Paco2如果小于如果小于15mmH

27、g，这提示代酸合并呼，这提示代酸合并呼碱。碱。第二十八页，讲稿共三十九页哦酸碱失衡的分析方法酸碱失衡的分析方法5 5、根据阴阳离子平衡原则、根据阴阳离子平衡原则 阳离子阴离子Na+142mmol/LK+5mmol/LCl-103mmol/LHCO3-27mmol/LPro-16mmol/L乳酸-3mmol/L酮酸-3mmol/LCa+5mmol/LSO4-1mmol/lMg+3mmol/LHP04-2mmol/l 155mmol/L 155mmol/L第二十九页，讲稿共三十九页哦酸碱失衡的分析方法5 5、根据阴阳离子平衡原则、根据阴阳离子平衡原则（1 1）据阴阳离子平衡原则，当低钠血症时阴离子

28、中的）据阴阳离子平衡原则，当低钠血症时阴离子中的HCO3HCO3也应相应也应相应下降，从而产生低钠性酸中毒。反之高钠，下降，从而产生低钠性酸中毒。反之高钠，HCO3HCO3也应相应升高，也应相应升高，产生高钠性碱中毒。产生高钠性碱中毒。（2 2）当血氯升高时，要保持阴离子总数不变，）当血氯升高时，要保持阴离子总数不变，HCO3HCO3相应下降，相应下降，升高多少下降多少，产生高氯酸中毒，同理，低氯碱中毒。升高多少下降多少，产生高氯酸中毒，同理，低氯碱中毒。第三十页，讲稿共三十九页哦酸碱失衡的分析方法 当当AGAG升高时，升高时，HCO3HCO3相应下降，产生高相应下降，产生高AGAG代酸。当代

29、酸。当HCO3HCO3下降是由下降是由ClCl和和AGAG两种原因升高引起者为高氯合并高两种原因升高引起者为高氯合并高AGAG代酸。在代酸。在AGAG中，若有两种以中，若有两种以上引起的代酸成为高上引起的代酸成为高AGAG加高加高AGAG复合代酸。复合代酸。AG=Na-Cl-HCO3AG=Na-Cl-HCO3正常值正常值16mmol/L16mmol/L（临床上大於（临床上大於16mmol/L16mmol/L诊断诊断AGAG升高）升高）根据根据AGAG与与HCO3-HCO3-二者综合分析判断有否复合型酸碱失衡。二者综合分析判断有否复合型酸碱失衡。AGHCO3-代酸代酸AGHCO3-代酸代酸+代碱

30、代碱AGHCO3-代酸代酸+呼酸呼酸AG-HCO3-呼碱呼碱第三十一页，讲稿共三十九页哦酸碱失衡的分析方法 临床实践中，按照代偿的规律去诊断临床实践中，按照代偿的规律去诊断和治陪和治陪 疾病是十分重要的，不要错误的把疾病是十分重要的，不要错误的把代偿当成疾病，亦不要过急过度的去纠正原代偿当成疾病，亦不要过急过度的去纠正原发病。否则将使患者处于更危险的境地。发病。否则将使患者处于更危险的境地。第三十二页，讲稿共三十九页哦酸碱平衡失常的治疗一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒n轻度代谢性酸中毒常可随脱水的纠正而好转，一般可给予适量的平衡轻度代谢性酸中毒常可随脱水的纠正而好转，一般可给予适量的平衡液。如

31、病情较重，则需用碱性药物治疗。液。如病情较重，则需用碱性药物治疗。n常用的药物：常用的药物：每每1g1g碳酸氢钠中含碳酸氢钠中含HCOHCO-3 3约为约为12mmol12mmol。每。每1g1g乳酸钠约相当于含乳酸钠约相当于含有有HCOHCO-3 3 9mmol9mmol。三羧基氨基甲烷（。三羧基氨基甲烷（THAMTHAM）lglg中约相当于含有中约相当于含有HCOHCO-3 38.2mmol8.2mmol。n碱性碱性药药物用量的物用量的计计算方法算方法为为：所需碱性所需碱性药药物的物的mmol=BE0.25kgmmol=BE0.25kg（体重）（体重）n经计经计算先用算先用1/21/22/

32、32/3量，用量，用药药1 1小小时时后再后再进进行酸碱行酸碱测测定，然后按定，然后按BEBE计计算后再算后再补给补给。第三十三页，讲稿共三十九页哦代谢性酸中毒的治疗 临临床床上上若若COCO2 2-CP-CP低低于于10mmol/L10mmol/L时时，可可行行先先输输入入5%NaHCO5%NaHCO3 3，200ml200ml（10g10g）能提高）能提高 COCO2 2-CP4mmol/L-CP4mmol/L，以后再按公式算。，以后再按公式算。补补碱碱公公式式：（24-24-测测得得的的COCO2 2CPCP）0.2kg 0.2kg=补补NaHCONaHCO3 3或或乳乳酸酸钠钠的的mm

33、olmmol数，分别除以数，分别除以1212、9 9等于补等于补NaHCONaHCO3 3和乳酸钠的克数。和乳酸钠的克数。11.2%11.2%乳乳 酸酸 钠钠 3ml/kg3ml/kg：5%NaHCO5%NaHCO3 3，5ml/kg5ml/kg，可可 提提 高高COCO2 2CP10ml%CP10ml%。亦亦可可采采取取5%NaHCO5%NaHCO3 3 3 3、6 6、9 9补补液液原原则则；即即：血血浆浆COCO2 2-CP-CP分分别别为为1515、1010、5mmol5mmol数数各各需需补补充充 5%NaHCO5%NaHCO3 3 300300、600600、900ml900ml。

34、第三十四页，讲稿共三十九页哦酸碱平衡失常的治疗二、代谢性碱中毒 在代谢性碱中毒治疗中应特别强调纠正电解质在代谢性碱中毒治疗中应特别强调纠正电解质紊乱的重要性，因为两者的因果关系非常密切。在紊乱的重要性，因为两者的因果关系非常密切。在很多情况下，缺很多情况下，缺K K+与代谢性碱中毒有密切关系，缺与代谢性碱中毒有密切关系，缺K K+既可是代谢性碱中毒的原发诱因，又可是持续因素，而碱既可是代谢性碱中毒的原发诱因，又可是持续因素，而碱血症又可促进血症又可促进K K+的排出。的排出。第三十五页，讲稿共三十九页哦代谢性碱中毒的治疗根据公式补根据公式补K+K+：（5-5-血清血清K K+）Kg0.2+50

35、=Kg0.2+50=缺钾缺钾mmolmmol数数 缺缺K K+mmolmmol数数13.4=13.4=缺缺KclKcl克数克数治疗仍然可按治疗仍然可按3 3、6 6、9 9原则：原则：即：血清即：血清K K+分别为分别为3 3、2 2、1mmol/L1mmol/L时，每日补充时，每日补充KClKCl的的 量分别为量分别为3 3、6 6、9g9g，尚需加上每日生理需要量，尚需加上每日生理需要量3g3g。第三十六页，讲稿共三十九页哦呼吸性酸中毒n在呼吸性酸中毒的治疗中，改善通气占主要地位，液体治疗仅是一种辅助。注意保持气道通畅，根据病情需要进行经口或经鼻气管内插管，或气管造口，进行人工通气。n慢性呼吸性酸中毒的病人在进行通气治疗时，要警惕由于呼吸性酸中毒的肾代偿后遗的高碱血症，以及因此而造成的碱血症和低钾血症。n为了支持机体的调节功能，必须适当补充C1-和K+。第三十七页，讲稿共三十九页哦呼吸性碱中毒n呼吸性碱中毒的治疗以原发病为主。除此以外，可以增加死腔量而适当增加CO2的复吸入，或吸入O2及CO2混合气体，也可应用镇静药以适当减少通气量，n当PaCO2下降的同时伴有PaO2下降时，提示有换气功能障碍，应警惕ARDS的发生。第三十八页，讲稿共三十九页哦感感谢谢大大家家观观看看第三十九页，讲稿共三十九页哦