心肌的生理特性讲稿.ppt

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1、关于心肌的生理特性第一页，讲稿共四十二页哦一、心肌细胞的生理特性一、心肌细胞的生理特性 （一）、心肌的自律性（一）、心肌的自律性 概概念念：心心脏脏在在离离体体和和脱脱离离神神经经支支配配下下，又又无无外外来来刺刺激激的的情况下情况下 ，仍能自动地产生节律性兴奋和收缩的特性。，仍能自动地产生节律性兴奋和收缩的特性。起源起源：心内特殊传导系统心内特殊传导系统 单单位位时时间间内内自自动动产产生生兴兴奋奋的的次次数数是是衡衡量量自自律律性性高高低低的的指指标标。生生理理情情况况下下，心心肌肌的的自自律律性性来来源源于于心心脏脏特特殊殊传传导导系系统统的的自自律律细细胞胞，不不同同部部位位的的自自律

2、律细细胞胞自自律律性性高高低低不不一一。病病理理情情况况下，下，非自律细胞非自律细胞的心房肌或心室肌也可能表现自律性。的心房肌或心室肌也可能表现自律性。第二页，讲稿共四十二页哦1、心脏的起搏点心脏的起搏点 心脏特殊传导系统的自律细胞均具有自律性，但不同部位自律细胞的自律性心脏特殊传导系统的自律细胞均具有自律性，但不同部位自律细胞的自律性高低不同，其中高低不同，其中窦房结窦房结P细胞细胞的自律性最高（的自律性最高（100次次/分），分），房室交界房室交界（50次次/分）和分）和房室束房室束（40次次/分）及其分支次之，分）及其分支次之，浦肯野细胞浦肯野细胞的自律性最低的自律性最低（25次次/分）

3、。分）。在在无神经支配无神经支配的情况下，窦房结的兴奋节律可达的情况下，窦房结的兴奋节律可达100次分，通常整体内次分，通常整体内由于迷走神经的抑制作用，其自律性每分钟约由于迷走神经的抑制作用，其自律性每分钟约70次左右，由于次左右，由于窦房结窦房结自律性自律性最高，它产生的节律性冲动按一定顺序传播，引起其他部位的自律组织和心最高，它产生的节律性冲动按一定顺序传播，引起其他部位的自律组织和心房、心室肌细胞兴奋，产生与窦房结一致的节律性活动，因此房、心室肌细胞兴奋，产生与窦房结一致的节律性活动，因此窦房结窦房结是是心脏心脏的正常起搏点的正常起搏点（normal pacemaker），所形成的心跳

4、节律称为），所形成的心跳节律称为窦性心律窦性心律（sinus rhythm）。）。其他自律组织其他自律组织的自律性较低，通常处于窦房结的控制之下，其本身的自律的自律性较低，通常处于窦房结的控制之下，其本身的自律性并不表现，只起传导兴奋的作用，故称为性并不表现，只起传导兴奋的作用，故称为潜在起搏点潜在起搏点（latent pacemaker）。）。第三页，讲稿共四十二页哦2、潜在起搏点潜在起搏点 一方面是种一方面是种安全安全因素，即在异常情况下，如窦房结功能降因素，即在异常情况下，如窦房结功能降低，或窦房结的兴奋下传受阻低，或窦房结的兴奋下传受阻(传导阻滞传导阻滞)，此时潜在起搏点则，此时潜在起

5、搏点则可作为备用起搏点以较低的频率维持心脏的兴奋和搏动，故具可作为备用起搏点以较低的频率维持心脏的兴奋和搏动，故具有重要的生理意义；有重要的生理意义；另一方面，它也是一种另一方面，它也是一种潜在潜在的的危险因素危险因素，当潜在起搏点的自，当潜在起搏点的自律性增高并超过窦房结时，可引起心律失常，是临床心律失常发律性增高并超过窦房结时，可引起心律失常，是临床心律失常发生的重要因素之一。生的重要因素之一。当当潜在起搏点潜在起搏点控制部分或整个心脏的活动时，就成为控制部分或整个心脏的活动时，就成为异位起搏点异位起搏点（ectopic pacemaker）。）。第四页，讲稿共四十二页哦3、窦房结对潜在起

6、搏点的控制方式、窦房结对潜在起搏点的控制方式 窦房结窦房结对潜在起搏点的控制是通过两种方式实现：对潜在起搏点的控制是通过两种方式实现：抢先占领抢先占领 抢先占领（抢先占领（capture）也称）也称夺获夺获。这种抢先。这种抢先占领的方式是自律性高的组织控制自律性低组织节律性兴奋占领的方式是自律性高的组织控制自律性低组织节律性兴奋的主要方式。在的主要方式。在潜在潜在起搏点起搏点4期自动去极化期自动去极化尚未达到阈电位水尚未达到阈电位水平平之前，已被之前，已被自律性最高的自律性最高的窦房结传来的兴奋抢先激动，窦房结传来的兴奋抢先激动，使之产生与窦房结节律相一致的动作电位，从而使潜在起搏使之产生与窦

7、房结节律相一致的动作电位，从而使潜在起搏点自身的节律兴奋不能出现点自身的节律兴奋不能出现。超驱动阻抑超驱动阻抑 窦房结的快速节律活动，对潜在起搏点较低窦房结的快速节律活动，对潜在起搏点较低频率的兴奋有频率的兴奋有直接抑制作用直接抑制作用，称为超驱动阻抑（，称为超驱动阻抑（overdrive suppression）。）。第五页，讲稿共四十二页哦（1 1）4 4期自动去极化速度期自动去极化速度最重要的影响因素最重要的影响因素 越快到越快到达阈电位的时间缩短，则单位达阈电位的时间缩短，则单位时间内发生兴奋的次数多，即时间内发生兴奋的次数多，即自律性高。自律性高。儿茶酚胺加速儿茶酚胺加速浦肯野浦肯野

8、细胞细胞4期自动去极化速度，提高期自动去极化速度，提高自律性，使心率加快。自律性，使心率加快。4 4、影响自律性的因素、影响自律性的因素（2 2）最大舒张电位水平最大舒张电位水平与阈电位之间的差距与阈电位之间的差距 最大舒张电位水平最大舒张电位水平上移上移，或阈电位，或阈电位下移下移，均使两者，均使两者差距缩差距缩小小，如，如4期自动去极化速度不变，则达到阈电位所需的时间缩短，则期自动去极化速度不变，则达到阈电位所需的时间缩短，则自律性增高。自律性增高。迷走神经兴奋时可使窦房结自律细胞迷走神经兴奋时可使窦房结自律细胞K外流外流增加，最大舒增加，最大舒张电位张电位绝对值增大绝对值增大，故自律性降

9、低，故自律性降低，心率减慢心率减慢。第六页，讲稿共四十二页哦（3 3）阈电位水平阈电位水平在上述因素不变的前提下：在上述因素不变的前提下：阈电位水平阈电位水平下移下移（图中（图中TP1TP1）上移上移（图中（图中TP2TP2）最大舒张电位最大舒张电位阈电位阈电位 距离近距离近 距离远距离远 自动去极化达到阈电位自动去极化达到阈电位 时间短时间短 时间长时间长 自律性高自律性高 自律性低自律性低第七页，讲稿共四十二页哦(二二)心肌的心肌的兴奋性兴奋性 心肌细胞和其它可兴奋细胞一样，都具有兴奋性心肌细胞和其它可兴奋细胞一样，都具有兴奋性（excitability）。其兴奋性高低同样也可用刺激的阈值

10、）。其兴奋性高低同样也可用刺激的阈值来衡量，阈值大表示兴奋性低；阈值小表示兴奋性高。来衡量，阈值大表示兴奋性低；阈值小表示兴奋性高。心肌细胞的兴奋包括心肌细胞的兴奋包括两个两个过程。即从过程。即从静息电位静息电位去极化去极化达到阈电位，以及激活达到阈电位，以及激活Na+通道通道（快反应细胞）（快反应细胞）或或Ca2+通道通道（慢、快反应细胞）从而产生（慢、快反应细胞）从而产生0期去极化，期去极化，产生产生动作电位动作电位。第八页，讲稿共四十二页哦(二二)心肌的心肌的兴奋性兴奋性 动作电位过程中心肌兴奋性的动作电位过程中心肌兴奋性的周期变化：有效不应期周期变化：有效不应期相对不应相对不应期期超常

11、期，超常期，特点特点：有效不应期较长，相当：有效不应期较长，相当于整个收缩期和舒张早期，因此心于整个收缩期和舒张早期，因此心肌不会出现强直收缩。肌不会出现强直收缩。凡能影响这凡能影响这两个两个过程的因过程的因素，都可影响心肌的兴奋性。素，都可影响心肌的兴奋性。第九页，讲稿共四十二页哦(1)(1)影响兴奋性因素影响兴奋性因素 1 1、静息电位水平、静息电位水平 RP RP 绝对值绝对值距阈电位远距阈电位远需刺激阈值需刺激阈值兴奋性兴奋性RP RP 绝对值绝对值距阈电位近距阈电位近需刺激阈值需刺激阈值兴奋性兴奋性第十页，讲稿共四十二页哦2 2、阈电位水平、阈电位水平 （为少见的原因）（为少见的原因

12、）阈电位阈电位水平水平上移上移RPRP距阈电位远距阈电位远需刺激阈值需刺激阈值兴奋性兴奋性阈电位阈电位水平水平下移下移RPRP距阈电位近距阈电位近需刺激阈值需刺激阈值兴奋性兴奋性第十一页，讲稿共四十二页哦 3.Na 3.Na+通道的性状通道的性状 NaNa+通通道道所所处处的的机机能能状状态态,是是决决定定兴兴奋奋性性正正常常、低低下下和和丧丧失失的的主主要要因因素素。以以快快反反应应细细胞胞为为例例，Na+通通道道具具有有备备用用(或或静静息息，resting)、激激活活（activation）和和失失活活（inactivation）三三种种状状态。态。完全备用完全备用 失失 活活 刚复活刚

13、复活 渐复活渐复活 基本备用基本备用 产生产生AP AP 绝对不应期绝对不应期 局部反应期局部反应期 相对不应期相对不应期 超常期超常期 兴奋性正常兴奋性正常 兴奋性无兴奋性无 兴奋性低兴奋性低 兴奋性高兴奋性高第十二页，讲稿共四十二页哦 4.4.血钾浓度血钾浓度 当当血血钾钾逐逐渐渐升升高高时时，心心肌肌的的兴兴奋奋性性会会出出现现先先升升高高后后降降低低的现象。的现象。当当血血中中K+轻轻度度或或中中度度增增高高时时，细细胞胞膜膜内内外外K+浓浓度度梯梯度度减减小小，静息电位绝对值减小，距阈电位接近，兴奋性增高；静息电位绝对值减小，距阈电位接近，兴奋性增高；当当血血中中K+显显著著增增高高

14、，静静息息电电位位绝绝对对值值过过度度减减小小时时，Na+通通道道失失活活，兴兴奋奋性性则则完完全全丧丧失失。因因此此，血血中中K+逐逐步增高时，心肌兴奋性先升高后降低步增高时，心肌兴奋性先升高后降低 第十三页，讲稿共四十二页哦(2)(2)兴奋性的周期性兴奋性的周期性变化变化 1 1、一次兴奋过程中、一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化兴奋性的周期性变化：心心肌肌细细胞胞每每次次兴兴奋奋,其其膜膜通通道道存存在在备备用用状状态态、激激活活、失失活活和和复复活活过过程程；其其兴兴奋奋性性也也随随之之发发生生相相应应的周期性改变。的周期性改变。第十四页，讲稿共四十二页哦 心室肌兴奋性的周期性变化心室肌

15、兴奋性的周期性变化周期变化周期变化 对应位置对应位置 机机 制制 新新APAP产生能力产生能力有效不应期有效不应期 去极相去极相 复极相复极相-60mV -60mV 不能产生不能产生 绝对不应期绝对不应期：Na+Na+通道处于通道处于 -55mV-55mV 完全失活状态完全失活状态 局部反应期局部反应期：Na+Na+通道通道 强刺激强刺激 -60mV-60mV 刚开始复活刚开始复活 很小的局部去极化很小的局部去极化 阈刺激的刺激阈刺激的刺激相对不应期相对不应期 Na+Na+通道通道 能产生能产生(但但0 0期期 -80mV -80mV 大部复活大部复活 幅度、传导、时程幅度、传导、时程 超超

16、常常 期期 Na+Na+通道基本通道基本 等较正常小等较正常小)-90mV -90mV 恢复到备用状态恢复到备用状态 同相对不应期同相对不应期 第十五页，讲稿共四十二页哦 心心肌肌兴兴奋奋时时兴兴奋奋性性变变化化的的主主要要特特点点是是有有效效不不应应期期特特别别长长(平平均均250ms),250ms),相相当当于于心心肌肌整整个个收收缩缩期期和舒张早期。和舒张早期。它它是是骨骨骼骼肌肌与与神神经经纤纤维维有有效效不不应应期期的的100100倍倍和和200200倍。倍。这这一一特特性性是是保保证证心心肌肌能能收收缩缩和和舒舒张张交交替替进进行行,不出现强直收缩不出现强直收缩的生理学基础。的生理

17、学基础。有效不应期的长短主要取决于有效不应期的长短主要取决于2 2期（平台期）。期（平台期）。第十六页，讲稿共四十二页哦 2.兴奋性周期性变化与收缩的关系兴奋性周期性变化与收缩的关系 心肌收缩是在肌膜心肌收缩是在肌膜APAP触发下触发下,发生兴奋发生兴奋-收缩耦联收缩耦联,引引起肌丝滑行实现的。起肌丝滑行实现的。（1 1）不发生强直收缩）不发生强直收缩 当当刺刺激激频频率率多多数数刺刺激激落落在在有有效效不不应应期期内内，最最多多引起期前收缩，不会发生强直收缩。引起期前收缩，不会发生强直收缩。但但在在离离体体蛙蛙心心灌灌流流实实验验中中，当当CaCa2+2+o o过过高高时时钙钙僵僵（CaCa

18、2+2+利于收缩不利于舒张，出现持续收缩状态）。利于收缩不利于舒张，出现持续收缩状态）。第十七页，讲稿共四十二页哦（2 2）期前收缩与代偿间歇）期前收缩与代偿间歇 （正常情况下）窦房结（正常情况下）窦房结发放的兴奋发放的兴奋 心房肌和心室肌心房肌和心室肌 接受接受 节律性收缩和舒张节律性收缩和舒张 如果在心房肌和心室肌有效不应期如果在心房肌和心室肌有效不应期之后之后，在下一次窦房结传来的兴奋到，在下一次窦房结传来的兴奋到达达之前之前，受到，受到一次人工一次人工的刺激或的刺激或异位节律点异位节律点发放的冲动的作用发放的冲动的作用,则心房肌则心房肌和心室肌而可产生一次期前兴奋，引起和心室肌而可产生

19、一次期前兴奋，引起一次提前一次提前出现的收缩，称出现的收缩，称期期前收缩前收缩（premature systole）或）或早搏早搏第十八页，讲稿共四十二页哦 期前兴奋也存在期前兴奋也存在有效不应期有效不应期。当。当紧接紧接在期前收缩后在期前收缩后的的一次窦房结的兴奋一次窦房结的兴奋传至心室时，常恰好落在传至心室时，常恰好落在期前兴奋期前兴奋的的有效不应期内，因而不能引起心室肌和心房肌的兴奋，要有效不应期内，因而不能引起心室肌和心房肌的兴奋，要等等再次再次窦房结兴奋传来时才发生兴奋和收缩。故在一次窦房结兴奋传来时才发生兴奋和收缩。故在一次期前收缩之后，常伴有期前收缩之后，常伴有一段较长一段较长的

20、心室舒张期，的心室舒张期，代偿间歇代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。张期称为代偿性间歇。第十九页，讲稿共四十二页哦 （三）、心肌的传导性及兴奋的传导（三）、心肌的传导性及兴奋的传导1 1、心肌细胞传导性（、心肌细胞传导性（心肌细胞具有传导兴奋的能力）心肌细胞具有传导兴奋的能力）（1 1）传导方式传导方式：局部电流。：局部电流。心肌细胞之间通过闰盘连接，动作电位以局部电流心肌细胞之间通过闰盘连接，动作电位以局部电流的方式在细胞间传导。的方式在细胞间传导。闰盘闰盘(缝隙连接缝隙连接)为低电阻区为低电阻区,局部电流很容易通过特殊局

21、部电流很容易通过特殊传导系统。故心肌细胞在结构上虽互相隔开，但在功能上却如传导系统。故心肌细胞在结构上虽互相隔开，但在功能上却如同一个细胞，构成一个功能性合胞体。同一个细胞，构成一个功能性合胞体。（2 2）心脏特殊传导系统心脏特殊传导系统 心脏特殊传导系统具有起搏和传心脏特殊传导系统具有起搏和传导兴奋的功能。兴奋在心脏内的传播是通过心脏特殊传导系导兴奋的功能。兴奋在心脏内的传播是通过心脏特殊传导系统完成的。统完成的。第二十页，讲稿共四十二页哦 窦房结窦房结位于上腔静脉和右心房的连接处，含有分化较原始的位于上腔静脉和右心房的连接处，含有分化较原始的P细细胞胞，是，是心脏的起搏细胞心脏的起搏细胞。

22、窦房结的。窦房结的兴奋兴奋经过心房肌传至整个右心经过心房肌传至整个右心房和左心房，使两心房房和左心房，使两心房同步兴奋和收缩同步兴奋和收缩。窦房结和房室交界之间并。窦房结和房室交界之间并未证实有传导束存在，但研究发现未证实有传导束存在，但研究发现右心房有一部分右心房有一部分的心房肌纤维排列的心房肌纤维排列方向较整齐一致，方向较整齐一致，传导传导速度较其他心房肌速度较其他心房肌快快，这部分心房组织从功，这部分心房组织从功能上构成窦房结和房室交界之间的能上构成窦房结和房室交界之间的优势传导通路优势传导通路，窦房结窦房结的兴奋经的兴奋经此通路下传至此通路下传至房室交界房室交界，经，经房室束房室束，左

23、右束支左右束支传到传到浦肯野纤维网浦肯野纤维网，引起引起心室肌心室肌兴奋。心室肌再将兴奋由兴奋。心室肌再将兴奋由心内膜侧心内膜侧向向心外膜侧心外膜侧心室肌扩布，心室肌扩布，引起整个引起整个心室心室兴奋。兴奋。第二十一页，讲稿共四十二页哦（3 3）传导速度传导速度浦氏纤维浦氏纤维(4m/s)(4m/s)束支束支(2m/s)(2m/s)心室肌心室肌(1m/s)(1m/s)心房肌心房肌(0.4m/s)(0.4m/s)结区结区(0.02m/s)(0.02m/s)传导时间传导时间 心房内心房内-房室交界房室交界-心室内心室内(0.06s)(0.1s)(0.06s)(0.06s)(0.1s)(0.06s)

24、第二十二页，讲稿共四十二页哦（4 4）传导特点传导特点:A A 浦浦氏氏纤纤维维最最快快房房、室室内内快快同同步步收收缩缩，利利于于射射血。血。B B 房房室室交交界界最最慢慢房房室室延延搁搁利利于于心心房房排排空空、心心室充盈。室充盈。C C 房房室室交交界界是是传传导导必必经经之之路路，易易出出现现传传导导阻阻滞滞（房房室阻滞）。室阻滞）。房室延搁房室延搁使心室收缩发生于心房收缩完使心室收缩发生于心房收缩完毕之后，因而不致于产生房室收缩的重叠，有利毕之后，因而不致于产生房室收缩的重叠，有利于心室的充盈和射血。于心室的充盈和射血。第二十三页，讲稿共四十二页哦 2 2 影响传导的因素影响传导的

25、因素 （1 1）细胞的直径）细胞的直径直径粗大直径粗大胞内电阻小胞内电阻小传导速度快传导速度快直径细小直径细小胞内电阻大胞内电阻大传导速度慢传导速度慢 但在同一心肌细胞但在同一心肌细胞,兴奋传导快慢主要受兴奋传导快慢主要受局局部电流部电流形成和形成和邻近部位膜兴奋性邻近部位膜兴奋性的影响。的影响。（2 2）0 0期去极化的速度和幅度期去极化的速度和幅度 0 0期速度期速度 与邻旁间与邻旁间 产生局产生局 RPRP距距 新新AP AP 传导传导 0 0期幅度期幅度的电位差的电位差部电流部电流阈电位阈电位产生产生速速 快快 高高 大大 大大 近近 易易 快快 慢慢 低低 小小 小小 远远 不易不易

26、 慢慢第二十四页，讲稿共四十二页哦 （3 3）邻旁部位细胞膜的兴奋性）邻旁部位细胞膜的兴奋性 心肌细胞的兴奋传导是沿着细胞膜的兴奋扩散的心肌细胞的兴奋传导是沿着细胞膜的兴奋扩散的过程过程,只有邻近未兴奋部位膜的兴奋性正常只有邻近未兴奋部位膜的兴奋性正常,兴奋才能正常兴奋才能正常地传导通过。地传导通过。（0 0期慢、小）期慢、小）减慢减慢处相对不应期处相对不应期 部分失活状态部分失活状态处绝对不应期处绝对不应期 失活状态失活状态 阻滞阻滞邻近部位膜兴奋性邻近部位膜兴奋性NaNa+通道状态通道状态 传导性传导性第二十五页，讲稿共四十二页哦二、心肌细胞的机械特性二、心肌细胞的机械特性收缩性收缩性 收

27、缩原理也和骨骼肌相似收缩原理也和骨骼肌相似肌丝滑行肌丝滑行（一）同步收缩（一）同步收缩(全或无式收缩全或无式收缩)兴奋兴奋在心房或心室内在心房或心室内传导传导很快，几乎同很快，几乎同时时到达所有的心房肌到达所有的心房肌或心室肌，从而引起全心房肌或全心室肌同或心室肌，从而引起全心房肌或全心室肌同时时收收缩缩，称，称为为同步收同步收缩缩。由于同步收由于同步收缩缩的特性，使心的特性，使心脏脏或不或不发发生收生收缩缩，或一旦，或一旦产产生收生收缩缩，则则全全部心房肌或心室肌都参与收部心房肌或心室肌都参与收缩缩，称，称为为全或无式收全或无式收缩缩。（二）不发生强直收缩（二）不发生强直收缩 心肌细胞的心肌

28、细胞的有效不应期有效不应期特别特别长长，在此时期内，任何刺激都不能使，在此时期内，任何刺激都不能使心肌再发生兴奋而收缩。因此，心肌不会出现如骨骼肌那样发生心肌再发生兴奋而收缩。因此，心肌不会出现如骨骼肌那样发生多个收缩过程的融合而形成强直收缩，从而保证心脏射血和充盈多个收缩过程的融合而形成强直收缩，从而保证心脏射血和充盈过程的正常进行。过程的正常进行。第二十六页，讲稿共四十二页哦（三）对细胞外（三）对细胞外Ca2+的依赖性的依赖性 心肌细胞的肌心肌细胞的肌质网终末池质网终末池很很不不发达，容积较小，发达，容积较小，Ca2+贮量贮量少少。在一定范围内，细胞外液的在一定范围内，细胞外液的Ca2+浓

29、度升高，兴奋时内流的浓度升高，兴奋时内流的Ca2+增多，增多，心肌收缩力增强；反之，细胞外液心肌收缩力增强；反之，细胞外液Ca2+浓度降低，则收缩力减弱。浓度降低，则收缩力减弱。Ca2+是是兴奋收缩耦联兴奋收缩耦联的媒介。当细胞外液中的媒介。当细胞外液中Ca2+浓度降得很低，甚浓度降得很低，甚至无至无Ca2+时，心肌肌膜虽时，心肌肌膜虽仍能仍能兴奋产生动作电位，但细胞内收缩成兴奋产生动作电位，但细胞内收缩成分分却不能却不能产生肌丝滑行，这一现象称为产生肌丝滑行，这一现象称为兴奋收缩脱耦联兴奋收缩脱耦联(也称电机械分也称电机械分离离)，因此，临床上，因此，临床上心电图心电图不能作为判断心脏搏动是

30、否停止的不能作为判断心脏搏动是否停止的直接依直接依据据。影响心肌收缩性的因素：影响心肌收缩性的因素：Ca2+、交感神经或儿茶酚胺等、交感神经或儿茶酚胺等加强心肌收缩力，低加强心肌收缩力，低O2、酸中毒、乙酰胆碱等减低心肌的、酸中毒、乙酰胆碱等减低心肌的收缩力收缩力 第二十七页，讲稿共四十二页哦三三、K+对心肌细胞电生理特性的影响对心肌细胞电生理特性的影响 心肌生理特性都与跨膜离子流有关，从各类心肌细胞心肌生理特性都与跨膜离子流有关，从各类心肌细胞跨膜电位形成的离子基础中，以跨膜电位形成的离子基础中，以K+、Ca2+和和Na+最为重要。最为重要。由于血由于血Ca2+浓度在体内受多种激素的调节，如

31、甲状旁腺激浓度在体内受多种激素的调节，如甲状旁腺激素可提高血素可提高血Ca2+浓度，甲状腺腺细胞分泌的降钙素可降低浓度，甲状腺腺细胞分泌的降钙素可降低血血Ca2+浓度，故浓度，故正常情况下正常情况下，人体内血，人体内血Ca2+浓度的变化浓度的变化达不达不到明显到明显影响心功能的程度。影响心功能的程度。而而心肌心肌对细胞外对细胞外Na浓度变化浓度变化不敏感不敏感。只有在。只有在Na浓度浓度发生非常明显变化时，才会影响心肌活动。而这种情况发生非常明显变化时，才会影响心肌活动。而这种情况在人体内通常也不会出现。在人体内通常也不会出现。故在这些离子中，以故在这些离子中，以K+的影响比较的影响比较重要重

32、要。第二十八页，讲稿共四十二页哦 心肌细胞的心肌细胞的静息电位静息电位和快、慢反应细胞的和快、慢反应细胞的复极化复极化过程以及自律细过程以及自律细胞的胞的自动去极化自动去极化过程都与过程都与K+的跨膜扩散有关。的跨膜扩散有关。细胞外细胞外K+浓度变化对浓度变化对K+跨膜扩散有两方面的作用：跨膜扩散有两方面的作用：一一是影响细是影响细胞内外的胞内外的K+浓度差，浓度差，二二是影响细胞膜对是影响细胞膜对K+的通透性。的通透性。当细胞外液当细胞外液K+浓度稍升高浓度稍升高时，由于细胞内外时，由于细胞内外K+浓度差减小，使浓度差减小，使K+外流减少，故静息电位外流减少，故静息电位绝对值降低绝对值降低而

33、而接近接近于于阈电位阈电位，兴奋性升高兴奋性升高。细胞外细胞外K+浓度浓度明显升高明显升高，静息电位绝对值，静息电位绝对值减小达减小达55mV左右时，左右时，则因则因Na通道失活通道失活而使心肌而使心肌兴奋性兴奋性完全完全丧失丧失。因此，因此，细胞外细胞外K+浓度升高过程中，心肌细胞的兴奋性可出现浓度升高过程中，心肌细胞的兴奋性可出现先升高后降低的先升高后降低的双相性双相性变化变化。此外，静息电位值减小可使动作电位。此外，静息电位值减小可使动作电位0期去极化速度和幅度减小，传导速度减慢，可导致期去极化速度和幅度减小，传导速度减慢，可导致传导阻滞传导阻滞。第二十九页，讲稿共四十二页哦 严重严重高

34、血钾高血钾可导致心室纤维性颤动可导致心室纤维性颤动(简称简称室颤室颤)和心室和心室停搏停搏，因此临床上注，因此临床上注射钾制剂时，应射钾制剂时，应缓慢缓慢进行。进行。低钾低钾使膜对使膜对K+的的通透性降低通透性降低，使复，使复极化极化3期延长期延长而出现而出现超常期延长超常期延长，这是，这是低钾状态下容易引起低钾状态下容易引起心律失常心律失常的原因。的原因。第三十页，讲稿共四十二页哦第四节第四节 心电图心电图一、体表心电图一、体表心电图 每个心动周期中，由窦房结产生的兴奋依次向心房和心室每个心动周期中，由窦房结产生的兴奋依次向心房和心室传布。这种兴奋的产生和传布所出现的传布。这种兴奋的产生和传

35、布所出现的生物电变化生物电变化，其传播，其传播方方向向、途径途径、顺序顺序和和时间时间均有一定规律，是反映心脏各部分均有一定规律，是反映心脏各部分电生理活动的良好指标，故可作为临床诊断心脏某些疾病电生理活动的良好指标，故可作为临床诊断心脏某些疾病的依据。心脏的生物电变化可通过其周围的组织和体液传的依据。心脏的生物电变化可通过其周围的组织和体液传布到全身和体表。布到全身和体表。心电图心电图 ECG：将引导电极置于身体一定部位，记录整个心动周期中将引导电极置于身体一定部位，记录整个心动周期中心电变化（即各细胞的心电变化（即各细胞的综合心电向量综合心电向量）的波形图。心电图）的波形图。心电图曲线只是

36、反映心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中的生物电变曲线只是反映心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中的生物电变化，并不是心脏机械舒缩的图形化，并不是心脏机械舒缩的图形。第三十一页，讲稿共四十二页哦（一）体表心电图与细胞生物电的比较（一）体表心电图与细胞生物电的比较 体表心电图体表心电图是将引导电极置于体表的一定部位，经仪器放大是将引导电极置于体表的一定部位，经仪器放大而记录的心电变化曲线。而记录的心电变化曲线。心电图具有以下心电图具有以下特点特点：1心电图是采用心电图是采用细胞外细胞外记录法记录法 测出测出已兴奋部位已兴奋部位和和未兴奋部位未兴奋部位之间的之间的电位差电位差，或是，或是已复极部位已复极部

37、位和尚处于兴奋的部位和尚处于兴奋的部位之间的之间的电位差电位差。在静息状态，或都处于兴奋状。在静息状态，或都处于兴奋状态下，态下，细胞膜外细胞膜外各部之间各部之间无电位差无电位差，故此时心电图曲线呈现，故此时心电图曲线呈现等电位线等电位线。2心电图反映的是一次心动周期中整个心脏的综合生物电变化，心电图反映的是一次心动周期中整个心脏的综合生物电变化，因此，心电图上每一瞬间的电位值都是很多心肌细胞在同一瞬间因此，心电图上每一瞬间的电位值都是很多心肌细胞在同一瞬间的综合电变化在体表的反映。的综合电变化在体表的反映。第三十二页，讲稿共四十二页哦3心电图心电图是从体表间接记录出来的心脏电变化，由于纪录电

38、极在是从体表间接记录出来的心脏电变化，由于纪录电极在心电电场中的位置和距心脏的远近不同，所记录的心电图波形及心电电场中的位置和距心脏的远近不同，所记录的心电图波形及大小也不同。大小也不同。第三十三页，讲稿共四十二页哦 描记心电图时，在肢体或躯干一定部位安放电极（称为引导电极），描记心电图时，在肢体或躯干一定部位安放电极（称为引导电极），并用导线与心电图机联成电路，其导线的连接方法称为并用导线与心电图机联成电路，其导线的连接方法称为导联（导联（lead）。目前，国际上通用导联有标准导联目前，国际上通用导联有标准导联、，单极胸导联，单极胸导联V1、V2、V3、V4、V5、V6和加压单极肢体导联和加

39、压单极肢体导联aVR、aVL、aVF共共12个导联。个导联。一般情况，临床描记体表心电图多采用一般情况，临床描记体表心电图多采用9个导联，即标准导联个导联，即标准导联、，单极胸导联，单极胸导联V1、V3、V5和加压单极肢体导联和加压单极肢体导联aVR、aVL、aVF。（二）心电图各导联的连接及正常图形（二）心电图各导联的连接及正常图形标准导联标准导联（双极导联）（双极导联）有下列三种：有下列三种：导联导联 右臂右臂 左臂左臂标准导联标准导联 导联导联 右臂右臂 左足左足 导联导联 左臂左臂 左足左足在肢体与仪器相连时，规定箭头在肢体与仪器相连时，规定箭头左侧左侧的肢体必须与心电图机的的肢体必须

40、与心电图机的负极负极相连；相连；箭头箭头右侧右侧的肢体必须与心电图机的的肢体必须与心电图机的正极正极连接。连接。第三十四页，讲稿共四十二页哦第三十五页，讲稿共四十二页哦 单极胸导联单极胸导联 将被试者的左臂、右臂、左足相连的三根导线各通将被试者的左臂、右臂、左足相连的三根导线各通过一个过一个5000的电阻，然后再连接在一起，此即形成中心电站，的电阻，然后再连接在一起，此即形成中心电站，该处的电位接近于该处的电位接近于0。将中心电站和心电图机的负极连接，作为无。将中心电站和心电图机的负极连接，作为无关电极。关电极。另一电极另一电极与仪器的正极相连，作为与仪器的正极相连，作为引导电极引导电极，放置

41、于胸部，放置于胸部表面的不同部位，分别称为表面的不同部位，分别称为V1、V2、V3、V4、V5、V6 共共6个常用的个常用的单极胸导联。引导电极的放置位部如下：单极胸导联。引导电极的放置位部如下：V1 第四肋间，胸骨右缘第四肋间，胸骨右缘 V2 第四肋间，胸骨左缘第四肋间，胸骨左缘 V3 V2 与与 V4 连线的中点连线的中点 V4 左锁骨中线与第五肋间的交点左锁骨中线与第五肋间的交点 V5 V4 的水平线与左腋前线的交点的水平线与左腋前线的交点 V6 V4 的水平线与左腋中线的交点的水平线与左腋中线的交点第三十六页，讲稿共四十二页哦V1V2V3V4V5第三十七页，讲稿共四十二页哦（三）正常心

42、电图的波形（三）正常心电图的波形 及生理意义及生理意义 为使描记的心电图便于计测，心电图记录纸上有长和为使描记的心电图便于计测，心电图记录纸上有长和宽均为宽均为1mm的小方格。描记时记录纸的走速为的小方格。描记时记录纸的走速为25mms（如心率太快时也可增至（如心率太快时也可增至50mm/s），则记录纸上），则记录纸上横向每横向每1mm即代表时间即代表时间0.04s；描记前用标准电信号；描记前用标准电信号校正描笔上下移动的距离，使输入校正描笔上下移动的距离，使输入1mV信号，描笔信号，描笔上下移动距离为上下移动距离为10mm，则，则纵向每纵向每1mm即代表信号电即代表信号电压压0.1mV。第三

43、十八页，讲稿共四十二页哦 名名 称称 时间（时间（S S）幅度（幅度（mV)mV)意意 义义 P P波波 0.060.060.11 0.050.11 0.050.250.25 两心房兴奋两心房兴奋 Q Q波波 室中隔兴奋室中隔兴奋 R R波波 0.060.060.11 0.50.11 0.52.0 2.0 心尖心尖+侧壁肌兴奋侧壁肌兴奋 S S波波 若超过若超过0.12s，则表示心室内传导阻滞，则表示心室内传导阻滞 心室后基底部兴奋心室后基底部兴奋 T T波波 0.050.050.25 0.10.25 0.11.51.5 两心室复极化过程两心室复极化过程P-RP-R间期间期 0.120.120

44、.20 0.20 兴奋：房室传导时间兴奋：房室传导时间 S-TS-T段段 0.050.050.150.15 心室肌的心室肌的APAP处于平台期处于平台期Q-TQ-T间期间期 0.4 0.4 心室去极化心室去极化+复极化时间复极化时间第三十九页，讲稿共四十二页哦1P波波 左右两心房兴奋去极化过程。左右两心房兴奋去极化过程。P波波形小而圆钝，波幅波波形小而圆钝，波幅在在0.25mV以下，历时以下，历时不超过不超过0.11s。2QRS波群波群 左右两心室去极化过程的电位变化。左右两心室去极化过程的电位变化。QRS波波群正常历时群正常历时0.060.11s，若，若超过超过0.12s，则表示心室内，则表

45、示心室内传导阻滞传导阻滞。3T波波 左右两心室复极化时的电位变化，左右两心室复极化时的电位变化，如如导联和导联和V5导联导联中的中的T波低平、双向或倒置，称为波低平、双向或倒置，称为T波改变波改变，主要与，主要与心肌缺血心肌缺血有有关。关。4U波波 在有些健康人心电图上可见在有些健康人心电图上可见U波波(U wave)，意义尚不清楚，意义尚不清楚，U波波升高升高常见于常见于低血钾低血钾及及心室肥厚心室肥厚；U波倒置波倒置可见于可见于高血钾高血钾。第四十页，讲稿共四十二页哦5PR(PQ)间期间期 从从P波开始到波开始到QRS波群的起点的时间，正常波群的起点的时间，正常为为0.120.20s。代表

46、从心房开始兴奋至心室开始兴奋的时间，即代表从心房开始兴奋至心室开始兴奋的时间，即表示兴奋从心房传到心室所需的时间，故也称为房室传导时间。表示兴奋从心房传到心室所需的时间，故也称为房室传导时间。在房室传导阻滞时，在房室传导阻滞时，PR间期延长，超过间期延长，超过0.20s。6 P R段段 P波波终终点到点到QRS波群的起点之波群的起点之间间的的线线段。段。P R段是由于段是由于兴奋传导兴奋传导至房室交界至房室交界时时，由于，由于该处该处的的传导传导速度比速度比较缓较缓慢，形成的慢，形成的电电位位变变化也很微弱，化也很微弱，7Q-T间间期期 Q-T间间期期(Q-T interval)指从指从QRS

47、波群的起点到波群的起点到T波波终终点的点的时间时间，代表两心室开始，代表两心室开始兴奋兴奋去极化到完全复极到静息期的全去极化到完全复极到静息期的全过过程程所需的所需的时间时间。QT间间期的期的长长短与心率有关，心率越快，短与心率有关，心率越快，Q-T间间期越期越短。短。7 ST段段 自自QRS波群的波群的终终点至点至T波起点之波起点之间间的的线线段称段称为为ST段段(S-T segment)，正常是在等，正常是在等电电位位线线上。它代表心室全部去极化，故上。它代表心室全部去极化，故心室各部之心室各部之间间无无电电位差。位差。第四十一页，讲稿共四十二页哦感感谢谢大大家家观观看看第四十二页，讲稿共四十二页哦