原发性高血压精选PPT.ppt
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1、关于原发性高血压关于原发性高血压关于原发性高血压关于原发性高血压第1页,讲稿共45张,创作于星期日1 1 1 1、定义、定义、定义、定义:是以体循环动脉压增高为主要表:是以体循环动脉压增高为主要表:是以体循环动脉压增高为主要表:是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征。现的临床综合征。现的临床综合征。现的临床综合征。2 2 2 2、分类、分类、分类、分类:原发性原发性原发性原发性:病因不明占:病因不明占:病因不明占:病因不明占95%95%95%95%高血压病高血压病高血压病高血压病继发性:占继发性:占继发性:占继发性:占5%5%5%5%,是某些疾病的一种临床表,是某些疾病的一种临床表,是某些
2、疾病的一种临床表,是某些疾病的一种临床表现。现。现。现。一、概述一、概述第2页,讲稿共45张,创作于星期日高血压的危害高血压的危害高血压的危害高血压的危害大动脉及周围动脉病变大动脉及周围动脉病变危险增加危险增加脑卒中脑卒中发病和死亡增加发病和死亡增加冠心病冠心病发病和死亡增加发病和死亡增加肾脏疾病肾脏疾病发生危险增加发生危险增加 心力衰竭心力衰竭发病和死亡增加发病和死亡增加血压水血压水平升高平升高第3页,讲稿共45张,创作于星期日原发性高血压原发性高血压原发性高血压原发性高血压 【定义和分类定义和分类】中国高血压联盟将高血压的标准定为:未服中国高血压联盟将高血压的标准定为:未服用降压药情况下,
3、用降压药情况下,收缩压收缩压140mmHg140mmHg,和,和(或)舒张压(或)舒张压90mmHg90mmHg。第4页,讲稿共45张,创作于星期日 表表1 1 血压的定义和分类血压的定义和分类 类别类别 收缩压(收缩压(mmHg)mmHg)舒张压(舒张压(mmHg)mmHg)理想血压理想血压 120 120 和和 8080正常血压正常血压 130 130 和和 8585正常高值正常高值 130130139 139 或或 85858989高血压高血压 1 1级(轻度)级(轻度)140140159 159 或或 90909999 2 2级(中度)级(中度)160160179 179 或或 100
4、100109109 3 3级(重度)级(重度)180 180 或或 110110单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压 140 140 和和 9090 当收缩压和舒张压分属于不同分级时,以较高的级别为标准第5页,讲稿共45张,创作于星期日【流行病学】不同地区、种族及年龄高血压发病率不同。我国成人高血压患病率达18.8%。城市农村,沿海内地。北方南方 50岁,男性略高于女性 50岁后,女性稍高于男性第6页,讲稿共45张,创作于星期日 流行病学流行病学最新调查显示:我国高血压患者约1.6亿亿第7页,讲稿共45张,创作于星期日 我国高血压流行和治疗现状我国高血压流行和治疗现状我国高血压流行和治疗现状我国高
5、血压流行和治疗现状 三高三高三高三高 三低三低三低三低 发病率高发病率高发病率高发病率高 知晓率低知晓率低知晓率低知晓率低 死亡率高死亡率高死亡率高死亡率高 治疗率低治疗率低治疗率低治疗率低 致残率高致残率高致残率高致残率高 有效控制率低有效控制率低有效控制率低有效控制率低第8页,讲稿共45张,创作于星期日【病因及发病机制病因及发病机制】p1、遗传因素p2、环境因素精神因素膳食:高钠、低钾、低钙、高蛋白质、高饱和脂肪酸、乙醇。其他:肥胖、避孕药第9页,讲稿共45张,创作于星期日血压产生的机制血压产生的机制 平均动脉血压平均动脉血压心排血量心排血量外周阻力外周阻力心排血量:心排血量:体液容量、心
6、率、心肌收缩力体液容量、心率、心肌收缩力外周阻力:外周阻力:血管壁顺应性、血管的舒、缩状态血管壁顺应性、血管的舒、缩状态第10页,讲稿共45张,创作于星期日发病机制发病机制发病机制发病机制交感神经系统活性亢进:交感神经系统活性亢进:神经中枢功能改变,交感神神经中枢功能改变,交感神经系统活性亢进,儿茶酚胺浓度升高,阻力小动脉收缩增强经系统活性亢进,儿茶酚胺浓度升高,阻力小动脉收缩增强肾素血管紧张素醛固酮系统肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)(RAAS)激活:激活:细胞膜离子转运异常:细胞膜离子转运异常:胰岛素抵抗:胰岛素抵抗:血管内皮功能异常:血管内皮功能异常:第11页,讲稿共45张,创作于星
7、期日Na+肾小管肾小管重吸收重吸收(1)(2)增强交感神经活动)增强交感神经活动 Ca2+Na+(3)(4)刺激血管壁增生肥厚)刺激血管壁增生肥厚 胰岛素抵抗:胰岛素水平增高胰岛素抵抗:胰岛素水平增高第13页,讲稿共45张,创作于星期日病病病病 理理理理心脏心脏:左心室肥厚和扩大;冠状动脉粥样:左心室肥厚和扩大;冠状动脉粥样硬化和微血管病变硬化和微血管病变脑脑:脑血管缺血和变性,易形成微动脉脑血管缺血和变性,易形成微动脉瘤,发生脑瘤,发生脑出血出血;脑动脉粥样硬化,发生;脑动脉粥样硬化,发生脑血栓脑血栓形成;脑小动脉闭塞性病变,引起形成;脑小动脉闭塞性病变,引起腔隙性腔隙性脑梗塞脑梗塞肾脏肾脏
8、:肾小球纤维化、萎缩,以及肾动脉:肾小球纤维化、萎缩,以及肾动脉硬化硬化视网膜视网膜:视网膜小动脉痉挛、硬化:视网膜小动脉痉挛、硬化第14页,讲稿共45张,创作于星期日外膜中膜内膜增厚第15页,讲稿共45张,创作于星期日向心性肥厚的心肌向心性肥厚的心肌第16页,讲稿共45张,创作于星期日增厚的内膜增厚的内膜管腔管腔脂质沉积脂质沉积粥样硬化的冠状动脉粥样硬化的冠状动脉第17页,讲稿共45张,创作于星期日脑动脉瘤脑动脉瘤第18页,讲稿共45张,创作于星期日视网膜视网膜 小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。第19页,讲稿共45张,创作于星期
9、日临床表现临床表现临床表现临床表现症症 状状l大多起病缓慢、渐进,一般缺乏特异性临床表现大多起病缓慢、渐进,一般缺乏特异性临床表现l常见症状有头晕、头痛、疲劳、心悸等,不一定与血压水平有常见症状有头晕、头痛、疲劳、心悸等,不一定与血压水平有关关l也可出现视力模糊、鼻出血等较重症状也可出现视力模糊、鼻出血等较重症状l约约1/51/5患者在测量血压和发生并发症时才发现患者在测量血压和发生并发症时才发现第20页,讲稿共45张,创作于星期日 体体 征征l血压随血压随季节、昼夜、情绪季节、昼夜、情绪等因素有较大波等因素有较大波A2亢进亢进收缩期杂音和收缩早期喀喇音收缩期杂音和收缩早期喀喇音颈部或腹部血管
10、杂音。颈部或腹部血管杂音。临床表现临床表现临床表现临床表现第21页,讲稿共45张,创作于星期日1 1、恶性或急进型高血压、恶性或急进型高血压l病情急骤发展,舒张压持续病情急骤发展,舒张压持续130mmHg130mmHgl并有头痛、视力模糊、眼底出血和视盘水肿并有头痛、视力模糊、眼底出血和视盘水肿l肾脏损害突出肾脏损害突出l病情进展迅速,如不及时有效降压治疗,预后很差,常病情进展迅速,如不及时有效降压治疗,预后很差,常死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭 特殊类型特殊类型特殊类型特殊类型 第22页,讲稿共45张,创作于星期日 特殊类型特殊类型特殊类型特殊类型 2、老年人高血压
11、、老年人高血压l多以单纯收缩性高血压为主多以单纯收缩性高血压为主l易并发靶器官损伤,如:心力衰竭,尤易并发靶器官损伤,如:心力衰竭,尤其是左心衰、急性肺水肿其是左心衰、急性肺水肿l易发生体位性低血压易发生体位性低血压第23页,讲稿共45张,创作于星期日3、高血压危象:、高血压危象:因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱因,性高血压发作、突然停服降压药等诱因,小动脉发生强烈痉挛,小动脉发生强烈痉挛,血压急剧上升血压急剧上升,影响重要脏器血流供应而产生危急症状。影响重要脏器血流供应而产生危急症状。特殊类型特殊类型第24页,讲稿共45张,
12、创作于星期日 3、高血压危象高血压危象l 机制:交感神经活性增高,血儿茶酚胺增高,机制:交感神经活性增高,血儿茶酚胺增高,外周阻力突然上升。外周阻力突然上升。l 症状:血压明显升高,并伴靶器官损害的表症状:血压明显升高,并伴靶器官损害的表现。包括:现。包括:(1)高血压脑病)高血压脑病 机制:血压突然明显升高,突破脑血管的自机制:血压突然明显升高,突破脑血管的自身调节机制,脑血流灌注过多,造身调节机制,脑血流灌注过多,造 成脑组织成脑组织液形成过多而引起脑水肿。液形成过多而引起脑水肿。症状:出现颅内压增高的临床表现。症状:出现颅内压增高的临床表现。特殊类型特殊类型第25页,讲稿共45张,创作于
13、星期日(2)脑血管病:脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑)脑血管病:脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗死、短暂性脑缺血发作梗死、短暂性脑缺血发作(3)心力衰竭)心力衰竭(4)慢性肾功能衰竭)慢性肾功能衰竭(5)主动脉夹层:血液渗入主动脉壁中层形成的)主动脉夹层:血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿,并沿着主动脉壁延伸剥离,是一种严夹层血肿,并沿着主动脉壁延伸剥离,是一种严重的心血管急症,也是猝死的病因之一。重的心血管急症,也是猝死的病因之一。并发症并发症第26页,讲稿共45张,创作于星期日实验室检查实验室检查实验室检查实验室检查常规检查常规检查 尿常规、血糖、血胆固醇和甘油三酯、肾功能、血尿尿常规、血糖、
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