发热的病理机制课件.ppt
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1、关于发热的病理机制现在学习的是第1页,共44页本章要求本章要求掌握:掌握:发热激活物,内生致热源的概念及发发热激活物,内生致热源的概念及发 热的机制;发热各期热代谢的特点。热的机制;发热各期热代谢的特点。熟悉:熟悉:发热时,机体功能代谢的变化;发热发热时,机体功能代谢的变化;发热 防治的病理生理基础。防治的病理生理基础。现在学习的是第2页,共44页第一节第一节 概述概述 临床概念:临床概念:体温升高(超过体温升高(超过0.50.5)时,就称为发热。)时,就称为发热。生理性生理性 发热分为发热分为 体温升高体温升高.病理性病理性 1 1、生理性体温升高、生理性体温升高 伴伴随随着着某某些些生生理
2、理活活动动出出现现的的体体温温上上升升。如如月月经前期、心理性应激、剧烈运动等。经前期、心理性应激、剧烈运动等。现在学习的是第3页,共44页 2 2、病理性体温升高、病理性体温升高 (1 1)过热)过热(hyperthermia)(hyperthermia):体体温温调调控控障障碍碍(产产热热过过量量或或散散热热受受阻阻),),使使体体温温超超过过调调定定点点。如如甲甲亢亢、中中暑暑、广广泛泛鱼鱼鳞鳞癣癣等等,是被动性体温升高。是被动性体温升高。(2 2)发热)发热(fever)(fever):致致热热原原作作用用,使使体体温温调调定定点点上上移移引引起起的的体温在高水平上的调节。体温在高水平
3、上的调节。是调节性体温升高。是调节性体温升高。现在学习的是第4页,共44页 月经前期月经前期 生理性体温升高生理性体温升高 剧烈运动剧烈运动体温升高体温升高 应激应激 发热(调节性体温升发热(调节性体温升 病理性体温升高病理性体温升高 高,与高,与SPSP相适应)相适应)过热(被动性体温升过热(被动性体温升 高,超过高,超过SPSP水平)水平)现在学习的是第5页,共44页第二节第二节 病因和发病机制病因和发病机制发热激活物发热激活物EPEP细胞细胞EPs体温调定点上移体温调定点上移产热产热 散热散热体温升高体温升高体温升高体温升高现在学习的是第6页,共44页一一、发发热热激激活活物物 是激活产
4、生内生致热原细胞产生和释放内生致热原,是激活产生内生致热原细胞产生和释放内生致热原,进而引起体温升高的物质进而引起体温升高的物质,包括外致热原(包括外致热原(exogenous exogenous pyrogenpyrogen)和某些体内产物。)和某些体内产物。现在学习的是第7页,共44页外致热原外致热原(exogenous pyrogen)来自体外的发热激活物来自体外的发热激活物细菌:细菌:革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌病毒病毒真菌真菌螺旋体螺旋体疟原虫疟原虫现在学习的是第8页,共44页葡萄球菌葡萄球菌链球菌链球菌白喉杆菌白喉杆菌致热成分:致热成分:全菌体,外毒素全菌体
5、,外毒素可溶性外菌素可溶性外菌素 致热外毒素致热外毒素 白喉毒素白喉毒素(1 1)革兰阳性菌)革兰阳性菌细细 菌菌现在学习的是第9页,共44页(2)革兰阴性菌)革兰阴性菌大肠杆菌大肠杆菌淋球菌淋球菌致热成分:致热成分:脂多糖脂多糖(LPS)或称或称内毒素内毒素内毒素内毒素(endotoxin,ET)O-特异侧链特异侧链核心多糖核心多糖脂脂 质质A(Lipid A):致热性和毒性的主要成分致热性和毒性的主要成分细细菌菌现在学习的是第10页,共44页内内 毒毒 素素、外外 毒毒 素素 的的 比比 较较种类种类外毒素外毒素内毒素内毒素来源来源革兰阳性菌及部分革兰阴性菌革兰阳性菌及部分革兰阴性菌革兰阴
6、性菌革兰阴性菌存在部位存在部位活菌分泌或细菌溶解后散出活菌分泌或细菌溶解后散出细细胞胞壁壁成成分分、细细菌菌裂裂解解后后释出释出化学成分化学成分蛋白质蛋白质脂多糖脂多糖稳定性稳定性差差、606080 3080 30分钟破坏分钟破坏好好、160 2160 24 4小时破坏小时破坏毒性作毒性作用用强强、对对机机体体组组织织器器官官有有选选择择性,引起特殊临床表现性,引起特殊临床表现较较弱弱、各各种种内内毒毒素素作作用用大大致致相相同同,引引起起休休克克,发发热热,DIC等等抗原性抗原性强,能刺激机体形成抗毒素,强,能刺激机体形成抗毒素,弱弱,能能刺刺激激机机体体形形成成抗抗体体,但但无中和作用,无
7、中和作用,现在学习的是第11页,共44页病病 毒毒致热成分:致热成分:全病毒体全病毒体及所含的及所含的 血细胞凝集素血细胞凝集素流感病毒流感病毒SARSSARS麻疹病毒感染麻疹病毒感染现在学习的是第12页,共44页真真 菌菌致热成分:致热成分:全菌体全菌体及所含的及所含的 荚膜多糖和蛋白质荚膜多糖和蛋白质口腔白色念珠菌感染口腔白色念珠菌感染白色念珠菌白色念珠菌现在学习的是第13页,共44页螺螺 旋旋 体体致热成分:致热成分:代谢裂解成分代谢裂解成分和和外毒素外毒素钩端螺旋体钩端螺旋体梅毒螺旋体梅毒螺旋体现在学习的是第14页,共44页疟疟 原原 虫虫致热成分:致热成分:裂殖子裂殖子和和疟色素疟色
8、素间日疟原虫间日疟原虫 疟原虫的裂殖子疟原虫的裂殖子 现在学习的是第15页,共44页体内产物体内产物1、抗原抗体复合物、抗原抗体复合物2、类固醇、类固醇现在学习的是第16页,共44页二二.内生致热原(内生致热原(EP)产产EPEP的细胞在的细胞在EPEP诱导物的作用下,产生和释放的能诱导物的作用下,产生和释放的能引起体温升高的物质。引起体温升高的物质。发发热热激激活活物物IL-1TNFINFIL-6EPs单核巨噬单核巨噬细胞细胞其它细胞其它细胞肿瘤细胞肿瘤细胞脂肪细胞?脂肪细胞?脂肪细胞能分泌包括脂肪细胞能分泌包括IL-1,TNF-在内的众多在内的众多cytokine肥胖患者体温较正常人高肥胖
9、患者体温较正常人高 现在学习的是第17页,共44页三三、发发热热时时的的体体温温调调节节机机制制正调节中枢正调节中枢负调节中枢负调节中枢视前区视前区-下丘脑前部下丘脑前部 (POAH)(POAH)冷敏神经元冷敏神经元 兴奋产热兴奋产热热敏神经元热敏神经元 兴奋散热兴奋散热 中杏仁核,腹中膈,弓状核中杏仁核,腹中膈,弓状核体温调节中枢体温调节中枢 现在学习的是第18页,共44页致热信号传入中枢的途径致热信号传入中枢的途径通过下丘脑终板血管器通过下丘脑终板血管器(via organum vasculosum laminae terminalis,OVLT)通过刺激迷走神经通过刺激迷走神经(via
10、stimulation of vagus nerve)(via stimulation of vagus nerve)经血脑屏障直接进入经血脑屏障直接进入(direct entry through(direct entry through blood-brain barrier)blood-brain barrier)三三、发发 热热 时时 的的 体体 温温 调调 节节 机机 制制现在学习的是第19页,共44页发热中枢调节介质发热中枢调节介质 无论无论无论无论EPEPEPEP能否通过血脑屏障到达下丘脑,它们引起发热都有一个潜伏期,能否通过血脑屏障到达下丘脑,它们引起发热都有一个潜伏期,能否通过
11、血脑屏障到达下丘脑,它们引起发热都有一个潜伏期,能否通过血脑屏障到达下丘脑,它们引起发热都有一个潜伏期,提示提示提示提示EPEPEPEP需要通过一定中介才能引起发热。需要通过一定中介才能引起发热。需要通过一定中介才能引起发热。需要通过一定中介才能引起发热。EP调定点上移三三、发发 热热 时时 的的 体体 温温 调调 节节 机机 制制现在学习的是第20页,共44页前列腺素前列腺素E(PGE)E(PGE)PGEPGE注入动物脑室引起发热,注入动物脑室引起发热,潜伏期比潜伏期比EPEP短短 EPEP诱导发热期间,动物诱导发热期间,动物CSFCSF中中PGEPGE水平升高水平升高 PGEPGE合成抑制
12、剂合成抑制剂解热的同时也解热的同时也降低了降低了CSFCSF中中PGEPGE水平水平 NaNa/Ca/Ca2 2比值比值 脑室内灌注脑室内灌注NaNa升高体温升高体温,CaCa2 2降低体温降低体温 EPEP先先引起体温中枢内引起体温中枢内NaNa/Ca/Ca2 2比值升高比值升高,促使体温,促使体温调调 定点上移定点上移环磷酸腺苷环磷酸腺苷(cAMP)(cAMP)促肾上腺皮质激素释放素(促肾上腺皮质激素释放素(CRHCRH)一氧化氮(一氧化氮(NONO)三三、发发 热热 时时 的的 体体 温温 调调 节节 机机 制制现在学习的是第21页,共44页热限的存在热限的存在 FeverFever时体
13、温很少会超过时体温很少会超过41 41 CC,为为什么?什么?机体存在机体存在一个一个负负反反馈调节馈调节机制(机制(Negative Feed-Back Negative Feed-Back Mechanism),Mechanism),阻止体温无限上升。阻止体温无限上升。发热时,负调节中枢会释放出某些内源性降温物发热时,负调节中枢会释放出某些内源性降温物质,阻止体温调定点无限上升,这类物质被称为内质,阻止体温调定点无限上升,这类物质被称为内生致冷原。(生致冷原。(endogenous cryogen)endogenous cryogen)三三、发发热热时时的的体体温温调调节节机机制制现在学习
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