常见农药中毒诊治课件.ppt

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1、关于常见农药中毒诊治关于常见农药中毒诊治第1页，此课件共44页哦概述概述n n化学农药是农业生产及日常生活中使用的各种药剂，对促进农业生产及保障人们生活起到很大作用，但化学农药都有一定的毒性，在生产、运输、储存、使用过程中都能对人造成不同的危害第2页，此课件共44页哦n n杀虫剂n n除草剂n n杀鼠剂n n有机磷n n有机氯n n氨基甲酯n n拟虫菊酯农药用途农药用途化学结构化学结构第3页，此课件共44页哦杀虫剂中毒杀虫剂中毒第4页，此课件共44页哦急性有机磷农药中毒（急性有机磷农药中毒（AOPP）n n据统计，我国农村和城镇有机磷农药中毒占急诊中毒的49.1%，居各种中毒之首。在中毒死亡患

2、者中，因有机磷农药中毒致死者占83.6%。第5页，此课件共44页哦主要毒理作用：主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使 乙酰胆碱堆积。第6页，此课件共44页哦临床表现临床表现一、急性胆碱能危象：一、急性胆碱能危象：毒蕈碱（毒蕈碱（M)样症状样症状烟碱（烟碱（N）样症状）样症状中枢神经系统症状中枢神经系统症状第7页，此课件共44页哦（一）毒蕈碱（一）毒蕈碱（M)样症状：样症状：腺体分泌增加，平滑肌收缩，括约肌松驰腺体分泌增加，平滑肌收缩，括约肌松驰腺体分泌增加，平滑肌收缩，括约肌松驰腺体分泌增加，平滑肌收缩，括约肌松驰1.多汗，流涎，流泪，流涕，多痰，肺部湿啰音多汗，流涎，流泪，流涕，多痰，

3、肺部湿啰音 2.2.胸闷，气胸闷，气胸闷，气胸闷，气 短，呼吸困难，瞳孔缩小，恶心，呕吐，短，呼吸困难，瞳孔缩小，恶心，呕吐，短，呼吸困难，瞳孔缩小，恶心，呕吐，短，呼吸困难，瞳孔缩小，恶心，呕吐，腹痛，腹泻腹痛，腹泻腹痛，腹泻腹痛，腹泻 3.3.视力模糊，视力模糊，尿、便失禁。尿、便失禁。第8页，此课件共44页哦 肌颤，肌无力，肌麻痹，呼吸肌麻痹，导致呼肌颤，肌无力，肌麻痹，呼吸肌麻痹，导致呼肌颤，肌无力，肌麻痹，呼吸肌麻痹，导致呼肌颤，肌无力，肌麻痹，呼吸肌麻痹，导致呼吸衰吸衰吸衰吸衰 竭。竭。竭。竭。（二）烟碱（二）烟碱（N）样症状）样症状：图图1 1、交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌、交感

4、神经兴奋，肾上腺髓质分泌表现：表现：为皮肤苍白，心率加快，血压高。为皮肤苍白，心率加快，血压高。为皮肤苍白，心率加快，血压高。为皮肤苍白，心率加快，血压高。2 2、骨骼肌神经、骨骼肌神经、骨骼肌神经、骨骼肌神经-肌肉接头肌肉接头肌肉接头肌肉接头 阻断阻断阻断阻断表现：表现：第9页，此课件共44页哦（三）中枢神经系统症状：（三）中枢神经系统症状：轻者头晕，头痛，情绪不稳；轻者头晕，头痛，情绪不稳；轻者头晕，头痛，情绪不稳；轻者头晕，头痛，情绪不稳；重者抽搐昏迷，重者抽搐昏迷，重者抽搐昏迷，重者抽搐昏迷，呼吸、循环中枢抑制而死亡。呼吸、循环中枢抑制而死亡。呼吸、循环中枢抑制而死亡。呼吸、循环中枢抑

5、制而死亡。第10页，此课件共44页哦急性中毒级别急性中毒级别急性中毒级别急性中毒级别临床表现临床表现轻度中毒轻度中毒轻度中毒轻度中毒头晕、头痛、多汗、恶心、呕吐、视力模糊，瞳头晕、头痛、多汗、恶心、呕吐、视力模糊，瞳头晕、头痛、多汗、恶心、呕吐、视力模糊，瞳头晕、头痛、多汗、恶心、呕吐、视力模糊，瞳孔轻度缩小。孔轻度缩小。孔轻度缩小。孔轻度缩小。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的全血胆碱酯酶活力下降到正常值的全血胆碱酯酶活力下降到正常值的全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70-50%70-50%中度中毒中度中毒中度中毒中度中毒除上述症状外还有流涎、大汗淋漓、腹痛、腹泻、除上述症状外还有流涎、大汗淋漓、

6、腹痛、腹泻、除上述症状外还有流涎、大汗淋漓、腹痛、腹泻、除上述症状外还有流涎、大汗淋漓、腹痛、腹泻、呼吸困难、肌纤维震颤、瞳孔明显缩小。呼吸困难、肌纤维震颤、瞳孔明显缩小。呼吸困难、肌纤维震颤、瞳孔明显缩小。呼吸困难、肌纤维震颤、瞳孔明显缩小。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的全血胆碱酯酶活力下降到正常值的全血胆碱酯酶活力下降到正常值的全血胆碱酯酶活力下降到正常值的5030%5030%重度中毒重度中毒重度中毒重度中毒除上述症状外出现肺水肿、昏迷、呼吸麻痹、脑除上述症状外出现肺水肿、昏迷、呼吸麻痹、脑除上述症状外出现肺水肿、昏迷、呼吸麻痹、脑除上述症状外出现肺水肿、昏迷、呼吸麻痹、脑水肿。水肿。水肿

7、。水肿。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的全血胆碱酯酶活力下降到正常值的全血胆碱酯酶活力下降到正常值的全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30%30%以下。以下。以下。以下。（四）急性胆碱能危象的程度分级（四）急性胆碱能危象的程度分级第11页，此课件共44页哦 少数病例在急性中毒症状缓解后和迟少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变发生之前（急性中毒后发性神经病变发生之前（急性中毒后2496小时）突然发生呼吸困难或死亡，称小时）突然发生呼吸困难或死亡，称为为“中间型综合征中间型综合征”。死亡前患者可先。死亡前患者可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹。累及脑神经有颈、上肢和呼吸肌麻痹。累及脑神经者，可出现眼脸下

8、垂眼外展障碍和面瘫。者，可出现眼脸下垂眼外展障碍和面瘫。二、中间型综合征二、中间型综合征第12页，此课件共44页哦三、迟发性神经病三、迟发性神经病n n迟发性神经病临床表现：含有三价或五价磷原子的芳基有机磷中毒病人急性中毒症状消失后23周可发生,累及运动神经纤维,引起下肢瘫痪，四肢肌肉萎缩。与有机磷抑制神经靶酯酶()并使其老化所致。n n典型者分为三期:进展期、稳定期、缓解期。第13页，此课件共44页哦 敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷接触皮肤后可引起过敏性皮炎，吸磷接触皮肤后可引起过敏性皮炎，并可出现水疱和剥脱性皮炎。有机磷并可出现水疱和剥脱性皮炎。有机磷杀虫药滴入眼

9、中可引起结膜充血和瞳杀虫药滴入眼中可引起结膜充血和瞳孔缩小。孔缩小。四、局部损害四、局部损害第14页，此课件共44页哦有机磷中毒的规范化治疗有机磷中毒的规范化治疗 原则：原则：减少毒物吸收减少毒物吸收 促进体内毒物排泄促进体内毒物排泄 应用特效解毒药应用特效解毒药 第15页，此课件共44页哦 一、一、一般处理一般处理1、立即脱离现场脱离现场，至空气新鲜处。皮肤污染者，脱去衣物，立即用肥皂水或清水清洗清洗（包括头发和指甲，最少23遍）。如发生眼污染，可用生理盐水或清水彻底冲洗。2、催吐催吐 患者神志清楚且能合作时，让患者饮温水300500 ml，然后自己用手指、压舌板或筷子刺激咽后壁或舌根诱发呕

10、吐。如此反复进行，直至胃内容物完全吐出为止。患者处于昏迷、惊厥状态时不应催吐。催吐过程尽量使胃内容物排空，但需严防吸入气管致窒息，故需头侧位。减少吸收，促进排泄减少吸收，促进排泄第16页，此课件共44页哦3、彻底洗胃、彻底洗胃 首次洗胃量以2000030000ml为宜,以后可每24小时洗胃1次，每次5000ml。一般轻度病人12次，重度病人45次。洗胃间期可持续胃肠减压。4、导泻、导泻 目前主张洗胃后可从胃管注入硫酸钠2040 g（溶于20 ml水）或注入20%甘露醇250 ml进行导泻治疗。第17页，此课件共44页哦二、二、特效解毒药的应用特效解毒药的应用 使用原则使用原则：“早期、足量、足

11、疗程”。可肌内注射，亦可静脉注射，一般推荐肌内注射，如有休克时可缓慢静脉注射（约2030分钟）。首次0.5克氯磷定肌内注射，维持量每次1.0克较为合适，每2小时给药1次，同时监测胆碱酯酶活性，达到50%60%(全血胆碱酯酶)停药观察。（一）胆碱酯酶复能剂（一）胆碱酯酶复能剂氯磷定氯磷定第18页，此课件共44页哦2、阿托品、阿托品阿托品化：阿托品化：其用量根据病情轻重及用药后的效应而定。其用量根据病情轻重及用药后的效应而定。同时配伍胆碱酯酶复能剂，重复给药，直至毒蕈同时配伍胆碱酯酶复能剂，重复给药，直至毒蕈碱症状消失，达到阿托品化。碱症状消失，达到阿托品化。口干，皮肤干燥，心率在口干，皮肤干燥，

12、心率在口干，皮肤干燥，心率在口干，皮肤干燥，心率在9090100100次次次次/分分分分，（体温，（体温略高略高37.3-37.537.3-37.5，瞳孔扩大，颜面潮红，肺部啰音瞳孔扩大，颜面潮红，肺部啰音消失，）须维持阿托品化消失，）须维持阿托品化1-3d。（二）抗胆碱能药物使用（二）抗胆碱能药物使用 第19页，此课件共44页哦轻、中、重度中毒的首次剂量分别为12mg、24mg和46mg，45分钟后仍有毒蕈样症状，再给12mg，达到阿托品化后，每812小时给12mg。长效托宁长效托宁具有选择性的抗胆碱药,有对抗外周毒蕈碱症状，亦具有抗中枢神经症状。毒性小，对M2受体无明显作用，故不影响心率，

13、阿托品化时不要求达到90100次/分心率。第20页，此课件共44页哦n n拟除虫菊酯类（敌杀死等）：改变天然除虫菊拟除虫菊酯类（敌杀死等）：改变天然除虫菊酯的化学结构衍生的合成酯类酯的化学结构衍生的合成酯类 中毒机制中毒机制 抑制抑制Na-K-ATP酶，引起神经传导阻滞酶，引起神经传导阻滞 抑制中枢神经细胞膜抑制中枢神经细胞膜Y-氨基丁酸受体，脑兴奋氨基丁酸受体，脑兴奋性增高性增高 局部刺激作用局部刺激作用第21页，此课件共44页哦临床表现临床表现 局部刺激表现：接触部位潮红、肿胀、疼痛、局部刺激表现：接触部位潮红、肿胀、疼痛、皮疹。皮疹。消化道表现：流涎、恶心呕吐、腹痛、腹泻、消化道表现：流

14、涎、恶心呕吐、腹痛、腹泻、便血。便血。神经系统：头痛、头昏、乏力、麻木、烦躁、神经系统：头痛、头昏、乏力、麻木、烦躁、肌颤、抽搐、瞳孔缩小、昏迷。肌颤、抽搐、瞳孔缩小、昏迷。呼吸系统：呼吸困难、肺水肿等。呼吸系统：呼吸困难、肺水肿等。心血管系统：心率增快、心律失常、血压心血管系统：心率增快、心律失常、血压升高等。升高等。第22页，此课件共44页哦治疗治疗一般处理一般处理 控制抽搐控制抽搐 小剂量阿托品（不能阿托品化）小剂量阿托品（不能阿托品化）重症患者可考虑血液透析或血液灌流重症患者可考虑血液透析或血液灌流治疗。治疗。第23页，此课件共44页哦n n氨基甲酯类（叶蝉散、呋喃丹）氨基甲酯类（叶蝉

15、散、呋喃丹）中毒机制中毒机制抑制血液胆碱酯酶活性（可逆）抑制血液胆碱酯酶活性（可逆）临床表现临床表现类似有机磷农药中毒（较轻）类似有机磷农药中毒（较轻）治疗治疗轻度轻度 小剂量阿托品小剂量阿托品 重度重度 阿托品化阿托品化 禁用复能剂禁用复能剂第24页，此课件共44页哦n n有机氮类（杀虫脒）有机氮类（杀虫脒）中毒机制中毒机制使血红蛋白形成高铁血红蛋白使血红蛋白形成高铁血红蛋白 抑制单胺氧化酶活性抑制单胺氧化酶活性 损伤尿道损伤尿道 临床表现临床表现嗜睡嗜睡 紫绀紫绀 出血性膀胱炎出血性膀胱炎第25页，此课件共44页哦治疗治疗一、一般处理一、一般处理二、亚甲蓝及其他还原剂的应用二、亚甲蓝及其他

16、还原剂的应用 高铁血红蛋白高铁血红蛋白症引起的紫绀可用亚甲蓝治疗，剂量为每症引起的紫绀可用亚甲蓝治疗，剂量为每12mg/kg体重，需要时在体重，需要时在12h后可可重复半量。后可可重复半量。无紫绀的患者毋需注射亚甲蓝。对轻度高铁无紫绀的患者毋需注射亚甲蓝。对轻度高铁血红蛋白症可用大剂量维生素血红蛋白症可用大剂量维生素C和葡萄糖作和葡萄糖作用还原剂应用。用还原剂应用。第26页，此课件共44页哦三、加速毒物排泄三、加速毒物排泄 加强输液和利尿，使杀虫脒及加强输液和利尿，使杀虫脒及其代谢产物尽快排出体外，烟酰胺可促进杀虫其代谢产物尽快排出体外，烟酰胺可促进杀虫脒降解、亦可试用。脒降解、亦可试用。四、

17、对症治疗四、对症治疗 对出血性膀胱炎患者用碳酸氢纳对出血性膀胱炎患者用碳酸氢纳碱化尿液，抢救急性杀虫脒中毒过程中，要碱化尿液，抢救急性杀虫脒中毒过程中，要防治感染和其他各种并发症。防治感染和其他各种并发症。第27页，此课件共44页哦沙蚕毒系（杀虫双）n n沙蚕毒素是从生活在海滩泥沙中一种叫沙蚕的环节蠕虫体内提炼的有杀虫作用的毒素，人们对其化学结构进行研究，并仿生人工合成一系列可杀虫的沙蚕毒素类型似物，故而得名第28页，此课件共44页哦 中毒机制中毒机制中毒机制中毒机制 神经突触竞争性占据胆碱能神经递质受体神经突触竞争性占据胆碱能神经递质受体 临床表现临床表现 轻度中毒表现步态不稳、头痛、头晕、

18、恶心、呕吐、轻度中毒表现步态不稳、头痛、头晕、恶心、呕吐、轻度中毒表现步态不稳、头痛、头晕、恶心、呕吐、轻度中毒表现步态不稳、头痛、头晕、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、胸闷、多汗、流涎、肌束震颤、瞳孔缩小等；腹痛、腹泻、胸闷、多汗、流涎、肌束震颤、瞳孔缩小等；腹痛、腹泻、胸闷、多汗、流涎、肌束震颤、瞳孔缩小等；腹痛、腹泻、胸闷、多汗、流涎、肌束震颤、瞳孔缩小等；重度中毒者可有面色苍白、全身湿冷、紫绀、烦躁不重度中毒者可有面色苍白、全身湿冷、紫绀、烦躁不安、安、抽搐抽搐抽搐抽搐、昏迷、昏迷、血压下降血压下降血压下降血压下降等。等。致死原因多为呼吸衰竭、肺水肿、呼吸肌麻痹与急性肝、肾致死原因多为呼吸衰竭

19、、肺水肿、呼吸肌麻痹与急性肝、肾致死原因多为呼吸衰竭、肺水肿、呼吸肌麻痹与急性肝、肾致死原因多为呼吸衰竭、肺水肿、呼吸肌麻痹与急性肝、肾功能衰竭等。功能衰竭等。功能衰竭等。功能衰竭等。第29页，此课件共44页哦n n解毒治疗可同时使用以下两类药物：阿托品：其用法与用量与有机磷中毒明显不同，只能用较小剂量 巯基类络合剂对该类农药占据受体时与受体的巯基结合（包括其他巯基酶）有竞争性阻断作用第30页，此课件共44页哦n n发生抽搐者应及时使用地西泮或巴比妥类药剂等控制抽搐。n n凡有发绀者应予吸氧，并设法改善患者的通气功能，包括人工机械通气。n n忌用肟类复能剂，否则将加重ChE的抑制和加重病情。第

20、31页，此课件共44页哦除草剂中毒除草剂中毒n n百草枯百草枯 一种快速灭生性除草剂。能迅速被植物绿色一种快速灭生性除草剂。能迅速被植物绿色组织吸收，使其枯死。对非绿色组织没有作用。组织吸收，使其枯死。对非绿色组织没有作用。在土壤中迅速与土壤结合而纯化，对植物根部在土壤中迅速与土壤结合而纯化，对植物根部及多年生地下茎及宿根无效。百草枯对人毒性及多年生地下茎及宿根无效。百草枯对人毒性极大，且无特效药，口服中毒死亡率可达极大，且无特效药，口服中毒死亡率可达90%以以上上第32页，此课件共44页哦中毒机制中毒机制百草枯可经皮肤、呼吸道、消化道吸百草枯可经皮肤、呼吸道、消化道吸收，吸收后通过血液循环几

21、乎分布于所有的组织收，吸收后通过血液循环几乎分布于所有的组织器官，肺中浓度较高，肺纤维化常在第器官，肺中浓度较高，肺纤维化常在第59天发天发生，生，23周达到高峰，最终因肺纤维化呼吸窘周达到高峰，最终因肺纤维化呼吸窘迫综合征死亡。中毒机理与超氧离子的产生有迫综合征死亡。中毒机理与超氧离子的产生有关，急性中毒主要以肺水肿、肺出血、肺纤维关，急性中毒主要以肺水肿、肺出血、肺纤维化和肝肾损害为主要表现化和肝肾损害为主要表现第33页，此课件共44页哦第34页，此课件共44页哦临床表现临床表现 恶心、呕吐、腹痛、腹泻恶心、呕吐、腹痛、腹泻 口腔、舌、食管溃烂口腔、舌、食管溃烂 进行性呼吸困难和紫绀，最终

22、导致呼吸衰进行性呼吸困难和紫绀，最终导致呼吸衰竭而死亡竭而死亡治疗治疗 综合治疗综合治疗第35页，此课件共44页哦n n草甘膦草甘膦 中毒机制中毒机制 制剂中的非离子型表面活性制剂中的非离子型表面活性剂，可能是致毒的重要因素剂，可能是致毒的重要因素 腐蚀作用腐蚀作用 临床表现临床表现皮肤、黏膜刺激症状皮肤、黏膜刺激症状 恶心、呕吐、上腹痛恶心、呕吐、上腹痛 严重可引起意识障碍严重可引起意识障碍第36页，此课件共44页哦治疗治疗可小剂量使用阿托品可小剂量使用阿托品 禁用复能剂禁用复能剂 对症对症第37页，此课件共44页哦杀鼠剂杀鼠剂 中毒中毒n n急性杀鼠剂急性杀鼠剂 毒鼠强、氟乙酰胺毒鼠强、氟

23、乙酰胺 n n慢性杀鼠剂慢性杀鼠剂 敌鼠钠、溴敌隆敌鼠钠、溴敌隆 第38页，此课件共44页哦n n中枢神经系统兴奋剂。代表化合物是毒鼠强具有强中枢神经系统兴奋剂。代表化合物是毒鼠强具有强烈的致惊厥作用，是拮抗烈的致惊厥作用，是拮抗-氨基丁酸氨基丁酸(GABA)的结果的结果 其次是氟乙酰胺进入体内后脱胺形成氟乙酸，其次是氟乙酰胺进入体内后脱胺形成氟乙酸，与辅酶与辅酶A形成氟乙酰辅酶形成氟乙酰辅酶A，继而形成氟柠檬酸，继而形成氟柠檬酸，使三羧酸循环中断，影响机体氧化磷酸化过程，使三羧酸循环中断，影响机体氧化磷酸化过程，造成神经系统和心肌损害造成神经系统和心肌损害 第39页，此课件共44页哦n n抗

24、凝血类杀鼠剂（杀鼠灵、敌鼠钠抗凝血类杀鼠剂（杀鼠灵、敌鼠钠）中毒机制是干扰肝脏对维生素中毒机制是干扰肝脏对维生素K的作用，抑的作用，抑制凝血因子制凝血因子、，影响凝血酶原合，影响凝血酶原合成，使凝血时间延长，代谢产物可破坏毛细成，使凝血时间延长，代谢产物可破坏毛细血管壁。本类毒物作用缓慢血管壁。本类毒物作用缓慢 第40页，此课件共44页哦 n n磷化锌磷化锌 口服后与胃酸作用生成氯化锌和磷化氢，氯化口服后与胃酸作用生成氯化锌和磷化氢，氯化锌腐蚀胃粘膜，引起溃疡和出血，磷化氢损害锌腐蚀胃粘膜，引起溃疡和出血，磷化氢损害心、肝、肾、肺和神经系统心、肝、肾、肺和神经系统 第41页，此课件共44页哦n n安妥安妥 中毒后使毛细血管渗透性增加，引起肺水中毒后使毛细血管渗透性增加，引起肺水肿、胸膜炎、胸腔积液，并引起肝、肾脂肪肿、胸膜炎、胸腔积液，并引起肝、肾脂肪变性和坏死。变性和坏死。第42页，此课件共44页哦临床表现临床表现痉挛、惊厥痉挛、惊厥 恶心、呕吐、腹痛，继而发生出血恶心、呕吐、腹痛，继而发生出血倾向倾向 多脏器功能损伤多脏器功能损伤 第43页，此课件共44页哦感感谢谢大大家家观观看看第44页，此课件共44页哦