糖尿病急性并发症 课件.ppt

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1、糖尿病急性并发症 第1页，此课件共61页哦小故事小故事-引子引子 2010年12月6日17：00，一名 20多岁的男子被发现道边躺在路边。此人穿着像一名学生，衣服上有一些呕吐物。起初路人发现其呼吸急促，呼出一种特别的气味，以为是醉酒者，就企图摇醒他，但是并未成功。好心人急忙拨打了120急救电话，急救人员赶来后发现病人意识不清，呼之不应，诊断为意识障碍、休克原因待查，病情危重。于是将此人送至我院急诊科。第2页，此课件共61页哦糖尿病并发症和合并症糖尿病并发症和合并症微血管病变微血管病变（一般管腔直径500微米）(动脉粥样硬化为主）高血压高血压缺血性心脏病缺血性心脏病脑血管病脑血管病周围血管病变周

2、围血管病变第3页，此课件共61页哦 糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒 （Diabetic ketoacidosis,DKA）第4页，此课件共61页哦内容提要概述及发病机制诱因病理生理临床表现实验室检查诊断和鉴别诊断防治第5页，此课件共61页哦糖尿病酮症酸中毒发病机理糖尿病酮症酸中毒发病机理 血糖升高血糖升高 FFA增加增加 细胞外液高渗大量酮体产生细胞内脱水,电解质紊乱代谢性酸中毒DKA临床表现第6页，此课件共61页哦酮体酮体乙酰乙酸(acetoacetate)-羟丁酸(-hydroxybutyrate)丙酮（acetone）第7页，此课件共61页哦发病阶段轻度：酮血症、酮尿症（酮症）中度：酮

3、症酸中毒重度：酮症酸中毒昏迷 （Diabetic ketoacidosis coma）第8页，此课件共61页哦内容提要概述及发病机制诱因病理生理临床表现实验室检查诊断和鉴别诊断防治第9页，此课件共61页哦糖尿病酮症酸中毒的诱因糖尿病酮症酸中毒的诱因各种急性感染：以呼吸道、泌尿道、皮肤、消化道等感染为最常见不合理的治疗：未使用降糖药物、中断降糖药物、药物剂量不足饮食失调应激状况，如外伤、手术、妊娠或分娩时、精神刺激等并发或合并严重疾病无诱因第10页，此课件共61页哦小故事-回忆病人经过积极抢救神智恢复，清醒后医生详细询问了病史病人已经患糖尿病6年，由于担心学校知道病情后会使其失去上学的资格，所以

4、一直未通知学校，只是在自行注射胰岛素控制血糖，但是治疗很不规律，也不去医院就诊。此次发病前返校办理一些离校手续，路途劳累，患有感冒不想进食，所以未注射胰岛素。第11页，此课件共61页哦内容提要概述及发病机制诱因病理生理临床表现实验室检查诊断和鉴别诊断防治第12页，此课件共61页哦病理生理病理生理-酸中毒酸中毒1、发生原因（1）酸性物质产生增多：乙酰乙酸、-羟丁酸、蛋白质分解产生的酸性代谢产物（2）排泄减少：肾排酸减少第13页，此课件共61页哦酸中毒的后果（1）胰岛素敏感性下降（2）组织分解增加、细胞内钾外流（3）抑制组织氧利用和能量代谢（4）微循环障碍（5）呼吸深大 抑制第14页，此课件共61

5、页哦病理生理严重失水血糖、血酮升高，酸性代谢物引起渗透性利尿酮体从肺排除带水厌食、恶心、呕吐、腹泻使水摄入减少、丢失过多细胞内失水第15页，此课件共61页哦病理生理-电解质平衡紊乱 钾、钠、氯缺失1、渗透性利尿丢失2、恶心、呕吐，摄入减少3、细胞内外水分及电解质转移低血氯、低血钠血钾？第16页，此课件共61页哦血钾的变化早期可正常或偏高 血液浓缩 H-K交换*补充血容量、使用胰岛素、纠酸后可能发生严重低血钾第17页，此课件共61页哦病理生理-携氧系统功能异常第18页，此课件共61页哦病理生理周围循环衰竭和肾功能障碍 血容量减少，酸中毒致微循环障碍急性肾功能衰竭第19页，此课件共61页哦病理生理

6、中枢神经功能障碍 血渗透压升高、粘滞度增加、循环衰竭、脑细胞缺氧水肿 神智改变第20页，此课件共61页哦内容提要概述及发病机制诱因病理生理临床表现实验室检查诊断和鉴别诊断防治第21页，此课件共61页哦临床表现1、失水：烦渴、多饮、多尿、乏力2、酸中毒胃肠道表现：食欲减退、恶心（nausea）、呕吐(vomiting)、腹痛3、酸中毒呼吸系统表现：呼吸深快（Hyperventilation）、烂苹果味4、中枢神经功能障碍：头痛、嗜睡（Lethargy）、烦躁、昏迷5、周围循环衰竭：皮肤弹性差、脱水、眼球凹陷、脉细速、血压下降、尿量减少第22页，此课件共61页哦小故事发现篇（1）急诊科值班医生接诊

7、病人后，发现病人BP：70/55mmHg，R:40次/分，P:130次/分,KT:36.5度。发育正常、体质消瘦。球结膜轻度水肿，口唇极度干燥。第23页，此课件共61页哦小故事发现篇（2）面色潮红，呼吸困难，右肺散在湿罗音。心率130次/分，律不齐，一分钟可闻及4个早搏。腹壁皮肤上有多个细小针孔大小瘢痕，腹软，肝脾未触及，耻骨联合处可触及一肿物。瞳孔对光反射迟钝，腱反射减弱，压眶反射存在，四肢肌力查体不配合，肌张力正常，病理反射未引出。第24页，此课件共61页哦内容提要概述及发病机制诱因病理生理临床表现实验室检查诊断和鉴别诊断防治第25页，此课件共61页哦实验室检查实验室检查血糖血肾功、离子血

8、气分析血常规尿常规第26页，此课件共61页哦血糖的实验室检查血糖的实验室检查血糖明显升高一般在16.7-27.7mmol/L（300-500mg/dl）左右27.8mmol/L（500mg/dl）可能伴有肾功能不全33.3mmol/L（600mg/dl）可同时伴有高渗状态极少数病人可达55.5mmol/L（1000mg/dl）以上第27页，此课件共61页哦血酮体的实验室检查血酮体的实验室检查血酮体定性强阳性，定量1.0mmol/L酮体成分包括丙酮(中性)、乙酰乙酸和-羟丁酸（后两者为酸性）现使用的测定方法对乙酰乙酸最敏感在缺氧时，产生乙酰乙酸较-羟丁酸少，故酮体可阴性，酮症酸中毒纠正后缺氧状态

9、改善，酮体可反而呈阳性血酮体正常0.6mmol/L1.0mmol/L高血酮3.0mmol/L为重度升高,应积极治疗第28页，此课件共61页哦酮体升高的鉴别诊断酮症酸中毒饥饿饮酒长期或严重呕吐第29页，此课件共61页哦血气分析血气分析CO2-CP和PH 下降HCO3-下降（失代偿期可降至15-10mmol/L以下）剩余碱负值增大第30页，此课件共61页哦血离子、肾功血钠血氯血钾尿素氮、肌酐降低降低降低、正常、升高升高第31页，此课件共61页哦血常规WBC升高第32页，此课件共61页哦尿常规尿酮、尿糖强阳性第33页，此课件共61页哦小故事求证医生接诊病人后，一面积极抢救，一面通知院医务科和公安机关

10、。院领导指示并通知住院处、药局，为患者开设绿色通道，积极抢救患者。同时又为患者做了一些必要的检查，结果显示尿糖4+，尿酮体2+。CO2-CP：4.5mmol/L,血钾4.5mmol/L,血钠130mmol/L，血常规：WBC：21.3109/L。第34页，此课件共61页哦内容提要概述及发病机制诱因病理生理临床表现实验室检查诊断和鉴别诊断防治第35页，此课件共61页哦诊断和鉴别诊断诊断：病史+临床表现+实验室检查鉴别诊断（1）其他类型的糖尿病昏迷低血糖昏迷（Hypoglycemia）高血糖高渗状态乳酸酸中毒昏迷（2）其他疾病昏迷脑血管意外、脑炎等第36页，此课件共61页哦低血糖的诊断Whippl

11、es triplet syndrome低血糖症的临床表现交感神经兴奋交感神经兴奋 多汗、心悸、颤抖、无力、饥饿脑功能障碍意识朦胧或嗜睡、精神失常、语言障碍等静脉血浆血糖2.8mmol/L(50mg/dl)给予糖类后症状可缓解第37页，此课件共61页哦内容提要概述及发病机制诱因病理生理临床表现实验室检查诊断和鉴别诊断防治第38页，此课件共61页哦治疗要点补液胰岛素治疗纠正电解质及酸碱平衡失调处理诱发病和防止并发症护理第39页，此课件共61页哦治疗（一）输液关键环节数量：最初2h 10002000ml；最初24h 40006000ml 种类：盐水（血糖高时）葡萄糖（血糖13.9mmol/L）（促进

12、酮体的消除、补充热量）胶体溶液（有休克时）方式：口服 静脉第40页，此课件共61页哦胰岛素治疗 小剂量胰岛素：胰岛素持续静脉滴注0.1U/kg/h血糖太高，静脉注射胰岛素1220U开始进食后，皮下注射胰岛素优势：（1）有效抑制酮体生成（2）避免血糖、血钾、血渗透压下降过快带来的危险第41页，此课件共61页哦纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调 补钾根据尿量及血钾水平无尿：不补钾有尿 血钾低-立即补钾 血钾正常-立即补钾 血钾高-暂缓补钾第42页，此课件共61页哦纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调纠正酸中毒：pH7.1,HCO3-5mmol/L 补碱1.251.4%碳酸氢钠 补碱过多过快的不利影响：（1）脑脊

13、液pH反常性降低，脑细胞酸中毒（2）血pH骤然升高，血红蛋白与氧的亲和力增加，加重组织缺氧（3）促进钾离子向细胞内转移第43页，此课件共61页哦处理诱因和防治并发症 休克；严重感染；心力衰竭；肾功能衰竭；脑水肿；胃肠道表现第44页，此课件共61页哦护理第45页，此课件共61页哦DKA的预防的预防血糖长期控制在允许的范围内日常生活中尽量避免诱发DKA的因素发生发生感染性疾病要及时处理应激情况要妥善控制好血糖不要随意停用抗糖尿病的药物治疗糖尿病治疗中要处理好饮食、运动、情绪及抗糖尿病药物使用之间的关系第46页，此课件共61页哦小故事-结局给与病人胰岛素治疗、24小时补液约6000ml、补钾、纠正酸

14、中毒等相关治疗后，病人于第二日神智转清。病人病情稳定后，又做了一些详细的检查，发现其尿蛋白3+，眼底出血、软性渗出、血管瘤形成，10g呢龙丝触觉试验阴性。经过系统评估病情，医生在其出院前为其制定了合理的治疗方案，病人血糖控制满意，出院。第47页，此课件共61页哦 高血糖高渗状态高血糖高渗状态(Hyperglycemic hyperosmolar atatus,HHSHyperglycemic hyperosmolar atatus,HHS)第48页，此课件共61页哦高血糖高渗昏迷无酮体有昏迷第49页，此课件共61页哦HHNDC的特点的特点老年及外科手术后多见既往糖尿病病史不详严重脱水，出现眼球

15、凹陷等体征严重高血糖,通常33.3mmol/L(600mg/dl)血浆渗透压350mmol/L血清钠155mmol/L无明显酮症伴有进行性意识障碍第50页，此课件共61页哦HHNDC的诱因的诱因各种应激情况，如感染、外伤、手术、脑血管意外、心肌梗死、中暑、急性胰腺炎等水摄入不足失水过多摄入过多的高糖物质某些药物，如糖类皮质激素、噻嗪类利尿剂、甘露醇、心得安、氯丙嗪、甲氰咪胍、环胞霉素、大仑丁等第51页，此课件共61页哦HHNDC的发生机制的发生机制脱水、低血钾脱水、低血钾拮抗激素拮抗激素高渗性利尿高渗性利尿胰岛素胰岛素高血糖高血糖新确诊糖尿病新确诊糖尿病某些药物某些药物利尿剂利尿剂口渴中枢受损

16、口渴中枢受损限制进水限制进水应激因素应激因素第52页，此课件共61页哦HHNDC的临床表现的临床表现多见于中年以上尤其是老年人，半数患者无明显糖尿病史典型的临床症状有多尿、烦渴，躁动全身脱水症状明显严重者可出现渐进性意识障碍等神经精神症状可有伴发疾病的症状和体征第53页，此课件共61页哦HHNDC化验检查化验检查血糖600mg/dl(33.3mmol/L)尿糖强阳性血酮体多正常或轻度升高，尿酮体多阴 性或弱阳性血清Na+150mmol/L 血清BUN、Cr升高轻至中度代谢性酸中毒血浆有效渗透压320mmol/L有效渗透压=2（Na+K+）+BS第54页，此课件共61页哦警惕警惕HHNDC的发生

17、的发生凡中年以上患者有下列情况，无论有无糖尿病史，均应警惕本病的发生：进行性意识障碍和明显脱水表现者出现中枢神经系统异常表现,如癫痫样抽搐有感染、心肌梗死、手术等应激情况下，出现多尿者大量摄入糖类或某些能引起血糖升高的药物，如糖类皮质激素、苯妥英钠、心得安等后出现多尿或有意识改变者有水摄入量不足或失水等病史者第55页，此课件共61页哦HHNDC诊断要点诊断要点中、老年人突然昏迷（高渗性）应怀疑本病临床表现：脱水明显，神经精神等症状血糖600mg/dl（33.3mmol/L）血浆有效渗透压320mOsm/L血清Na+150mmol/L动脉血气pH 7.30尿糖强阳性尿酮体阴性或弱阳性第56页，此

18、课件共61页哦处理原则处理原则积极补液胰岛素的应用补钾并发症的治疗原则第57页，此课件共61页哦积极补液积极补液本综合征威胁生命的病变是高渗状态引起脑细胞脱水，因此补液在治疗过程中至关重要液体种类确诊即输入生理盐水输入低渗液体（0.45%盐水）的指证输入生理盐水后血浆有效渗透压350mOsm/L血Na+155mmol/L第58页，此课件共61页哦积极补液积极补液补液量的估计600010000毫升/24小时输液注意事项补液途径为静脉输注和/或胃肠道补液严密观察心、肾功能每日保持糖分在200克左右第59页，此课件共61页哦胰岛素的应用胰岛素的应用首先静脉推注10U短效胰岛素此后以2-5u/h的速度静脉点滴当血糖降至13.9-16.7mmol/L后，开始输入5%葡萄糖250-500ml/h，加胰岛素1-2u/h将血糖维持在11.1mmol/L纠正后坚持皮下注射胰岛素治疗为避免复发，应尽量避免使用利尿药，并且禁饮用含葡萄糖的饮料第60页，此课件共61页哦补钾补钾本病体内失钾相当多，可达510mmol/L脱水及输液过程中可产生血钾过低当血钾4.5mmol/L时，在开始治疗的3-4小时内静脉补钾可按2040mmol/L/或1015mmol/h口服钾者46克氯化钾/d10枸橼酸钾4060ml/d第61页，此课件共61页哦