结核性胸膜炎讲稿.ppt
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1、关于结核性胸膜炎第一页,讲稿共四十七页哦引言l胸膜腔是一个潜在的腔隙。胸膜腔是一个潜在的腔隙。l胸膜腔内液体的产生和吸胸膜腔内液体的产生和吸 收处于动态平衡。收处于动态平衡。l任何因素导致胸膜腔内液体任何因素导致胸膜腔内液体 形成过快或吸收减少导致胸形成过快或吸收减少导致胸 膜腔内的液体量异常积聚增膜腔内的液体量异常积聚增 多,即产生胸腔积液。多,即产生胸腔积液。第二页,讲稿共四十七页哦一、胸水的循环机制一、胸水的循环机制 旧观点以前认为胸水交换取决于流以前认为胸水交换取决于流体静水压和胶体渗透压之间体静水压和胶体渗透压之间的压力差。的压力差。脏层胸膜薄的动物,液体从壁层脏层胸膜薄的动物,液体
2、从壁层胸膜滤过进入胸膜腔,然后由脏胸膜滤过进入胸膜腔,然后由脏层胸膜吸收。层胸膜吸收。第三页,讲稿共四十七页哦胸水的循环机制胸水的循环机制 新观点新观点新观点新观点 l人类脏层胸膜厚,壁层胸膜间皮细胞间有淋巴微人类脏层胸膜厚,壁层胸膜间皮细胞间有淋巴微孔。孔。l胸腔内的液体主要是来自胸腔内的液体主要是来自壁层壁层毛细血管的滤过。毛细血管的滤过。(主要由上部滤过,下部吸收)(主要由上部滤过,下部吸收)l胸水的排出主要是依靠壁层胸膜淋巴管的重吸收。胸水的排出主要是依靠壁层胸膜淋巴管的重吸收。l正常情况下,脏层胸膜对胸水循环的作用较小。正常情况下,脏层胸膜对胸水循环的作用较小。第四页,讲稿共四十七页
3、哦胸水形成的压力梯度胸水形成的压力梯度 第五页,讲稿共四十七页哦二、病因和发病机制二、病因和发病机制 1 1、胸膜毛细血管静水压增高、胸膜毛细血管静水压增高 2 2、胸膜通透性增加、胸膜通透性增加 3 3、胸膜毛细血管胶体渗透压降低、胸膜毛细血管胶体渗透压降低 4 4、壁层胸膜淋巴管引流障碍、壁层胸膜淋巴管引流障碍 5 5、损伤、损伤第六页,讲稿共四十七页哦三、临床表现三、临床表现 一)症状一)症状l胸痛:与呼吸相关胸痛:与呼吸相关 l呼吸困难:最常见症状呼吸困难:最常见症状 l咳嗽咳嗽 l原发疾病的症状原发疾病的症状第七页,讲稿共四十七页哦二)体征二)体征 气管偏向健侧气管偏向健侧 患侧胸廓
4、饱满患侧胸廓饱满 语颤减弱或消失语颤减弱或消失 积液区叩诊为浊音或实音积液区叩诊为浊音或实音 积液区呼吸音和语音传导减弱或消失积液区呼吸音和语音传导减弱或消失 胸膜摩擦感和胸膜摩擦音(胸水少时)胸膜摩擦感和胸膜摩擦音(胸水少时)心界、肝上界心界、肝上界第八页,讲稿共四十七页哦四、辅助检查:四、辅助检查:(一)诊断性胸腔穿刺和胸水检查:(一)诊断性胸腔穿刺和胸水检查:l对明确积液性质及病因诊断均至关重要,对明确积液性质及病因诊断均至关重要,疑为渗出液必须作胸腔穿刺,如有漏出疑为渗出液必须作胸腔穿刺,如有漏出液病因则避免胸腔穿刺,不能确定时也液病因则避免胸腔穿刺,不能确定时也应做胸腔穿刺抽液检查。
5、应做胸腔穿刺抽液检查。第九页,讲稿共四十七页哦外观外观 l漏出液漏出液 透明清亮,静置不凝固,比重透明清亮,静置不凝固,比重1.016-1.0181.016-1.018l渗出液渗出液可呈多种颜色,以草黄色多见,易有凝块,比重可呈多种颜色,以草黄色多见,易有凝块,比重1.0181.018l血性血性胸水呈洗从水样或静脉血样,多见于胸水呈洗从水样或静脉血样,多见于肿瘤肿瘤,结核结核和和肺栓塞肺栓塞l乳状胸水多为乳状胸水多为乳糜胸乳糜胸。l巧克力巧克力色胸水考虑色胸水考虑阿米巴阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能。肝脓肿破溃入胸腔的可能。l黑色胸水可能为黑色胸水可能为曲霉感染曲霉感染。l黄绿色黄绿色胸水见于胸
6、水见于风湿关节炎风湿关节炎。第十页,讲稿共四十七页哦细胞细胞 l胸膜炎症时,胸水中可见各种炎症细胞及增生与退化的间皮细胸膜炎症时,胸水中可见各种炎症细胞及增生与退化的间皮细胞。胞。l漏出液的细胞数常少于漏出液的细胞数常少于10010100106 6/L/L,以淋巴细胞与间皮细胞,以淋巴细胞与间皮细胞为主。为主。l渗出液的细胞数常超过渗出液的细胞数常超过50010500106 6/L/L。l脓胸时白细胞多达脓胸时白细胞多达100001010000106 6/L/L以上。以上。l中性粒细胞中性粒细胞增生时提示为急性炎症。增生时提示为急性炎症。l淋巴细胞淋巴细胞为主则多为结核性或肿瘤性。为主则多为结
7、核性或肿瘤性。l寄生虫感染或结缔组织病时寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞常增多。常增多。l恶性胸水中约有恶性胸水中约有40%-90%40%-90%可查到可查到恶性肿瘤细胞恶性肿瘤细胞,反复多次检查,反复多次检查可提高检出率。可提高检出率。l系统性红斑狼疮并发胸腔积液时,可找到狼疮细胞。系统性红斑狼疮并发胸腔积液时,可找到狼疮细胞。第十一页,讲稿共四十七页哦PH l正常正常胸水胸水PHPH接近接近7.67.6。lPHPH降低降低可见于多种原因的胸腔积液:如可见于多种原因的胸腔积液:如脓胸、食管破裂、类风湿性关节炎、结脓胸、食管破裂、类风湿性关节炎、结核、恶性积液。核、恶性积液。l
8、PHPH对感染的鉴别诊断价值优于葡萄糖。对感染的鉴别诊断价值优于葡萄糖。第十二页,讲稿共四十七页哦病原体病原体 胸水涂片查找细菌及培养,有助于病原胸水涂片查找细菌及培养,有助于病原诊断。诊断。l结核性胸膜炎胸水沉淀后作结核菌培养,结核性胸膜炎胸水沉淀后作结核菌培养,阳性率仅阳性率仅20%20%。l巧克力色胸水应镜检阿米巴滋养体。巧克力色胸水应镜检阿米巴滋养体。第十三页,讲稿共四十七页哦蛋白质蛋白质 l渗出液的蛋白含量较高渗出液的蛋白含量较高30g/L30g/L,胸水,胸水/血清比值于血清比值于0.50.5。粘蛋白试验阳性。粘蛋白试验阳性。l漏出液的蛋白含量较低漏出液的蛋白含量较低30g/L30
9、g/L,胸水,胸水/血清比值小于血清比值小于0.50.5。粘蛋白试验阴性。粘蛋白试验阴性。第十四页,讲稿共四十七页哦类脂类脂 l乳糜胸乳糜胸 多见于胸导管破裂多见于胸导管破裂胸水呈乳状,离心后不沉淀,苏丹胸水呈乳状,离心后不沉淀,苏丹染成红色。染成红色。甘油三酯含量甘油三酯含量1.24mmg/L1.24mmg/L。胆固醇不高。胆固醇不高。l假性乳糜胸假性乳糜胸 与陈旧性胸水胆固醇积聚有关。与陈旧性胸水胆固醇积聚有关。脂蛋白电泳可显示乳糜微粒。脂蛋白电泳可显示乳糜微粒。胸水呈淡黄或暗褐色。胸水呈淡黄或暗褐色。甘油三酯含量正常。甘油三酯含量正常。含胆固醇结晶,含胆固醇结晶,胆固醇含量胆固醇含量5.
10、18mmd/L5.18mmd/L。第十五页,讲稿共四十七页哦葡萄糖葡萄糖 l测定胸水葡萄糖含量,有助于鉴别胸腔测定胸水葡萄糖含量,有助于鉴别胸腔积液的病因。积液的病因。l漏出液与大多数渗出液的葡萄糖含量正漏出液与大多数渗出液的葡萄糖含量正常,而脓胸、类风湿关节炎、系统性红常,而脓胸、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮,结核和恶性胸腔积液中含量可斑狼疮,结核和恶性胸腔积液中含量可3.3mmd/L3.3mmd/L。第十六页,讲稿共四十七页哦酶酶 lLDHLDH:渗出液中:渗出液中LDHLDH含量增高含量增高200U/L200U/L,且胸水,且胸水/血清血清0.6LDH0.6LDH是反应胸膜炎症程度的指标
11、,其值越高,表明炎症越明是反应胸膜炎症程度的指标,其值越高,表明炎症越明显。显。LDHLDH500U/L500U/L常提示为恶性肿瘤或胸水已并发细菌感染。常提示为恶性肿瘤或胸水已并发细菌感染。l淀粉酶淀粉酶:淀粉酶升高可见于急性胰腺炎、恶性肿瘤。淀粉酶:淀粉酶升高可见于急性胰腺炎、恶性肿瘤。淀粉酶同功酶测定有助于肿瘤的诊断,如唾液型淀粉酶升高而非同功酶测定有助于肿瘤的诊断,如唾液型淀粉酶升高而非食管破食管破 裂,则恶性肿瘤可能性极大。裂,则恶性肿瘤可能性极大。l腺苷脱氨酶腺苷脱氨酶(ADAADA):):ADAADA淋巴细胞内含量较高,结核性胸膜淋巴细胞内含量较高,结核性胸膜炎炎ADAADA45
12、U/L45U/L,但,但HIVHIV感染合并结核性胸膜炎者,感染合并结核性胸膜炎者,ADAADA不升高。不升高。第十七页,讲稿共四十七页哦免疫学检查免疫学检查 l结核性胸水:结核性胸水:T T淋巴细胞增高,且以淋巴细胞增高,且以CDCD4 4+为主,为主,r-r-干扰素干扰素200pg/ml200pg/ml。l恶性胸水:恶性胸水:T T淋巴细胞增高。淋巴细胞增高。l系统性斑狼胸水:系统性斑狼胸水:C C3 3、C C4 4成分降低,免疫成分降低,免疫复合物含量增高,抗体滴度可达复合物含量增高,抗体滴度可达1 1:160160以上。以上。l类风湿关节炎胸水:类风湿关节炎胸水:C C3 3、C C
13、4 4成分降低,免成分降低,免疫复合物含量增高。疫复合物含量增高。第十八页,讲稿共四十七页哦肿瘤标志物肿瘤标志物 l癌胚抗原癌胚抗原(CEACEA):在恶性胸水早期即可升高,且比血清):在恶性胸水早期即可升高,且比血清更显著。若胸水更显著。若胸水CEACEA20ug/L20ug/L或胸水或胸水/血清血清CEACEA1 1,常提示,常提示为恶性胸水,其敏感性为为恶性胸水,其敏感性为40%60%40%60%,特异性为,特异性为70%88%70%88%。l端粒酶端粒酶:诊断恶性胸水的敏感性和特异性均大于:诊断恶性胸水的敏感性和特异性均大于90%90%。l近年来还开展了近年来还开展了许多肿瘤标志物许多
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