急性肾小球肾炎的护理新的进展.ppt
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1、关于急性关于急性肾肾小球小球肾肾炎炎的的护护理新的理新的进进展展现在学习的是第1页,共24页9/27/20229/27/2022Free template from Free template from 22急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎 是由免疫反应而致的弥漫性肾小球损害。大部分是由免疫反应而致的弥漫性肾小球损害。大部分由于急性链球菌感染引起。它是以急发的血尿、由于急性链球菌感染引起。它是以急发的血尿、蛋白质、高血压、浮肿或伴短暂氮质血症为主要蛋白质、高血压、浮肿或伴短暂氮质血症为主要特征的一组临床综合症,又称急性肾炎综合症。特征的一组临床综合症,又称急性肾炎综合症
2、。该病以儿童及青少年多见,男性发病率高于女性。该病以儿童及青少年多见,男性发病率高于女性。现在学习的是第2页,共24页9/27/20229/27/2022Free template from Free template from 33病因和发病机制病因和发病机制(一)(一)该病病因目前尚未完全明了。某些因素可致急性肾小该病病因目前尚未完全明了。某些因素可致急性肾小球肾炎。球肾炎。最常见的是最常见的是 型溶血性链球甲组,再次是其他致病菌型溶血性链球甲组,再次是其他致病菌(如葡萄球菌、肺炎双球菌、伤寒杆菌、白喉杆菌及(如葡萄球菌、肺炎双球菌、伤寒杆菌、白喉杆菌及病毒、疟原虫);此外,去氧核糖核酸抗
3、原、肿瘤抗病毒、疟原虫);此外,去氧核糖核酸抗原、肿瘤抗原、甲状腺球蛋白抗原均可引起肾小球肾炎原、甲状腺球蛋白抗原均可引起肾小球肾炎现在学习的是第3页,共24页9/27/20229/27/2022Free template from Free template from 44病因和发病机制病因和发病机制(二)(二)急性肾小球肾炎不是病因对肾小球造成的的直接损害,急性肾小球肾炎不是病因对肾小球造成的的直接损害,而是病因作为抗原所导致的一种免疫性疾病。下面以链而是病因作为抗原所导致的一种免疫性疾病。下面以链球菌感染为例,对该病的致病机制进行说明。当溶血性球菌感染为例,对该病的致病机制进行说明。当溶
4、血性链球菌感染机体后,链球菌菌体作为抗原,刺激机体链球菌感染机体后,链球菌菌体作为抗原,刺激机体B B淋淋巴细胞产生相应的抗体,当产生的抗体不足时,即抗巴细胞产生相应的抗体,当产生的抗体不足时,即抗原稍多于抗体,可形成可溶性循环免疫复合物,并沉原稍多于抗体,可形成可溶性循环免疫复合物,并沉积于肾小球内皮下面,从而导致肾炎。积于肾小球内皮下面,从而导致肾炎。现在学习的是第4页,共24页9/27/20229/27/2022Free template from Free template from 55病因和发病机制病因和发病机制(三)(三)部分学者认为链球菌胞膜抗原与肾小球基底膜间有交部分学者认为
5、链球菌胞膜抗原与肾小球基底膜间有交叉抗原反应性,即链球菌胞膜的相应抗体,也可与肾叉抗原反应性,即链球菌胞膜的相应抗体,也可与肾小球基底膜相结合,从而激活补体系统,促使血小板小球基底膜相结合,从而激活补体系统,促使血小板释放第释放第3 3因子与氧自由基的产生,而使肾小球内发生因子与氧自由基的产生,而使肾小球内发生弥漫性炎症。除此之外,一些非免疫性因素也参与了弥漫性炎症。除此之外,一些非免疫性因素也参与了肾炎的发病过程,如肾炎的发病过程,如前列腺素可以影响肾小球毛细前列腺素可以影响肾小球毛细血管壁的通透性血管壁的通透性激肽释放酶可增加毛细血管通透激肽释放酶可增加毛细血管通透性,增高肾小球蛋白滤过,
6、增多尿蛋白排出量;性,增高肾小球蛋白滤过,增多尿蛋白排出量;血小板激活因子可诱导阳离子蛋白于肾小球沉积;促进血小板激活因子可诱导阳离子蛋白于肾小球沉积;促进尿蛋白增加排出。尿蛋白增加排出。现在学习的是第5页,共24页9/27/20229/27/2022Free template from Free template from 66临床表现临床表现 (一)(一)前驱症状前驱症状 发病前发病前1 13 3周多有呼吸道及皮肤感染史(如周多有呼吸道及皮肤感染史(如急性咽炎、扁桃体炎、齿龈脓肿、水痘、猩红热、麻急性咽炎、扁桃体炎、齿龈脓肿、水痘、猩红热、麻疹、皮肤脓胞疹等),部分患者也可无前驱症状。疹、
7、皮肤脓胞疹等),部分患者也可无前驱症状。现在学习的是第6页,共24页临床表现临床表现 (二二)浮肿及少尿浮肿及少尿 以浮肿作为首发症状的约占以浮肿作为首发症状的约占70%70%,浮,浮肿多出现于眼睑、面部部位。眼睑、面部浮肿并肿多出现于眼睑、面部部位。眼睑、面部浮肿并苍白,呈所谓肾炎面容。浮肿有时也可波及下肢,苍白,呈所谓肾炎面容。浮肿有时也可波及下肢,严重时会有胸水、腹水和心包积液。浮肿与少尿严重时会有胸水、腹水和心包积液。浮肿与少尿同时出现,起病时尿量比平时少,每日尿量可少同时出现,起病时尿量比平时少,每日尿量可少于于400ml400ml,随着浮肿加重而尿量更加减少,个别患,随着浮肿加重而
8、尿量更加减少,个别患者可无尿。大多数患者浮肿可随病情好转而逐渐者可无尿。大多数患者浮肿可随病情好转而逐渐消退。消退。现在学习的是第7页,共24页9/27/20229/27/2022Free template from Free template from 88临床表现临床表现(三)(三)血尿血尿 肉眼血尿常作为首发症状之一,大约占肉眼血尿常作为首发症状之一,大约占40%40%70%70%,尿色深,常呈混浊棕红色或洗肉水样,一般可在数天后尿色深,常呈混浊棕红色或洗肉水样,一般可在数天后消失,有时也可持续消失,有时也可持续1 12 2周才会转为镜下血尿,镜下血尿大周才会转为镜下血尿,镜下血尿大多在
9、多在6 6个月内消失,也可持续个月内消失,也可持续1 13 3年才消失。年才消失。现在学习的是第8页,共24页临床表现临床表现(四)(四)高血压高血压 大部分患者有高血压(约大部分患者有高血压(约80%80%),血压可呈轻至),血压可呈轻至中度增高,一般成人为中度增高,一般成人为202021.3/1221.3/1214.7KPa14.7KPa;随着;随着尿量增加,血压可逐渐趋于正常,一般可持续尿量增加,血压可逐渐趋于正常,一般可持续2 24 4周。周。少数患者可因血压的急剧升高(少数患者可因血压的急剧升高(26.7/17.3KPa26.7/17.3KPa)而发)而发生高血压脑病或左心衰竭。血压
10、增高往往与血尿、浮肿生高血压脑病或左心衰竭。血压增高往往与血尿、浮肿同时发生,有时也可在其后发生。同时发生,有时也可在其后发生。现在学习的是第9页,共24页9/27/20229/27/2022Free template from Free template from 1010临床表现临床表现(五)(五)神经系统症状神经系统症状 主要表现为头痛、恶心、呕吐、失眠、主要表现为头痛、恶心、呕吐、失眠、思维迟钝;重者可有视力障碍,甚至会出现黑蒙、思维迟钝;重者可有视力障碍,甚至会出现黑蒙、抽搐、昏迷。这多与高血压与水钠潴留有关。部分抽搐、昏迷。这多与高血压与水钠潴留有关。部分患者可有发热,体温一般会在
11、患者可有发热,体温一般会在3838左右。左右。现在学习的是第10页,共24页9/27/20229/27/2022Free template from Free template from 1111实验室检查实验室检查(一)血常规一)血常规 血红蛋白可有短暂性轻度下降,在无感血红蛋白可有短暂性轻度下降,在无感染灶的情况下白细胞计数及分类正常。染灶的情况下白细胞计数及分类正常。(二)尿常规(二)尿常规 所有患者均有镜下血尿,且为多行所有患者均有镜下血尿,且为多行性红细胞。性红细胞。蛋白尿为本病的特点,尿蛋白含量不蛋白尿为本病的特点,尿蛋白含量不一,一般约一,一般约1 13g/24h3g/24h(尿
12、蛋白定性(尿蛋白定性+),数),数周后尿蛋白可逐渐减少,维持在少量周后尿蛋白可逐渐减少,维持在少量+,多数在一,多数在一年转阴或极微量,部分患者(年转阴或极微量,部分患者(20%20%)可有大量蛋白尿)可有大量蛋白尿(+3.5g/24h3.5g/24h)。)。现在学习的是第11页,共24页9/27/20229/27/2022Free template from Free template from 1212实验室检查实验室检查(三)血电解质(三)血电解质 电解质紊乱少见,在少尿期时,可表电解质紊乱少见,在少尿期时,可表现为二氧化碳结合力轻度降低,血钾浓度轻度增加以及现为二氧化碳结合力轻度降低,
13、血钾浓度轻度增加以及稀释性低血钠。稀释性低血钠。(四)肾功能(四)肾功能 大多数肾功能正常,但可有一过性肾大多数肾功能正常,但可有一过性肾小球滤过率下降。小球滤过率下降。(五)血清补体浓度(五)血清补体浓度 大部分患者(大部分患者(80%80%95%95%)在)在起病后起病后2 2周内可有血清总补体及周内可有血清总补体及C3C3降低,于降低,于4 4周后开始周后开始复升,复升,6 68 8周可恢复至正常水平。周可恢复至正常水平。现在学习的是第12页,共24页9/27/20229/27/2022Free template from Free template from 1313实验室检查实验室检
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