化学与健康讲稿.ppt

《化学与健康讲稿.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《化学与健康讲稿.ppt（64页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、关于化学与健康第一页，讲稿共六十四页哦 第一节第一节 刺激性及窒息性气体刺激性及窒息性气体q掌握刺激性及窒息性气体对机体的毒作用及其掌握刺激性及窒息性气体对机体的毒作用及其临床表现，中毒性肺水肿的发病机理及其临床临床表现，中毒性肺水肿的发病机理及其临床表现，预防和控制刺激性及窒息性气体中毒的表现，预防和控制刺激性及窒息性气体中毒的措施。措施。q熟悉溶解度、浓度与毒作用部位的关系，急性熟悉溶解度、浓度与毒作用部位的关系，急性刺激性气体中毒的诊断。刺激性气体中毒的诊断。q了解常见的刺激性及窒息性气体的种类。了解常见的刺激性及窒息性气体的种类。第二页，讲稿共六十四页哦刺激性气体刺激性气体（irrit

2、ant gas）是一类对机体是一类对机体眼、呼吸道粘膜和皮肤眼、呼吸道粘膜和皮肤具有具有以刺激以刺激作用为主要特征作用为主要特征的化学物。的化学物。大多具有腐蚀性，常因未遵守操作大多具有腐蚀性，常因未遵守操作规程或设备因腐蚀跑冒滴漏而污染作业规程或设备因腐蚀跑冒滴漏而污染作业环境。环境。一、刺激性气体一、刺激性气体第三页，讲稿共六十四页哦（一）（一）常见的刺激性气体常见的刺激性气体1.水溶性大的气体水溶性大的气体：氯气、氟化氢、氨、氯气、氟化氢、氨、二氧化硫等。二氧化硫等。2.水溶性小的气体水溶性小的气体：氮氧化物、光气等。氮氧化物、光气等。第四页，讲稿共六十四页哦（二）（二）刺激性气体对机体

3、的致病作用刺激性气体对机体的致病作用特点特点：以以急性中毒和局部刺激损害为主急性中毒和局部刺激损害为主，长期低浓度接触可引起慢性损害。长期低浓度接触可引起慢性损害。毒物的毒物的浓度和作用时间浓度和作用时间 病变病变程度程度毒物的毒物的溶解度溶解度 病变部位病变部位第五页，讲稿共六十四页哦1.1.急性毒作用急性毒作用1)1)局部炎症局部炎症2)2)全身中毒全身中毒3)3)变态反应变态反应成人呼吸窘迫综合症成人呼吸窘迫综合症复合伤复合伤多脏器损伤多脏器损伤第六页，讲稿共六十四页哦2.2.慢性损害慢性损害 如慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、如慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸蚀症，常伴有类支气管炎及牙

4、齿酸蚀症，常伴有类神经症和消化道症状；接触性或过神经症和消化道症状；接触性或过敏性皮炎等。敏性皮炎等。长期低浓度长期低浓度 慢性炎症慢性炎症第七页，讲稿共六十四页哦（三）（三）中毒性肺水肿中毒性肺水肿1.1.发病机制发病机制：是刺激性气体所致最严重的损害是刺激性气体所致最严重的损害和职业病常见的急症之一。和职业病常见的急症之一。刺激性气体刺激性气体肺泡和肺毛细血管通透肺泡和肺毛细血管通透性性肺间质和肺泡水分淤滞。肺间质和肺泡水分淤滞。神经因素神经因素 缺氧因素缺氧因素第八页，讲稿共六十四页哦2.2.临床表现临床表现：病程可分四期病程可分四期 刺激期刺激期 潜伏期潜伏期 肺水肿期肺水肿期 恢复期

5、恢复期第九页，讲稿共六十四页哦3.3.及及诊断诊断诊断标准诊断标准第十页，讲稿共六十四页哦（四）（四）预防和控制预防和控制 常由于突发性事故造成群体性中毒和常由于突发性事故造成群体性中毒和死亡死亡.预防控制重点：预防控制重点：消除事故隐患消除事故隐患,早期发早期发现和预防重度中毒，加强现场急救，预现和预防重度中毒，加强现场急救，预防控制并发症防控制并发症1.1.病因控制病因控制2.2.预防和早期检出重度中毒预防和早期检出重度中毒3.3.治疗与预防并发症治疗与预防并发症第十一页，讲稿共六十四页哦二、窒息性气体二、窒息性气体（asphyxiating gas）（一）（一）窒息性气体的分类窒息性气体

6、的分类1.单纯窒息性气体单纯窒息性气体2.化学窒息性气体化学窒息性气体第十二页，讲稿共六十四页哦（二）（二）毒理和临床表现毒理和临床表现 不同的窒息性气体中毒机制和中毒不同的窒息性气体中毒机制和中毒条件不同。条件不同。1.1.一氧化碳一氧化碳（CO）2.2.硫化氢硫化氢（HS2）3.3.氰化氢氰化氢（HCN）第十三页，讲稿共六十四页哦分界第十四页，讲稿共六十四页哦水溶性大水溶性大的气体的气体立即与接触局部产生刺激作立即与接触局部产生刺激作用用，不易进入呼吸道深部不易进入呼吸道深部，只有突然吸入高，只有突然吸入高浓度时，才可引起喉痉挛、支气管炎，甚至浓度时，才可引起喉痉挛、支气管炎，甚至肺炎、肺

7、水肿等。肺炎、肺水肿等。水溶性小水溶性小的气体对的气体对上呼吸道刺激性小上呼吸道刺激性小,吸入吸入后不易发觉，后不易发觉，易进入呼吸道深部易进入呼吸道深部对肺泡产对肺泡产生刺激和腐蚀作用，易导致化学性肺炎或生刺激和腐蚀作用，易导致化学性肺炎或中毒性肺水肿等。中毒性肺水肿等。返回返回第十五页，讲稿共六十四页哦局部炎症：局部炎症：短时间高浓度吸入或接触短时间高浓度吸入或接触水溶水溶性大性大的刺激性气体，主要在的刺激性气体，主要在接触局部接触局部或或上上呼吸道呼吸道引起局部引起局部急性炎症反应急性炎症反应，如眼和上，如眼和上呼吸道炎症、咽喉痉挛水肿、化学性气管呼吸道炎症、咽喉痉挛水肿、化学性气管或支

8、气管炎及肺炎、局部皮肤灼伤，甚至或支气管炎及肺炎、局部皮肤灼伤，甚至喉痉挛或水肿，喉痉挛严重者可窒息死亡。喉痉挛或水肿，喉痉挛严重者可窒息死亡。返回返回第十六页，讲稿共六十四页哦全身中毒：全身中毒：吸入吸入水溶性小水溶性小的刺激性气体，的刺激性气体，如光气、氮氧化物等，可到达如光气、氮氧化物等，可到达呼吸道深部呼吸道深部的细支气管和肺泡，容易引起的细支气管和肺泡，容易引起中毒性肺水中毒性肺水肿肿（以肺间质及肺泡腔液体过多聚集为特以肺间质及肺泡腔液体过多聚集为特征的疾病征的疾病）等损害。）等损害。返回返回第十七页，讲稿共六十四页哦成人呼吸窘迫综合征成人呼吸窘迫综合征（adult respirat

9、ory distress syndrome，ARD）是以进行性呼吸窘迫、是以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭，死亡低氧血症为特征的急性呼吸衰竭，死亡率可高达率可高达50%50%。返回返回第十八页，讲稿共六十四页哦复合伤复合伤：引起中毒并伴有其他损伤，引起中毒并伴有其他损伤，如氯磺酸吸入中毒伴皮肤化学灼伤。如氯磺酸吸入中毒伴皮肤化学灼伤。返回返回第十九页，讲稿共六十四页哦多脏器损伤多脏器损伤：可直接或继发损害多可直接或继发损害多个脏器或系统，个脏器或系统，并发症与继发症并发症与继发症，如中毒性肺水肿如中毒性肺水肿呼吸衰竭与成人呼吸衰竭与成人呼吸窘迫综合征脑水肿及肾功能衰竭。呼吸窘迫综

10、合征脑水肿及肾功能衰竭。返回返回第二十页，讲稿共六十四页哦变态反应变态反应：如氯气和二异氰酸变态反如氯气和二异氰酸变态反应性哮喘性支气管炎。引起中毒并伴应性哮喘性支气管炎。引起中毒并伴有其他损伤，如氯磺酸吸入中毒伴皮有其他损伤，如氯磺酸吸入中毒伴皮肤化学灼伤。肤化学灼伤。返回返回第二十一页，讲稿共六十四页哦q 刺激性气体刺激性气体肺泡和肺毛细血管通透性肺泡和肺毛细血管通透性肺间质和肺泡水分淤滞。肺间质和肺泡水分淤滞。深达肺泡的刺激性气体深达肺泡的刺激性气体直接损害直接损害肺泡肺泡、型上皮细胞和流向肺泡型上皮细胞和流向肺泡肺肺泡与肺毛细血管损伤。泡与肺毛细血管损伤。返回返回第二十二页，讲稿共六十

11、四页哦q 神经因素神经因素 刺激性气体刺激性气体血管活性物质，如血管活性物质，如5 5一羟一羟色胺、组胺酸等大量释放。色胺、组胺酸等大量释放。交感神经兴奋交感神经兴奋淋巴回流受阻，毛细淋巴回流受阻，毛细血管液体渗出血管液体渗出。返回返回第二十三页，讲稿共六十四页哦q 缺氧因素缺氧因素 肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质，表面张力，表面张力肺肺泡缩小；肺泡与肺间质液体淤滞等，肺泡缩小；肺泡与肺间质液体淤滞等，肺泡血流不能充分氧合，动脉血氧分压降泡血流不能充分氧合，动脉血氧分压降低。缺氧又进一步引起毛细血管痉挛，低。缺氧又进一步引起毛细血管痉挛，毛细血管压力毛细血管压力肺水肿加速发展；持肺水肿加速发

12、展；持续氧分压续氧分压进行性低氧血症和多脏器损进行性低氧血症和多脏器损伤。伤。返回返回第二十四页，讲稿共六十四页哦q 刺激期刺激期 程度和持续时间不等的程度和持续时间不等的呼吸道刺激呼吸道刺激症状症状和全身反应，如咳嗽、胸闷、气急、和全身反应，如咳嗽、胸闷、气急、头晕、恶心、呕吐等。水溶性小的刺激性头晕、恶心、呕吐等。水溶性小的刺激性气体症状常不明显。气体症状常不明显。返回返回第二十五页，讲稿共六十四页哦q 潜伏期潜伏期 自觉症状自觉症状或消失，但潜在病理变化仍或消失，但潜在病理变化仍在发展，属在发展，属“假愈期假愈期”，特别水溶性小的刺，特别水溶性小的刺激性气体，易出现刺激症状减轻的假象。激

13、性气体，易出现刺激症状减轻的假象。潜伏期长短取决于刺激性气体的溶解度、潜伏期长短取决于刺激性气体的溶解度、浓度和个体敏感性，一般为浓度和个体敏感性，一般为2 28 8小时，水溶小时，水溶性小的可达性小的可达36364848小时，甚至小时，甚至7272小时。小时。返回返回第二十六页，讲稿共六十四页哦q 肺水肿期肺水肿期 剧咳、呼吸困难、烦躁不安、咯出大量剧咳、呼吸困难、烦躁不安、咯出大量粉红色泡沫性痰粉红色泡沫性痰。面色苍白，指端口唇明显。面色苍白，指端口唇明显紫组，脉搏，呼吸频数，血压紫组，脉搏，呼吸频数，血压，两肺满布，两肺满布湿罗音，体温湿罗音，体温，白细胞总数，白细胞总数，氧分压，氧分压

14、。X X线肺野透亮度线肺野透亮度、肺纹、肺纹、增粗、紊乱；、增粗、紊乱；两肺呈散在或局限性边缘模糊点片状阴影，两肺呈散在或局限性边缘模糊点片状阴影，或斑片状阴影，或云絮状阴影，有的可融合或斑片状阴影，或云絮状阴影，有的可融合成状如蝴蝶的大片状阴影。成状如蝴蝶的大片状阴影。返回返回第二十七页，讲稿共六十四页哦q 恢复期恢复期 如无严重并发症，一般如无严重并发症，一般3 3一一4 4天症状减天症状减轻，轻，7 71111天可基本恢复。较重的中毒性肺天可基本恢复。较重的中毒性肺水肿可后遗广泛的肺纤维化而致肺纹理阴影水肿可后遗广泛的肺纤维化而致肺纹理阴影增深和肺功能障碍。增深和肺功能障碍。返回返回第二

15、十八页，讲稿共六十四页哦 诊诊 断断 短时间高浓度接触史短时间高浓度接触史;相应的症状和体征，相应的症状和体征，X X线胸片或透线胸片或透视及其他检查视及其他检查;排除其他一般疾病，进行综合分析排除其他一般疾病，进行综合分析,作出诊断。作出诊断。返回返回第二十九页，讲稿共六十四页哦诊断标准诊断标准1)1)刺激反应刺激反应2)2)轻度中毒轻度中毒3)3)中度中毒中度中毒4)4)重度中毒重度中毒返回返回第三十页，讲稿共六十四页哦q 刺激反应刺激反应 有眼和上呼吸道刺激症状，无阳有眼和上呼吸道刺激症状，无阳性体征。性体征。返回返回第三十一页，讲稿共六十四页哦q 轻度中毒轻度中毒 除刺激与炎症表现外，

16、两肺有干罗音除刺激与炎症表现外，两肺有干罗音和哮鸣音，或少量湿性罗音，线胸片符和哮鸣音，或少量湿性罗音，线胸片符合支气管炎或支气管周围炎表现。合支气管炎或支气管周围炎表现。返回返回第三十二页，讲稿共六十四页哦q 中度中毒中度中毒 有明显呼吸系症状，两肺干或有明显呼吸系症状，两肺干或湿罗音，线胸片示支气管肺炎，湿罗音，线胸片示支气管肺炎，间质性肺水肿或局限性肺泡性肺水间质性肺水肿或局限性肺泡性肺水肿表现。肿表现。返回返回第三十三页，讲稿共六十四页哦q 重度中毒重度中毒有典型肺水肿症状体征或出现严有典型肺水肿症状体征或出现严重并发症，如气胸、喉头水肿及窒息重并发症，如气胸、喉头水肿及窒息等，线胸片

17、示严重肺炎或肺泡性肺等，线胸片示严重肺炎或肺泡性肺水肿改变。水肿改变。返回返回第三十四页，讲稿共六十四页哦病因控制病因控制1)1)控制接触水平控制接触水平2)2)控制毒物吸收控制毒物吸收返回返回第三十五页，讲稿共六十四页哦q 消除事故隐患，控制接触水平消除事故隐患，控制接触水平生产设备防腐蚀、常检修，防爆、防火、防止跑、冒、生产设备防腐蚀、常检修，防爆、防火、防止跑、冒、滴、漏。滴、漏。生产过程自动化、机械化、密闭及吸出式通风，废气生产过程自动化、机械化、密闭及吸出式通风，废气回收和利用。回收和利用。定期环境监测，及时发现问题，采取改进措施。定期环境监测，及时发现问题，采取改进措施。加强安全教

18、育和个人防护，提高作业人员素质与自我保加强安全教育和个人防护，提高作业人员素质与自我保健意识。职工上岗前安全培训，自觉执行安全操作规程，健意识。职工上岗前安全培训，自觉执行安全操作规程，穿戴防护衣帽和防毒口罩。穿戴防护衣帽和防毒口罩。返回返回第三十六页，讲稿共六十四页哦q 提高现场急救水平提高现场急救水平,控制毒物吸收控制毒物吸收防止毒物继续进入防止毒物继续进入，尽快脱离接触现场，进入空气新，尽快脱离接触现场，进入空气新鲜地带，迅速脱去污染衣服。立即对接触部位皮肤、鲜地带，迅速脱去污染衣服。立即对接触部位皮肤、眼进行清洗或中和解毒，并视吸入或接触气体的酸碱眼进行清洗或中和解毒，并视吸入或接触气

19、体的酸碱性，分别以性，分别以3 35 5碳酸氢钠或硼酸、柠檬酸冲洗，或湿碳酸氢钠或硼酸、柠檬酸冲洗，或湿敷，或呼吸道雾化吸入。敷，或呼吸道雾化吸入。潜在事故隐患的作业场所，应配置急救设备潜在事故隐患的作业场所，应配置急救设备，如防毒面具、，如防毒面具、冲洗设备等，开展急救训练，并定期对急救设备和防毒冲洗设备等，开展急救训练，并定期对急救设备和防毒面具进行维修和有效性检验。面具进行维修和有效性检验。返回返回第三十七页，讲稿共六十四页哦预防和早期检出重度中毒预防和早期检出重度中毒 依据接触刺激性气体的性质、与事故现场的依据接触刺激性气体的性质、与事故现场的距离、风向及接触时间，估算吸入剂量，结合症

20、距离、风向及接触时间，估算吸入剂量，结合症状与体征，对接触人群中可能发生肺水肿者，密状与体征，对接触人群中可能发生肺水肿者，密切观察至少切观察至少48487272小时，绝对休息，保持安静，小时，绝对休息，保持安静，必要时给予镇静剂和地塞米松等处理；对可能发必要时给予镇静剂和地塞米松等处理；对可能发生喉头水肿或痉挛导致窒息者，进行及时处理。生喉头水肿或痉挛导致窒息者，进行及时处理。返回返回第三十八页，讲稿共六十四页哦治疗与预防并发症治疗与预防并发症 肺水肿病情急、变化快，积极防治肺肺水肿病情急、变化快，积极防治肺水肿和水肿和ARDS是抢救中毒的关键，应采用综是抢救中毒的关键，应采用综合性治疗措施

21、，控制肺水肿发展，预防合性治疗措施，控制肺水肿发展，预防ARDS、脑水肿及多脏器损害。、脑水肿及多脏器损害。第三十九页，讲稿共六十四页哦1)1)通气吸氧迅速纠正缺氧通气吸氧迅速纠正缺氧 视缺氧程度，视缺氧程度，给氧给氧。面罩给氧或气管插管加压给氧，。面罩给氧或气管插管加压给氧，注意防止正压呼吸发生气胸和纵隔气肿。注意防止正压呼吸发生气胸和纵隔气肿。二甲基硅酮二甲基硅酮消泡气雾剂雾化吸入消泡气雾剂雾化吸入。支气管痉挛和喉头痉挛者，使用支气管痉挛和喉头痉挛者，使用支气管解痉剂支气管解痉剂。大量泡沫性痰或粘膜坏死组织堵塞气道时，即行大量泡沫性痰或粘膜坏死组织堵塞气道时，即行吸吸出或气管切开出或气管切

22、开吸出。吸出。第四十页，讲稿共六十四页哦2)2)及早、短程、足量使用肾上腺皮质激素及早、短程、足量使用肾上腺皮质激素如如地塞米松等地塞米松等改善血管壁的通透性改善血管壁的通透性。3)3)限制静脉补液量，保持出入量负平衡。限制静脉补液量，保持出入量负平衡。4)4)合理应用利尿剂、脱水剂，减少肺循环血合理应用利尿剂、脱水剂，减少肺循环血容量，同时注意防止低血容量休克和电解容量，同时注意防止低血容量休克和电解质紊乱。质紊乱。5)5)对症治疗，积极预防并发症，合理应用抗对症治疗，积极预防并发症，合理应用抗生素，预防及控制感染。生素，预防及控制感染。返回返回第四十一页，讲稿共六十四页哦q 单纯窒息性气体

23、单纯窒息性气体 本本身身毒毒性性很很低低或或属属惰惰性性气气体体，但但因因在在空空气气中中含含量量高高，使使肺肺内内氧氧分分压压下下降降，导导致致机机体体缺缺氧氧窒窒息息。例例如如氮氮气气、甲甲烷烷、二氧化碳、水蒸气等。二氧化碳、水蒸气等。返回返回第四十二页，讲稿共六十四页哦q 化学窒息性气体化学窒息性气体 能能对对血血流流或或组组织织产产生生特特殊殊化化学学作作用用，使使O O2 2运运送送和和组组织织利利用用O O2 2功功能能障障碍碍全全身身组组织织缺缺O O2 2或或细细胞胞内内窒窒息息的的气气体体，常常见见一一氧化碳、氰化物和硫化氢等中毒。氧化碳、氰化物和硫化氢等中毒。返回返回第四十

24、三页，讲稿共六十四页哦（二）毒理和临床表现（二）毒理和临床表现 不同的窒息性气体中毒机制和中毒条件不同。1一氧化碳（CO）CO+Hb HbCO 亲和力 HbCO HbO2 3O0倍解离速度 HbCO HbO2 3600倍第四十四页，讲稿共六十四页哦组织缺氧程度取决于:HbCOHbCO饱和度饱和度：空气中：空气中 COCO浓度愈高，肺泡浓度愈高，肺泡气中气中 COCO分压愈大，血液中分压愈大，血液中 HbCOHbCO饱和度愈高。饱和度愈高。吸入空气中氧和吸入空气中氧和COCO分压分压：吸入高氧分压气：吸入高氧分压气体，可加速体，可加速HbCOHbCO解离和解离和COCO排出。排出。每每分分钟钟肺

25、肺通通气气量量：劳劳动动量量大大，空空气气和和血血液液中中COCO达到平衡时间缩短。达到平衡时间缩短。第四十五页，讲稿共六十四页哦HbCO动脉血氧量对缺氧最敏感的中枢神经系统能量供应障碍，使大脑和基底神经节，尤其是苍白球和黑质发生变性、软化或坏死，出现以中枢神经系统损害为主的急性中毒。主要表现为中枢神经、心血管以及血液系统3方面的症状，如剧烈头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐；出现短暂昏厥、不同程度意识障碍或昏迷，皮肤粘膜呈樱桃红色。重者并发脑水肿、休克或严重的心肌损害、呼吸衰竭。还可出现以锥体系或锥体外系症状与精神意识障碍为主要表现的CO神经精神后发症或迟发脑病。第四十六页，讲稿共六十四页哦慢

26、性中毒主要影响中枢神经系统，神经衰弱综合征和植物神经功能紊乱最常见。心血管系统第四十七页，讲稿共六十四页哦2.硫化氢（H2S）腐蛋臭味可燃性气体，易积聚在低洼处。(1)对机体的毒作用 局部刺激作用 H2S+粘膜表面Na硷性硫化钠局部强烈刺激和腐蚀作用；第四十八页，讲稿共六十四页哦全身作用 H2S与细胞色素氧化酶中Fe+和谷胱苷肽结合，抑制细胞呼吸酶和三磷酸腺苷酶活性，干扰细胞内氧化还原过程和能量供应组织缺氧。第四十九页，讲稿共六十四页哦(2)临床表现 低浓度 眼和呼吸道刺激症状；中浓度(200mgm3)眼和呼吸道刺激症状，一系列中枢神经系统症状如头昏、头痛、呕吐、共济失调、意识障碍等；高浓度(

27、700mgm3)中枢神经系统损害为主，并可引起结膜炎和角膜溃疡，支气管炎，甚至中毒性肺炎和肺水肿。极高浓度(900mgm3)，直接抑制呼吸中枢呼吸和心脏骤停，发生“电击样”死亡。第五十页，讲稿共六十四页哦3氰化氢（HCN）主要经呼吸道吸入，高浓度可经皮肤吸收，HCN也可经消化道吸收。CN 含巯基的胱氨酸、半胱氨酸、谷胱苷肽 硫氰酸盐排出体外；CN一可抑制多种酶，主要与细胞色素氧化酶Fe+结合，干扰细胞色素电子传递，组织不能摄取和利用血液中O2，引起细胞内窒息，导致呼吸和循环中枢损害。第五十一页，讲稿共六十四页哦（三）诊断1病因诊断 所致急性窒息的重要特征是意识障碍、突然昏倒，需排除心脑血管意外

28、和中暑，判定窒息病因，以采取正确的急救和预防对策。第五十二页，讲稿共六十四页哦 高浓度窒息性气体吸入所致窒息，具有发病骤急，突然昏倒，多无先兆，病死率高等共同特点。患者在感到不适与难以忍受时，即已昏倒在地，即“闪电样”发病。第五十三页，讲稿共六十四页哦2诊断标准（1）接触反应：出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，吸入新鲜空气后症状可消失者。第五十四页，讲稿共六十四页哦（2）轻度中毒：具有以下任何一项表现者：出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心。呕吐;轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。血液HbCO浓度可高于10。（3）中度中毒：表现出浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。血液中HbCO浓度可高

29、于30%。第五十五页，讲稿共六十四页哦（4）重度中毒：具备以下任何一项表现者：意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态；患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者：a.脑水肿；b.休克或严重心肌损害；C.肺水肿；d.呼吸衰竭；E.上消化道出血；f.脑局灶损害，如锥体系或锥体外系损害体征。HbCO浓度可高于 50。第五十六页，讲稿共六十四页哦（5）急性CO中毒迟发脑病（神经精神后发症）：急性CO中毒意识障碍恢复后，约经2一60天的“假愈期”，又出现下列临床表现之一者：精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态；锥体外系神经障碍，如出现帕金森综合征表现;第五十七页，讲稿共六十四页哦锥体系神经损害

30、（偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等）；大脑皮层局灶性功能障碍，如失语、失明等，或出现继发性癫痫。头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区；脑电图检查可发现中度及高度异常。第五十八页，讲稿共六十四页哦 （四）防治原则（四）防治原则1.治疗治疗 重点纠正脑缺氧，迅速将患者移离重点纠正脑缺氧，迅速将患者移离现场，积极防治并发症及预防迟发性脑现场，积极防治并发症及预防迟发性脑病病。2.预防预防 （1 1）严格管理制度，预防窒息事故）严格管理制度，预防窒息事故定期进行设备的检修，防止泄漏。定期进行设备的检修，防止泄漏。严严格格执执行行安安全全操操作作规规程程。上上岗岗前前安安全全与与健康教育。健康教育。第

31、五十九页，讲稿共六十四页哦（3）普及急救、互救训练，定期进 行 维 修 与 有 效 性 检 测。（4）进入高浓度或通风不良窒息环境作业或抢救前，应进行有效通风换气，戴防护面具，并有人保护。第六十页，讲稿共六十四页哦2 2窒息的现场急救窒息的现场急救（1 1）尽尽快快将将患患者者救救离离窒窒息息环环境境，吸吸入入新新鲜鲜空气。空气。（2 2）观观察察生生命命体体征征。呼呼吸吸停停止止者者，即即行行人人工呼吸，给予呼吸兴奋剂。工呼吸，给予呼吸兴奋剂。（3 3）窒息伴肺水肿者，给予糖皮质激素。）窒息伴肺水肿者，给予糖皮质激素。第六十一页，讲稿共六十四页哦3 3控制并发症控制并发症（1 1）早期、足量、短程使用激素。）早期、足量、短程使用激素。（2 2）预预防防COCO中中毒毒性性脑脑水水肿肿和和迟迟发发性性神神经经精精神神后发症，作高压氧治疗或面罩加压给氧。后发症，作高压氧治疗或面罩加压给氧。（3 3）氰氰化化物物中中毒毒以以亚亚硝硝酸酸钠钠-硫硫代代硫硫酸酸钠钠疗疗法或美蓝法或美蓝-硫化硫酸钠疗法。硫化硫酸钠疗法。（4 4）对角膜溃疡等进行对症处理。）对角膜溃疡等进行对症处理。第六十二页，讲稿共六十四页哦第六十三页，讲稿共六十四页哦感谢大家观看9/27/2022第六十四页，讲稿共六十四页哦