慢性酒精中毒中枢神经系统损害.ppt

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1、关于慢性酒精中毒中关于慢性酒精中毒中枢神经系统损害枢神经系统损害现在学习的是第1页，共72页现在学习的是第2页，共72页胃肠：1.80%由十二指肠及空肠吸收；2.20%在胃吸收；3.可以导致胃黏膜损伤、出血、呕吐肝：1.（9098）乙醇乙醛乙酸CO2H2O;2.乳酸、酮体增高致代谢性酸中毒；3.糖异生受阻致低血糖脑：先兴奋共济失调 昏睡 昏迷 呼吸循环中枢抑制其他：1.2%肺、肾排出；2.引起胰腺炎、心肌损伤；3.低血钾、低血镁、低血钙酒精在体内的代谢发病机制现在学习的是第3页，共72页发病机制发病机制n n酒精主要在小肠吸收，分布于全身器官和组织，大部酒精主要在小肠吸收，分布于全身器官和组织

2、，大部分由肝脏代谢，小部分经肺和肾排出。分由肝脏代谢，小部分经肺和肾排出。n n酒精主要影响维生素酒精主要影响维生素B1B1代谢，抑制维生素代谢，抑制维生素B1B1吸收及在肝脏吸收及在肝脏内的储存，导致维生素内的储存，导致维生素B1B1缺乏。缺乏。1.1.维生素维生素B1B1缺乏缺乏焦磷酸硫胺素减少焦磷酸硫胺素减少糖代谢障碍糖代谢障碍能量能量供应异常供应异常神经组织功能和结构异常。神经组织功能和结构异常。2.2.维生素维生素B1B1缺乏缺乏磷酸戊糖代谢障碍磷酸戊糖代谢障碍磷脂类合成减少磷脂类合成减少中枢和周围神经组织脱髓鞘和轴索变性中枢和周围神经组织脱髓鞘和轴索变性现在学习的是第4页，共72页

3、发发病病机机制制3.维生素B1可抑制胆碱酯酶的活性，其缺乏可致胆碱酯酶活性增高进而加速乙酰胆碱水解，影响神经组织的正常传导功能。n n酒精是脂溶性物质，可迅速通过血脑屏障和神经细胞膜，作用于膜上某些酶类和受体，影响神经细胞功能.现在学习的是第5页，共72页慢慢性性酒酒精精中中毒毒临临床床表表现现1.1.酒精依赖酒精依赖2.2.震颤谵妄震颤谵妄3.3.韦尼克脑病韦尼克脑病4.4.柯萨可夫精神病柯萨可夫精神病5.5.酒精性周围神经病酒精性周围神经病6.6.酒精中毒性小脑变性酒精中毒性小脑变性7.7.脑桥中央髓鞘溶解症脑桥中央髓鞘溶解症8.8.酒精中毒性视神经病变酒精中毒性视神经病变/酒精性弱视酒精

4、性弱视9.9.酒精中毒性肌病酒精中毒性肌病10.10.酒精性痴呆酒精性痴呆11.11.继发性癫痫继发性癫痫/胼胝体进行性变性胼胝体进行性变性现在学习的是第6页，共72页慢慢性性酒酒精精中中毒毒概概念念长期大量饮酒导致慢性酒精中毒，可波及大脑皮层、小脑、脑桥和胼胝体，引起组织变性，导致不可逆的神经系统损害。现在学习的是第7页，共72页（1）酒酒精精依依赖赖n n不可克制的饮酒冲动n n有每日定时饮酒的模式n n对饮酒需要超过其它一切n n对酒精耐受性的增高n n反复出现戒断n n只有继续饮酒才可能削除戒断n n戒断后常可旧瘾重染现在学习的是第8页，共72页现在学习的是第9页，共72页现在学习的是

5、第10页，共72页（2）震颤谵妄1.定义：是在慢性酒精中毒基础上出现的一种急性脑病综合症。2.临床表现：常在戒酒后3-5天突然发病，表现为意识模糊、定向力丧失、妄想和幻觉，伴有震颤、焦虑不安、失眠和交感神经活动亢进，往往在晚间病情加重，一般持续3-6天。部分病例出现震颤谵妄后不能完全恢复。现在学习的是第11页，共72页(3)Wernicke 脑病脑病韦尼克脑病Wernickes encephalopathy,W E由于维生素B1（即硫胺）缺乏引起的中枢神经系统的代谢性疾病。现在学习的是第12页，共72页Wernicke 脑病病因脑病病因1.病因：硫胺（维生素B1）缺乏。动物实验表明慢性酒中毒可

6、导致营养不良主要是硫胺缺乏，后者又可以加重慢性酒精中毒。导致加重慢性酒精中毒维生素B1缺乏现在学习的是第13页，共72页Wernicke 脑病发病机制脑病发病机制2.机制：硫胺(维生素B1)主要从饮食摄取，嗜酒者常以酒代餐，甚至数天不进食；长期嗜酒引起胃肠功能紊乱及小肠黏膜病变使吸收不良，导致硫胺摄人不足。硫胺缺乏使三羧酸循环不能正常进行不能生成靠葡萄糖氧化产生ATP作为能源，代谢障碍引起脑组织乳酸堆积和酸中毒，干扰神经递质合成、释放和摄取，导致中枢神经系统功能障碍，产生韦尼克脑病。现在学习的是第14页，共72页发病机制嗜酒者以酒代餐胃肠功能紊乱小肠黏膜病变 B1摄入不足三羧酸循环不能正常进行

7、 脑组织乳酸堆积和酸中毒 神经递质合成、释放和摄取 干扰中枢神经系统功能障碍，产生韦尼克脑病。现在学习的是第15页，共72页（3）韦韦尼尼克克脑脑病病1.1.病变部位：累及丘脑、丘脑下部、乳头体和第三脑室、中病变部位：累及丘脑、丘脑下部、乳头体和第三脑室、中脑导水管周围灰质、第四脑室底部和小脑等。脑导水管周围灰质、第四脑室底部和小脑等。2.2.病理改变：病理改变：n n急性：主要是围绕第四脑室及导水管周围灰质、丘脑急性：主要是围绕第四脑室及导水管周围灰质、丘脑等部位出血、坏死和软化，神经细胞轴索或髓鞘脱失。等部位出血、坏死和软化，神经细胞轴索或髓鞘脱失。n n亚急性：可有毛细血管增加和扩张、细

8、胞增生和小出亚急性：可有毛细血管增加和扩张、细胞增生和小出血灶，并伴有神经细胞变性和小胶质细胞增生。血灶，并伴有神经细胞变性和小胶质细胞增生。n n慢性：可有乳头萎缩、病变区实质成分丧失、星形慢性：可有乳头萎缩、病变区实质成分丧失、星形细胞反应活跃及陈旧性小出血灶。细胞反应活跃及陈旧性小出血灶。现在学习的是第16页，共72页威威尔尔尼尼克克脑脑病病临临床床表表现现 3.临床表现：表现为眼球运动障碍、共济失调和精神障碍三联征。约80%存在多发性周围神经病表现，出现四肢无力、肌肉萎缩、肢体远端套样感觉障碍、腱发射减弱或消失。4.辅助检查：可见血丙酮酸增高，维生素B1含量降低，肝功能异常；脑电图多为

9、弥漫性慢波；部分患者颅脑CT可见皮质萎缩和脑室扩张等表现。现在学习的是第17页，共72页Wernicke 脑病脑病诊断依据 有引起维生素 B1缺乏的病因或诱因。典型或不典型“三联征”或“四联征”。辅助检查:脑 MRI 显示第三脑室、丘脑、乳头体、第四脑室基底部及中脑导水管周围 T2 加权像呈对称性高信号影;血丙酮酸盐含量增高和(或)转酮醇酶活性降低，维生素 B1浓度低于正常，血尿硫胺含量减少等。维生素 B1治疗后临床症状明显改善。排除了其他原因引起的中枢神经系统损害。现在学习的是第18页，共72页现在学习的是第19页，共72页现在学习的是第20页，共72页现在学习的是第21页，共72页Wern

10、icke 脑病脑病治疗及预后病因治疗最为重要，慢性酒中毒患者胃肠吸收不良，B族维生素口服或肌注作用不大，应立即静脉滴注维生素B1 100mg，持续2周或至患者能进食为止。一经诊断或仅仅开始怀疑时立即静脉注射维生素B1100 mg，在开始治疗的 12 h 内静脉滴注维生素 B1，安全剂量可达 1 g。如不及时治疗WE的自然病程可继续进展，患者出现昏迷、休克及心血管功能衰竭等常提示预后不良。现在学习的是第22页，共72页（4）柯柯萨萨可可夫夫精精神神病病 表现为近事记忆力障碍、遗忘、错构及自知力丧失，常伴有时间和空间定向障碍，但患者意识清楚，语言功能、应用和判断以及远期记忆存在，部分患者合并多发性

11、神经炎、肌萎缩和肌无力，腱反射减弱。现在学习的是第23页，共72页（5）周周围围神神经经病病1 1.病病理理改改变变：轴轴索索变变性性和和脱脱髓髓鞘鞘。2 2.临临床床表表现现：典典型型症症状状为为四四肢肢末末梢梢感感觉觉和和运运动动障障碍碍，通通常常由由下下肢肢开开始始逐逐渐渐由由远远端端向向近近端端对对称称性性进进展展。表表现现为为肢肢体体麻麻木木、灼灼热热疼疼痛痛，病病情情进进展展出出现现肢肢体体无无力力、套套式式感感觉觉障障碍碍，严严重重者者可可出出现现足足下下垂垂和和腕腕下下垂垂，肌肌肉肉萎萎缩缩，腱腱反反射射消消失失。病病变变累累及及自自主主神神经经出出现现头头晕晕、失失眠眠、多多

12、梦梦、心心慌慌、多多汗汗、阳阳痿痿、体体位位性性低低血血压压和和大大小小便便障障碍碍，称称为为酒酒精精中中毒毒性性自自主主神神经经病病。累累及及颅颅神神经经可可出出现现相相应应颅颅神神经经损损害害表表现现。现在学习的是第24页，共72页现在学习的是第25页，共72页现在学习的是第26页，共72页现在学习的是第27页，共72页（6）酒酒精精中中毒毒性性小小脑脑变变性性1.病变部位：主要局限于小脑蚓部。2.临床表现：主要为下肢和躯干的共济失调，步态不稳或动作笨拙，醉酒步态，步基宽，直线行走困难。眼震、构音障碍和手震颤少见。3.辅助检查：CT 及MRI检查可见小脑蚓部萎缩。现在学习的是第28页，共7

13、2页现在学习的是第29页，共72页现在学习的是第30页，共72页现在学习的是第31页，共72页现在学习的是第32页，共72页（7）脑脑桥桥中中央央髓髓鞘鞘溶溶解解症症1 1.病病变变部部位位：主主要要累累及及脑脑桥桥基基底底部部的的中中心心，脑脑桥桥背背盖盖部部和和脑脑桥桥周周缘缘组组织织不不受受损损害害。2 2.临临床床表表现现：急急性性或或亚亚急急性性起起病病，首首先先症症状状为为眼眼球球运运动动障障碍碍、听听力力和和前前庭庭功功能能障障碍碍，进进而而迅迅速速出出现现皮皮质质延延髓髓束束和和皮皮质质髓髓束束损损害害，表表现现为为语语言言障障碍碍、吞吞咽咽困困难难等等假假性性球球麻麻痹痹症症

14、状状及及驰驰缓缓性性会会痉痉挛挛性性四四肢肢瘫瘫等等。意意识识模模糊糊或或谵谵妄妄状状态态，有有时时还还伴伴有有抽抽搐搐。3 3.辅辅助助检检查查：MMR RI I可可见见脑脑桥桥T T2 2高高信信号号改改变变。多多数数于于发发病病后后3 3-4 4周周内内死死亡亡，部部分分患患者者可可恢恢复复正正常常。现在学习的是第33页，共72页现在学习的是第34页，共72页现在学习的是第35页，共72页现在学习的是第36页，共72页现在学习的是第37页，共72页（8）酒酒精精中中毒毒性性视视神神经经病病变变 1.病理改变：主要是双侧对称性神经脱髓鞘、视网膜节细胞消失。2.临床表现：主要表现为视力进行性

15、下降或视物模糊，伴两侧对称性中心暗点，但周边视野不受影响，晚期可见视神经萎缩，并可伴共济失调、四肢轻瘫和震颤等。现在学习的是第38页，共72页现在学习的是第39页，共72页（9）酒精性肌病）酒精性肌病现在学习的是第40页，共72页现在学习的是第41页，共72页（9）酒酒精精性性肌肌病病1 1.急急性性肌肌病病：发发生生在在长长期期饮饮酒酒和和慢慢性性酒酒精精中中毒毒患患者者，多多在在一一次次大大量量饮饮酒酒后后急急性性发发病病。表表现现为为肌肌痛痛、肿肿胀胀并并可可有有运运动动障障碍碍和和痛痛性性痉痉挛挛，伴伴腱腱发发射射减减弱弱或或消消失失。实实验验室室检检查查可可见见血血清清肌肌酸酸磷磷酸

16、酸激激酶酶活活性性升升高高，肌肌肉肉活活检检可可见见急急性性横横纹纹肌肌溶溶解解，肌肌电电图图提提示示肌肌源源性性损损害害。本本病病常常发发生生肌肌球球蛋蛋白白尿尿，且且常常因因急急性性肾肾功功能能衰衰竭竭、高高血血钾钾而而死死亡亡。现在学习的是第42页，共72页（9）酒酒精精性性肌肌病病 2 2.慢慢性性肌肌病病：多多由由长长期期酗酗酒酒所所致致，也也可可由由急急性性型型转转变变而而来来，病病初初表表现现为为弥弥散散性性肌肌无无力力，后后出出现现特特征征性性的的近近端端肌肌无无力力，尤尤其其以以骨骨盆盆带带肌肌和和股股部部肌肌肉肉为为主主，常常见见肌肌肉肉萎萎缩缩、腱腱发发射射减减弱弱或或消

17、消失失，肌肌肉肉疼疼痛痛较较轻轻。现在学习的是第43页，共72页（10）酒酒精精性性痴痴呆呆 1.1.定义：由慢性酒精中毒引起的一种器质性痴呆。定义：由慢性酒精中毒引起的一种器质性痴呆。2.2.病因：与酒精对脑组织的直接毒性作用以及酒精中毒所病因：与酒精对脑组织的直接毒性作用以及酒精中毒所致血管痉挛、低血糖、致血管痉挛、低血糖、B B族族VitVit缺乏有关。缺乏有关。3.3.临床表现：初期可有倦怠感、注意力不集中、淡漠、失眠、烦临床表现：初期可有倦怠感、注意力不集中、淡漠、失眠、烦躁及昏睡等，继而可出现行为人格障碍，逐渐发展为智力障碍躁及昏睡等，继而可出现行为人格障碍，逐渐发展为智力障碍（特

18、别是记忆力下降）、定向力和判断力损害。（特别是记忆力下降）、定向力和判断力损害。4.4.辅助检查：辅助检查：CTCT显示额顶区脑萎缩，沟裂变宽，侧脑室扩大等。显示额顶区脑萎缩，沟裂变宽，侧脑室扩大等。现在学习的是第44页，共72页现在学习的是第45页，共72页现在学习的是第46页，共72页现在学习的是第47页，共72页（11）慢性酒精中毒所致癫痫慢性酒精中毒可伴有癫痫发作，是由于严重躯体依赖，断酒后血中酒精浓度急剧发生变化引起，镁钾离子浓度降低，动脉血pH值上升，诱发肌阵挛阈值降低，导致癫痫发作。在治疗时用药物控制痉挛发作后，没有必要继续用抗癫痫药预防再发作。现在学习的是第48页，共72页 慢

19、性酒精中毒所致癫痫机制其机制可能是酒精的神经毒性作用直接损害大脑皮层和皮层下区，使脑细胞脱水变性坏死缺失，导致神经细胞萎缩;也可引起硫胺缺乏而使转酮酶丙酮酸脱氢酶和 酮戊二酸脱氢酶活性下降，使类脂和蛋白质合成障碍，导致三羧酸代谢障碍，从而使细胞内环境紊乱，细胞代谢障碍，使脑细胞坏死萎缩，并可能诱发脑电波异常。现在学习的是第49页，共72页现在学习的是第50页，共72页现在学习的是第51页，共72页现在学习的是第52页，共72页现在学习的是第53页，共72页现在学习的是第54页，共72页现在学习的是第55页，共72页现在学习的是第56页，共72页现在学习的是第57页，共72页慢慢性性酒酒精精中中

20、毒毒诊诊断断与与鉴鉴别别诊诊断断n n主要依据饮酒史、临床表现及血、尿酒精浓度测定等诊断。n n急性酒精中毒的中枢神经抑制症状应与引起昏迷的疾病如镇静剂中毒、CO中毒、脑卒中、颅脑外伤等鉴别；n n戒断综合症的精神症状和癫痫发作应与精神病、癫痫、低血糖等鉴别；慢性酒精中毒的智能障碍和人格改变应与其他类型的痴呆鉴别。现在学习的是第58页，共72页影像学表现影像学表现n慢性酒精中毒性脑病 M RI 特征性表现：nZu c coli 等总结 We r nic k e 患者 M R I 表现，85%以上患者病灶位于丘脑内侧、三脑室周围出现对称性 异 常信 号,T 1 WI 上 呈等 信 号,T 2 W

21、I 及T2FLAIR上呈高信号。65%患者病灶位于导水管周围,58%患者病灶出现在顶盖部;个别患者在舌下神经前核、小脑出现类似异常信号。n国内研究报道，丘脑内侧、三脑室周围出现对称性长 T 1、长 T 2 异常信号是 We r n ic k e脑病的特征性 M RI 表现。现在学习的是第59页，共72页影像学表现也可无特异性表现，以脑萎缩、脑室扩大多见。以脑皮质萎缩多见,绝大多数患者均伴有不同程度的智能减退。智能减退和脑萎缩的程度与饮酒量、饮酒史密切相关。现在学习的是第60页，共72页脑电图表现应用EEG和TCD对90例慢性酒精中毒患者和90例健康对照者进行检测,并进行结果分析。结果慢性酒精中

22、毒组EEG异常率61.11%,明显高于对照组6.67%(P0.01),主要表现为慢波化并以弥漫性和活动占优势,并伴波前移或泛化现象。现在学习的是第61页，共72页TCD表现慢性酒精中毒组TCD异常率为82.22%,明显高于对照组26.67%(P0.01),主要表现为峰值流速异常、不对称,部分伴频谱形态改变,三峰波型频谱明显增多。结论 EEG和TCD检测对于慢性酒精中毒者的脑功能状态和脑血管血流动力学的改变具有重要的诊断意义。现在学习的是第62页，共72页慢性酒精中毒的治疗戒酒是唯一的治疗方法和成功的关键。轻度（如清晨震颤），可门诊治疗。中重度住院治疗。-主要治疗戒断综合征 基础治疗：基础治疗：

23、应大量补充营养和应大量补充营养和B B族维生素以及必要的脂肪酸和抗氧化剂，族维生素以及必要的脂肪酸和抗氧化剂，维持水及电解质平衡，并补充神经营养成分如硫胺维持水及电解质平衡，并补充神经营养成分如硫胺(维生素维生素B1)B1)等，这些都有助于戒酒和康复治疗等，这些都有助于戒酒和康复治疗.对于伴随胃或肝功能障碍者可施用治胃及保肝药，以对于伴随胃或肝功能障碍者可施用治胃及保肝药，以减少长期酒依赖造成的身体中毒而致的器官损害。减少长期酒依赖造成的身体中毒而致的器官损害。现在学习的是第63页，共72页治治疗疗（1）酒精性震颤：轻者不必药物治疗。震颤持续或较重者可用-肾上腺素能受体阻滞剂如普萘洛尔 20m

24、g Bid，逐渐增加剂量到80-120mg/d。有焦虑、失眠 可给予抗焦虑治疗。现在学习的是第64页，共72页治治疗疗(2)震颤谵妄:为内科急症。治疗措施包括：使用苯二氮卓类及普萘洛尔等药物控制症状。患者常有脱水、低钾和循环衰竭，应积极补充水分和电解质，维持水电解质平衡。可用小量抗精神病药物控制精神症状。预防感染和并发症。采取保护性约束，防止冲动和自伤。现在学习的是第65页，共72页现在学习的是第66页，共72页现在学习的是第67页，共72页慢性酒精中毒性周围神经病的治疗慢性酒精中毒性周围神经病的治疗n n病因治疗,戒酒、补充营养,戒酒应渐进进行,以免发生戒断综合征而导致不良后果,如戒断性幻觉

25、、惊厥、震颤、谵妄等。目前营养周围神经的药物主要为维生素B1、维生素B6、甲钴胺等,如合并酒精中毒性脑病,在大剂量维生素B1治疗前禁用葡萄糖及肾上腺皮质激素,因前者能使丙酮酸氧化脱羧反应减慢,使患者陷入昏迷,后者阻碍丙酮酸氧化,使病情进一步恶化。现在学习的是第68页，共72页慢慢性性酒酒精精中中毒毒性性周周围围神神经经病病的的治治疗疗n n应用刺激神经代谢和促进神经再生长的药物,如神经生长因子、神经节苷脂等。ATP、辅酶A、胞二磷胆碱也有一定营养神经作用,可用于治疗CAPN。现在学习的是第69页，共72页慢慢性性酒酒精精中中毒毒性性周周围围神神经经病病的的治治疗疗n nCTP(三磷酸胞苷二钠)具有抗损伤能力,治疗慢性酒精中毒性周围神经病有较好疗效。三磷酸胞苷二钠注射液是核苷酸类药物,其主要药效成份为三磷酸胞苷,参与机体内的核酸及磷脂的合成代谢,促进蛋白质的合成。康复训练、对症处理疼痛和其他情况。现在学习的是第70页，共72页酒酒精精性性痴痴呆呆治治疗疗n n酒精性痴呆患者可加用血管扩张药物、改善脑代谢药物、钙离子拮抗剂等，还可以给予乙酰胆碱酯酶抑制剂。可加用脑代谢活化剂。n n酒精性肌病、小脑变性等也是以改善营养、补充B族维生素等治疗为主。现在学习的是第71页，共72页感谢大家观看现在学习的是第72页，共72页