急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征课件.ppt

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1、急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征第1页，此课件共51页哦急性肺损伤急性肺损伤(ALI)/(ALI)/急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(ARDS)(ARDS)是是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理血流比例

2、失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的概念急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的概念4第4页，此课件共51页哦诊断标准诊断标准起病起病:急性；持续急性；持续氧合标准氧合标准:氧合指数氧合指数(PaO/FiO)200 mmHg(PaO/FiO)200 mmHg不管不管呼气末正压呼气末正压(PEEP)(PEEP)水平水平；影像标准影像标准:正位正位x x线胸片示双肺均有斑片状阴影；线胸片示双肺均有斑片状阴影；幻灯片幻灯片 6 6排

3、除标准排除标准:肺动脉嵌顿压肺动脉嵌顿压18mmHg18mmHg，或无左心房，或无左心房压力增高的临床证据。压力增高的临床证据。如如PaO/FiO300 mmHgPaO/FiO300 mmHg且满足上述其它标准，则诊且满足上述其它标准，则诊断为断为ALIALI。Bernard GR et al.,Am J Respir Crit Care Med 19945第5页，此课件共51页哦 Chest X Ray:diffuse lung injury CT scan:consolidated lower lobes Chest X Ray:diffuse lung injury CT scan:co

4、nsolidated lower lobes spared upper lobes.spared upper lobes.影像表现影像表现6第6页，此课件共51页哦ALI/ARDS发病危险因素发病危险因素直接因素直接因素间接因素间接因素肺或胸部挫伤肺或胸部挫伤肺或胸部挫伤肺或胸部挫伤败血症，脓毒症败血症，脓毒症败血症，脓毒症败血症，脓毒症误吸误吸误吸误吸严重的非胸部创伤严重的非胸部创伤严重的非胸部创伤严重的非胸部创伤淹溺淹溺淹溺淹溺休克休克休克休克严重肺部感染严重肺部感染严重肺部感染严重肺部感染大量输血（输液）大量输血（输液）大量输血（输液）大量输血（输液）吸入有毒气体吸入有毒气体吸入有毒气体

5、吸入有毒气体重症胰腺炎重症胰腺炎重症胰腺炎重症胰腺炎氧中毒氧中毒氧中毒氧中毒药物过量药物过量药物过量药物过量脂肪栓塞脂肪栓塞脂肪栓塞脂肪栓塞体外循环体外循环体外循环体外循环肺移植再灌注损伤肺移植再灌注损伤肺移植再灌注损伤肺移植再灌注损伤 8第8页，此课件共51页哦临床特征临床特征急性起病急性起病在直接或间接肺损伤后在直接或间接肺损伤后121248 h48 h内发病；极少数内发病；极少数可发生在损伤几天后可发生在损伤几天后50%50%在在2424小时内急性起病小时内急性起病85%85%在在7272小时内出现明显的临床症状小时内出现明显的临床症状 9第9页，此课件共51页哦临床特征临床特征 常规吸

6、氧后低氧血症难以纠正；常规吸氧后低氧血症难以纠正；肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿音，肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿音，或呼吸音减低；或呼吸音减低；10第10页，此课件共51页哦影像学特征影像学特征 早期病变以间质性为主，胸部早期病变以间质性为主，胸部x x线片常无明显改线片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，表现为变。病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高阴影，增多、增粗，可见散在斑片状密度增高阴影，即弥漫性肺浸润影；即弥漫性肺浸润影；11第11页，此课件共51页哦排除特

7、征排除特征无心功能不全证据。无心功能不全证据。12第12页，此课件共51页哦发病机制发病机制炎症反应在炎症反应在ALI/ARDS ALI/ARDS 中的重要作用中的重要作用 1.1.单核巨噬细胞单核巨噬细胞(AM)(AM)诱导炎症反应诱导炎症反应 2.2.中性粒细胞激活中性粒细胞激活 3.TNF-3.TNF-在在ALIALI发病中的作用发病中的作用 4.4.磷脂酶磷脂酶A2A2激活激活 5 5微循环障碍微循环障碍13第13页，此课件共51页哦病理学和病理生理学病理学和病理生理学肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。由于肺泡水肿、肺泡塌陷

8、导非心源性肺水肿。由于肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。肺血管痉挛显增加，从而产生严重的低氧血症。肺血管痉挛和肺微小血栓形成引发肺动脉高压。和肺微小血栓形成引发肺动脉高压。15第15页，此课件共51页哦 病理生理病理生理16第16页，此课件共51页哦 毛细血管内皮细胞毛细血管内皮细胞毛细血管内皮细胞毛细血管内皮细胞 肺泡肺泡肺泡肺泡II II 型上皮细胞型上皮细胞型上皮细胞型上皮细胞肺泡和间质水肿和纤维化肺泡和间质水肿和纤维化肺泡和间质水肿和纤维化肺泡和间质水肿和纤维化 表面活性物质丢失表面活性

9、物质丢失表面活性物质丢失表面活性物质丢失 透明膜形成透明膜形成透明膜形成透明膜形成 肺顺应性肺顺应性肺顺应性肺顺应性 肺容量肺容量肺容量肺容量 右向左分流右向左分流右向左分流右向左分流 呼吸功呼吸功呼吸功呼吸功 弥散弥散弥散弥散 低氧血症(PaO(PaO2 2 )病理生理改变病理生理改变病理生理改变病理生理改变以肺顺应性降低，肺内分流增加及通气以肺顺应性降低，肺内分流增加及通气以肺顺应性降低，肺内分流增加及通气以肺顺应性降低，肺内分流增加及通气/血流比值失衡为主。血流比值失衡为主。血流比值失衡为主。血流比值失衡为主。17第17页，此课件共51页哦ALI/ARDSALI/ARDS的主要病理特征的

10、主要病理特征为为为为肺微血管通透性增高肺微血管通透性增高肺微血管通透性增高肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿肺水肿肺水肿肺水肿以及透明膜形成以及透明膜形成以及透明膜形成以及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。由中性粒细胞为主介，并伴有肺间质纤维化。由中性粒细胞为主介，并伴有肺间质纤维化。由中性粒细胞为主介，并伴有肺间质纤维化。由中性粒细胞为主介导的肺脏局部炎症反应是形成肺毛细血管通透性增高性肺水肿导的肺脏局部炎症反应是形成肺毛细血管通透性增高性肺水肿导的肺脏局部炎症反应是形成肺毛细

11、血管通透性增高性肺水肿导的肺脏局部炎症反应是形成肺毛细血管通透性增高性肺水肿的病理基础。的病理基础。的病理基础。的病理基础。18第18页，此课件共51页哦 临床表现临床表现 起病起病 与与ARDSARDS发病有关的临床相关状况有发病有关的临床相关状况有100100多种多种 一般多在原发致病因子发生后，经过一短暂一般多在原发致病因子发生后，经过一短暂的相对稳的相对稳 定期（也被称为潜伏期，约定期（也被称为潜伏期，约242448h48h）出现呼吸困难等症状）出现呼吸困难等症状 有暴发型和起病较缓渐者有暴发型和起病较缓渐者 19第19页，此课件共51页哦 临床表现临床表现症状及体征症状及体征 早期患

12、者的症状和体征局限于肺部。患者表现早期患者的症状和体征局限于肺部。患者表现严重的呼吸困难。严重的呼吸困难。体检：体检：鼻翼煽动，辅助呼吸肌运动增强鼻翼煽动，辅助呼吸肌运动增强 低氧血症的体征：口唇、甲床明显紫绀，心低氧血症的体征：口唇、甲床明显紫绀，心动过速，气促，呼吸频率增速可达动过速，气促，呼吸频率增速可达30305050次次/min/min。肺部体征常不如症状明显，肺部呼吸音可增肺部体征常不如症状明显，肺部呼吸音可增强，有时可闻及哮鸣音或少量湿性啰音。强，有时可闻及哮鸣音或少量湿性啰音。20第20页，此课件共51页哦实验室检查结果实验室检查结果 顽固低氧血症顽固低氧血症 PaCO2PaC

13、O2可正常或降低，至疾病晚期方增高。可正常或降低，至疾病晚期方增高。PHPH可升高，正常或降低可升高，正常或降低 临床表现临床表现 21第21页，此课件共51页哦影像学检查影像学检查影像学检查影像学检查胸部胸部X X线早期可只表现纹理增粗，常迅速出现以侧弥漫性浸润性阴影。线早期可只表现纹理增粗，常迅速出现以侧弥漫性浸润性阴影。22第22页，此课件共51页哦呼吸功能检查呼吸功能检查 分钟通气量明显增加分钟通气量明显增加 肺静态总顺应性可降至肺静态总顺应性可降至151540ml/cmH2O40ml/cmH2O 功能残气量显著下降功能残气量显著下降23第23页，此课件共51页哦 鉴别诊断鉴别诊断 （

14、一）心源性肺水肿（一）心源性肺水肿 （二）急性肺栓塞（二）急性肺栓塞（三）严重肺炎（三）严重肺炎 （四）特发性肺间质纤维化（四）特发性肺间质纤维化 24第24页，此课件共51页哦治疗治疗原发病治疗原发病治疗 呼吸支持治疗呼吸支持治疗 氧疗氧疗 无创机械通气无创机械通气 有创机械通气有创机械通气 液体通气液体通气 体外膜氧合技术（体外膜氧合技术（ECMOECMO）药物治疗药物治疗25第25页，此课件共51页哦治疗治疗原发病治疗原发病治疗 原发病是影响原发病是影响ARDSARDS预后和转归的关键预后和转归的关键 如如:有效清创有效清创;感染灶充分引流感染灶充分引流;抗生素合理选用抗生素合理选用 2

15、6第26页，此课件共51页哦治疗治疗 氧疗氧疗动脉氧分压（动脉氧分压（PaO2PaO2）达到）达到60-80mmHg;60-80mmHg;吸入氧浓度尽可能吸入氧浓度尽可能60%60%首先使用鼻导管并根据情况选用文丘里面罩或带贮氧袋的非重吸式氧气首先使用鼻导管并根据情况选用文丘里面罩或带贮氧袋的非重吸式氧气面罩。面罩。ARDSARDS患者往往低氧血症严重，大多数患者常规氧疗常常难以奏效，机械患者往往低氧血症严重，大多数患者常规氧疗常常难以奏效，机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段。通气仍然是最主要的呼吸支持手段。27第27页，此课件共51页哦无创机械通气（无创机械通气（NIV)目前无足够的资料显示

16、目前无足够的资料显示NIV可以作为可以作为ALI/ARDS导致的急性低氧导致的急性低氧性呼吸衰竭的常规治疗方法。性呼吸衰竭的常规治疗方法。不同研究中不同研究中NIV对急性低氧性呼吸衰竭的治疗效果差异较大，对急性低氧性呼吸衰竭的治疗效果差异较大，ALI/ARDS患者应慎用患者应慎用NIV。当当ARDS患者神志清楚、血流动力学稳定，并能够得到严密监测患者神志清楚、血流动力学稳定，并能够得到严密监测和随时可行气管插管时，可以尝试和随时可行气管插管时，可以尝试NIV治疗。治疗。在治疗全身性感染引起的在治疗全身性感染引起的ALI/ARDS时，如果预计患者的病情时，如果预计患者的病情能够在能够在48-72

17、h内缓解，可以考虑应用内缓解，可以考虑应用NIV。免疫功能低下的患者发生免疫功能低下的患者发生ALI/ARDS，早期可首先试用，早期可首先试用NIV。28第28页，此课件共51页哦无创机械通气（无创机械通气（NIV)ALI/ARDS患者在以下情况时不适宜应用患者在以下情况时不适宜应用NIV：神志不清；神志不清；血流动力学不稳定；血流动力学不稳定；气道分泌物明显增加而且气道自洁能力不足；气道分泌物明显增加而且气道自洁能力不足；因脸部畸形、创伤或手术等不能佩戴鼻面罩；因脸部畸形、创伤或手术等不能佩戴鼻面罩；上消化道出血、剧烈呕吐、肠梗阻和近期食管上消化道出血、剧烈呕吐、肠梗阻和近期食管及上腹部手术

18、；及上腹部手术；危及生命的低氧血症。危及生命的低氧血症。29第29页，此课件共51页哦无创机械通气（无创机械通气（NIV)应用应用NIV治疗治疗ALI/ARDS时应严密监测患者的生命时应严密监测患者的生命体征及治疗反应。体征及治疗反应。如如NIV治疗治疗1-2h后，低氧血症和全身情况得到改善，后，低氧血症和全身情况得到改善，可继续应用可继续应用NIV。若低氧血症不能改善或全身情况恶化，提示若低氧血症不能改善或全身情况恶化，提示NIV治疗失败，应及时改为有创通气治疗失败，应及时改为有创通气30第30页，此课件共51页哦有创机械通气有创机械通气 时机选择时机选择 ARDS患者经高浓度吸氧仍不能改善

19、低氧血症时，患者经高浓度吸氧仍不能改善低氧血症时，应气管插管进行有创机械通气。应气管插管进行有创机械通气。31第31页，此课件共51页哦有创机械通气有创机械通气小潮气量小潮气量 -肺保护性通气策略肺保护性通气策略:允许性高碳酸血症允许性高碳酸血症 小潮气量（小潮气量（58ml/kg）平台压平台压12cmH2O、尤其是、尤其是16cmH2O时明时明显改善生存率。显改善生存率。可参照肺静态压力可参照肺静态压力-容积（容积（P-V）曲线低位转折点）曲线低位转折点压力来选择压力来选择PEEP。有条件，应根据静态。有条件，应根据静态P-V曲线曲线低位转折点压力低位转折点压力+2cmH2O来确定来确定PE

20、EP。36第36页，此课件共51页哦PEEP的作用的作用37第37页，此课件共51页哦尽可能保有自主呼吸尽可能保有自主呼吸自主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加自主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加ARDS患者肺患者肺重力依赖区的通气，改善通气血流比例失调，改重力依赖区的通气，改善通气血流比例失调，改善氧合。善氧合。一项前瞻对照研究显示，与控制通气相比，保留一项前瞻对照研究显示，与控制通气相比，保留自主呼吸的患者镇静剂使用量、机械通气时间和自主呼吸的患者镇静剂使用量、机械通气时间和ICU住院时间均明显减少。住院时间均明显减少。在循环功能稳定、人机协调性较好的情况下，在循环功能稳定、人机协调性较好的情况下，

21、ARDS患者机械通气时有必要保留自主呼吸。患者机械通气时有必要保留自主呼吸。38第38页，此课件共51页哦俯卧位通气俯卧位通气 俯卧位通气通过降低胸腔内压力梯度、促进分泌物引流和促进肺内液体移动，明显改俯卧位通气通过降低胸腔内压力梯度、促进分泌物引流和促进肺内液体移动，明显改善氧合。善氧合。常规机械通气治疗无效的重度常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者可考虑采用俯卧位通气。患者可考虑采用俯卧位通气。严重的低血压、室性心律失常、颜面部创伤及未处理的不稳定性骨折为俯卧严重的低血压、室性心律失常、颜面部创伤及未处理的不稳定性骨折为俯卧位通气的相对禁忌证。位通气的相对禁忌证。体位改变过程中可能发生如

22、气管插管及中心静脉导管以外脱落等并发症，需体位改变过程中可能发生如气管插管及中心静脉导管以外脱落等并发症，需要予以预防，但严重并发症并不常见。要予以预防，但严重并发症并不常见。40第40页，此课件共51页哦镇静镇痛与肌松镇静镇痛与肌松应考虑使用镇静镇痛剂。保证患者安全和舒适。应考虑使用镇静镇痛剂。保证患者安全和舒适。应用镇静剂应先制定镇静方案，包括镇静目标和应用镇静剂应先制定镇静方案，包括镇静目标和评估镇静效果的标准，根据镇静目标水平来调整评估镇静效果的标准，根据镇静目标水平来调整镇静剂的剂量。镇静剂的剂量。RamsayRamsay评分评分3-43-4分作为镇静目标。分作为镇静目标。RCT研究

23、显示，与持续镇静相比，每天间断镇静研究显示，与持续镇静相比，每天间断镇静患者的机械通气时间、患者的机械通气时间、ICU住院时间和总住院时住院时间和总住院时间均明显缩短，气管切开率、镇静剂的用量及医间均明显缩短，气管切开率、镇静剂的用量及医疗费用均有所下降。疗费用均有所下降。41第41页，此课件共51页哦镇静镇痛与肌松镇静镇痛与肌松危重患者应用肌松药后，可能延长机械通气时间、危重患者应用肌松药后，可能延长机械通气时间、导致肺泡塌陷和增加导致肺泡塌陷和增加VAP发生率，并可能延长住发生率，并可能延长住院时间。机械通气的院时间。机械通气的ARDS患者应尽量避免使用肌患者应尽量避免使用肌松药物。松药物

24、。如确有必要使用肌松药物，应监测肌松水平以指如确有必要使用肌松药物，应监测肌松水平以指导用药剂量导用药剂量42第42页，此课件共51页哦体外膜氧合技术（体外膜氧合技术（ECMO）建立体外循环后可减轻肺负担、有利于肺功能恢建立体外循环后可减轻肺负担、有利于肺功能恢复。复。非对照临床研究提示，严重的非对照临床研究提示，严重的ARDS患者应用患者应用ECMO后存活率为后存活率为46%-66%。但但RCT研究显示，研究显示，ECMO并不改善并不改善ARDS患者预患者预后。后。44第44页，此课件共51页哦药物治疗药物治疗 液体管理液体管理 前提前提:必须在保证脏器灌注的下进行限制性液体管理策略必须在保

25、证脏器灌注的下进行限制性液体管理策略。ARDS患者采用晶体还是胶体液进行液体复苏存在争论。最近的大规模患者采用晶体还是胶体液进行液体复苏存在争论。最近的大规模RCT研究显示，应用研究显示，应用白蛋白进行液体复苏，在改善生存率、脏器功能保护、机械通气时间及白蛋白进行液体复苏，在改善生存率、脏器功能保护、机械通气时间及ICU住院时间住院时间等方面与生理盐水无明显差异。等方面与生理盐水无明显差异。存在低蛋白血症的存在低蛋白血症的ARDS患者，在补充白蛋白等胶体溶液的同时联合应用速尿，患者，在补充白蛋白等胶体溶液的同时联合应用速尿，有助于实现液体负平衡，并改善氧合。有助于实现液体负平衡，并改善氧合。人

26、工胶体对人工胶体对ARDS是否也有类似的治疗效应，需进一步研究证实。是否也有类似的治疗效应，需进一步研究证实。46第46页，此课件共51页哦药物治疗药物治疗糖皮质激素糖皮质激素 多中心多中心RCT显示糖皮质激素既不能预防显示糖皮质激素既不能预防ARDS的发生，对的发生，对早期早期ARDS也没有治疗作用。也没有治疗作用。对于过敏原因导致的对于过敏原因导致的ARDS患者，早期应用糖皮质激素经验性治患者，早期应用糖皮质激素经验性治疗可能有效。疗可能有效。感染性休克并发感染性休克并发ARDS的患者，如合并肾上腺皮质功能不全，的患者，如合并肾上腺皮质功能不全，可考虑应用替代剂量的糖皮质激素。可考虑应用替

27、代剂量的糖皮质激素。对于晚期对于晚期ARDS患者不宜常规应用糖皮质激素治疗。患者不宜常规应用糖皮质激素治疗。47第47页，此课件共51页哦药物治疗药物治疗一氧化氮（一氧化氮（NO）吸入）吸入吸入吸入NO不宜作为不宜作为ARDS的常规治疗手段，仅在一的常规治疗手段，仅在一般治疗无效的严重低氧血症时可考虑应用。般治疗无效的严重低氧血症时可考虑应用。48第48页，此课件共51页哦其他药物治疗其他药物治疗肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质 目前肺泡表面活性物质的应用仍存在许多尚未解决的问题，目前肺泡表面活性物质的应用仍存在许多尚未解决的问题，如最佳用药剂量、具体给药时间、给药间隔和药物来源等。如最佳用药剂量、具体给药时间、给药间隔和药物来源等。尽管早期补充肺表面活性物质，有助于改善氧合，还不能将其尽管早期补充肺表面活性物质，有助于改善氧合，还不能将其作为作为ARDS的常规治疗手段。有必要进一步研究，明确其对的常规治疗手段。有必要进一步研究，明确其对ARDS预后的影响。预后的影响。49第49页，此课件共51页哦