疼痛注射疗法.ppt
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1、关于疼痛注射疗法现在学习的是第1页,共38页概述定义:使用局麻药,糖皮质激素局部注射,治疗肌肉,软组织疾病的方法.安全性高,应用方便,便宜.广受欢迎60年历史大量证据证实有效缺乏权威性研究在定义,诊断,疗效等方面缺乏专家认同和其他方法的疗效比较研究鲜有结果:观点趋于保守现在学习的是第2页,共38页目标:合适的患者最小有效剂量合适的药物正确的病变组织现在学习的是第3页,共38页注射疗法存在的困扰选择了不恰当药物药物剂量过大或容量过大药物误入其他组织注射次数过于频繁对病因重视不够术后康复关注不够现在学习的是第4页,共38页注射疗法争论的焦点我们在治疗什么?炎症?什么是合理的药物剂量,容量,注射技术
2、,康复技术疾病的那个时期注射最好?注射需要重复吗?如何重复?注射疗法的原理安慰剂效应?针刺?容积效应?药物效应?Speed CA.costicosteroid injection in tendon lesions.BMJ 2001:323:382-386现在学习的是第5页,共38页药物:糖皮质激素概述1927年Rogoff和stewart用肾上腺匀浆提取物为切除肾上腺的狗进行静脉注射使之存活,证明了肾上腺皮质激素的存 在20世纪40年代开始临床应用“灵丹妙药”1951年Hollander 首次报道局部注射氢化可的松治疗关节炎争议由肾上腺皮质束状带分泌的一种代谢调节激素 主要受下丘脑-垂体前叶
3、-肾上腺皮质轴调节分泌有昼夜节律性午夜时含量最低,清晨时含量最高机体在应激状态下,内源性糖皮质激素的分泌量会激增到平时的10倍左右 现在学习的是第6页,共38页糖皮质激素分类短效激素包括:氢化可的松、可的松中效激素包括:强的松、强的松龙、甲基强的松龙、去炎松长效激素包括:地塞米松、倍他米松 现在学习的是第7页,共38页药理机制扩散进入细胞膜,与包浆内特异受体结合,随后进入细胞核内与DNA结合,启动MRNA,合成各种酶蛋白,从而发挥多种全身作用生理作用影响炎症,免疫,能量物质,心血管,骨骼肌,CNS,水电解质等现在学习的是第8页,共38页药理作用大部分治疗作用与抗炎,免疫抑制,抗过敏作用相关减轻
4、炎症反应减少血管扩张稳定溶酶体膜抑制吞噬作用减少前列腺素物质的产生现在学习的是第9页,共38页药理学特性最大药理作用出现在血药峰浓度之后,表明其大部分作用是通过酶活性引发的而不是药物的直接作用药代学(甲强)胆碱酯酶将甲泼尼龙琥珀酸钠水解为游离甲泼尼龙,然后与白蛋白及皮质转运蛋白形成弱的,可解离的结合,结合型约为40-90%现在学习的是第10页,共38页40mg iv 25分钟后血药峰浓度42-47ug/100ml40mg im 120分钟后血药峰浓度34ug/100ml静脉给药血浆药物浓度高于肌注,但肌注药物浓度持续时间较长,考虑到作用机制,这些差异无临床重要意义通常给药4-6小时可观察到临床
5、反应,治疗哮喘时给药1-2h可观察到第一个有效结果现在学习的是第11页,共38页血浆半衰期2.3-4h生物半衰期12-36h(中效)即使血浆中检测不到,其药理作用仍可持续存在其抗炎作用持续时间与下丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质被抑制的时间相同肝脏代谢,尿排泄现在学习的是第12页,共38页临床应用糖皮质激素仅是一种对症治疗药物应用广泛风湿性疾病胶原疾病皮肤疾病过敏状态眼部疾病胃肠道疾病免疫抑制休克 缺乏完善的临床研究现在学习的是第13页,共38页不良反应短期治疗少,长期治疗难以避免水钠潴留骨质疏松皮下注射引起局部皮肤萎缩尤其是三角肌脑水肿多中心研究:治疗2周病人死亡率比安慰剂高(指数1.18)现在学
6、习的是第14页,共38页镇痛治疗应用糖皮质激素的理由确切的药理作用仍知之不多,可能减轻炎症反应风湿性疾病,免疫复合物疾病抑制炎症反应加重退行性关节疾病,难以区分哪些临床症状是由关节病引起,哪些是关节炎引起.可能的软骨保护作用打断损伤-修复-损伤加重的恶性循环没有直接证据支持现在学习的是第15页,共38页肌腱炎诸多分子和细胞参与的瀑布式反应疼痛多由肌腱受损释放的化学物质刺激感受器所致,而不是肌腱的炎症或结构破坏引起.糖皮质激素可影响局部伤害性感受器释放刺激性化学物质和/或长期的兴奋性现在学习的是第16页,共38页常用糖皮质激素长效得宝松康宁克通中效甲泼尼龙注射痛短效氢化可的松可导致局部脂肪堆积和
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