慢性肾衰竭护理教学查房课件.ppt
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1、慢性肾衰竭护理教学查房第1页,此课件共34页哦病史病史o24床,姚美菊,女,床,姚美菊,女,70岁,患者岁,患者08年因年因“乏力、乏力、纳差纳差”来院就诊,诊断为来院就诊,诊断为“慢性肾衰竭(尿毒症期)慢性肾衰竭(尿毒症期)”,予以保肾、排氮等对症处理,予以保肾、排氮等对症处理,09年时开始行年时开始行“血液透析血液透析”治疗至今,每周两次,此次因治疗至今,每周两次,此次因8月月9日上日上午行血液透析后左上肢疼痛明显,局部肿胀,为午行血液透析后左上肢疼痛明显,局部肿胀,为进一步治疗拟进一步治疗拟“慢性肾衰竭(尿毒症期)慢性肾衰竭(尿毒症期)”收住收住我科。入院时神志清,精神欠佳,左上肢可见瘀
2、我科。入院时神志清,精神欠佳,左上肢可见瘀斑、红肿明显,医嘱予以抗炎、止痛、保肾等对斑、红肿明显,医嘱予以抗炎、止痛、保肾等对症处理症处理。第2页,此课件共34页哦慢性肾衰竭的基本概念慢性肾衰竭的基本概念o慢性肾衰竭(慢性肾衰竭(chonicrenalrailure,CRF),简称肾衰,是常见的临床综合症。简称肾衰,是常见的临床综合症。它发生在各种慢性肾脏疾病的基础上(包括它发生在各种慢性肾脏疾病的基础上(包括原发性和继发性),缓慢出现肾功能渐进性原发性和继发性),缓慢出现肾功能渐进性不可逆性减退,最终以代谢产物潴留、水、不可逆性减退,最终以代谢产物潴留、水、电解质和酸碱平衡紊乱为主要表现的一
3、组临电解质和酸碱平衡紊乱为主要表现的一组临床综合症。慢性肾衰竭根据其肾脏的损害分床综合症。慢性肾衰竭根据其肾脏的损害分4期:肾储备能力下降期、氮质血症期、肾期:肾储备能力下降期、氮质血症期、肾衰竭期、尿毒症期。(该分期标准,患者已衰竭期、尿毒症期。(该分期标准,患者已有肾功能减退)有肾功能减退)第3页,此课件共34页哦CRF根据肾脏损害的不同分期根据肾脏损害的不同分期第4页,此课件共34页哦CRF的病因的病因o慢性肾功能衰竭是多种肾脏疾病晚期的最终结局,南慢性肾功能衰竭是多种肾脏疾病晚期的最终结局,南京军区总医院解放军肾脏病研究所京军区总医院解放军肾脏病研究所19841993年年10年的资料分
4、析显示,在我国原发肾小球肾炎年的资料分析显示,在我国原发肾小球肾炎仍是导致终末期肾病的第一位原因,占仍是导致终末期肾病的第一位原因,占48.1%,在原发性肾小球肾炎中,以,在原发性肾小球肾炎中,以IgA肾肾病最为常见,占病最为常见,占38.2%。不同国家、地区和种。不同国家、地区和种族,导致终末期肾病的基础疾病不尽相同,在族,导致终末期肾病的基础疾病不尽相同,在西方发达国家,糖尿病肾病已成为导致终末期西方发达国家,糖尿病肾病已成为导致终末期肾病的第一位原因。目前,在我国肾小球肾炎肾病的第一位原因。目前,在我国肾小球肾炎是导致终末期肾病的第一位原因,但糖尿病等是导致终末期肾病的第一位原因,但糖尿
5、病等代谢疾病导致的终末期肾病,有逐年增加的趋代谢疾病导致的终末期肾病,有逐年增加的趋势。势。第5页,此课件共34页哦肾脏的解剖肾脏的解剖第6页,此课件共34页哦肾脏的解剖肾脏的解剖第7页,此课件共34页哦肾单位肾单位第8页,此课件共34页哦CRF发病机制发病机制o1、健存肾单位学说、健存肾单位学说o2、矫枉失衡学说、矫枉失衡学说o3、肾小球高压力、高灌注和高滤过学说、肾小球高压力、高灌注和高滤过学说o4、肾小管高代谢学说、肾小管高代谢学说o5、其他、其他 第9页,此课件共34页哦健存肾单位学说健存肾单位学说 o肾实质疾病导致部分肾单位破坏,当肾单位肾实质疾病导致部分肾单位破坏,当肾单位破坏至一
6、定数量,剩下的破坏至一定数量,剩下的“健存健存”肾单位为肾单位为了代偿而发生肥大,使肾小球滤过功能和肾了代偿而发生肥大,使肾小球滤过功能和肾小管功能增强,以维持机体正常的需要,但小管功能增强,以维持机体正常的需要,但随着肾实质的进一步破坏,健存单位逐渐减随着肾实质的进一步破坏,健存单位逐渐减少至无法代偿时,便会出现肾衰竭的症状。少至无法代偿时,便会出现肾衰竭的症状。第10页,此课件共34页哦肾小球高压力、高灌注和高滤过学说肾小球高压力、高灌注和高滤过学说 o俗称俗称“三高学说三高学说”,随着肾单位的破坏增加,随着肾单位的破坏增加,残余肾单位的代谢废物的排泄负荷增加,代残余肾单位的代谢废物的排泄
7、负荷增加,代偿性发生肾小球毛细血管的高灌注、高压力偿性发生肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过,导致肾小球毛细血管壁损伤,系和高滤过,导致肾小球毛细血管壁损伤,系膜区大分子物质沉积,肾小球硬化。膜区大分子物质沉积,肾小球硬化。第11页,此课件共34页哦矫枉失衡学说矫枉失衡学说 o由于肾小球滤过率下降,造成体内代谢失衡,由于肾小球滤过率下降,造成体内代谢失衡,为了矫正这些不平衡,健存肾单位对许多物为了矫正这些不平衡,健存肾单位对许多物质进行了代偿性调节,在这些调节过程中,质进行了代偿性调节,在这些调节过程中,机体产生某些有毒性作用的体液因子,又导机体产生某些有毒性作用的体液因子,又导致了新的不
8、平衡,即矫枉失衡致了新的不平衡,即矫枉失衡。第12页,此课件共34页哦肾小管高代谢学说肾小管高代谢学说 o残余肾单位的肾小管,尤其是近端肾小管的残余肾单位的肾小管,尤其是近端肾小管的代谢亢进,致氧自由基产生增多,引起肾小代谢亢进,致氧自由基产生增多,引起肾小管损害、小管间质炎症、增生和肾单位功能管损害、小管间质炎症、增生和肾单位功能丧失丧失 第13页,此课件共34页哦其他其他 o慢性肾衰竭的发生与脂类代谢紊乱、肾内凝慢性肾衰竭的发生与脂类代谢紊乱、肾内凝血异常、细胞因子和多肽生长因子等亦有密血异常、细胞因子和多肽生长因子等亦有密切关系。切关系。第14页,此课件共34页哦CRF的临床表现的临床表
9、现o1、水、电解质和酸碱平衡的失调:可出现、水、电解质和酸碱平衡的失调:可出现高钾或低钾血症、高钠或低钠血症、水肿或高钾或低钾血症、高钠或低钠血症、水肿或脱水、低钙血症、高磷血症、代谢性酸中毒脱水、低钙血症、高磷血症、代谢性酸中毒第15页,此课件共34页哦CRF的临床表现的临床表现o2、各系统的症状、各系统的症状o(1)心血管系统和呼吸系统表现心血管系统和呼吸系统表现o高血压和左心室肥大:多数病人存在不同程度的高血压。高血压主要源于水、钠潴高血压和左心室肥大:多数病人存在不同程度的高血压。高血压主要源于水、钠潴留引起的,也与肾素活性增高有关。高血压引起左心室扩大、心力衰竭、动脉硬化留引起的,也
10、与肾素活性增高有关。高血压引起左心室扩大、心力衰竭、动脉硬化并加重肾损害,个别可为恶性高血压。并加重肾损害,个别可为恶性高血压。o心力衰竭:是慢性肾衰竭常见的死亡原因。其发生大多与水钠潴留、高血压有关,心力衰竭:是慢性肾衰竭常见的死亡原因。其发生大多与水钠潴留、高血压有关,部分亦与尿毒症性心肌病有关。尿毒症性心肌病的病因则可能与代谢废物潴留和贫部分亦与尿毒症性心肌病有关。尿毒症性心肌病的病因则可能与代谢废物潴留和贫血等有关。血等有关。o心包炎:可分为尿毒症性心包炎或透析相关性心包炎,后者主要见于透析不充分者。其临床表现与心包炎:可分为尿毒症性心包炎或透析相关性心包炎,后者主要见于透析不充分者。
11、其临床表现与一般心包炎相同,但心包积液多为血性,可能与毛细血管破裂有关。严重者可发生心脏压塞。一般心包炎相同,但心包积液多为血性,可能与毛细血管破裂有关。严重者可发生心脏压塞。o4动脉粥样硬化:病人常有甘油三酯血症及轻度胆固醇升高,其动脉粥样硬化发展迅速,动脉粥样硬化:病人常有甘油三酯血症及轻度胆固醇升高,其动脉粥样硬化发展迅速,也是主要的致死因素。也是主要的致死因素。第16页,此课件共34页哦CRF的临床表现的临床表现o2、血液系统表现:、血液系统表现:o贫血:几乎所有病人均有贫血,且多为正细胞、正色素性贫血。贫血:几乎所有病人均有贫血,且多为正细胞、正色素性贫血。导致贫血的原因包括:肾脏促
12、红细胞生成素(导致贫血的原因包括:肾脏促红细胞生成素(EPO)生成减少、铁)生成减少、铁摄入不足、各种原因造成的急慢性失血、体内叶酸和蛋白质缺乏、血摄入不足、各种原因造成的急慢性失血、体内叶酸和蛋白质缺乏、血中存在抑制血细胞生成的物质以及红细胞寿命缩短等中存在抑制血细胞生成的物质以及红细胞寿命缩短等o出血倾向:常表现为皮下出血、鼻出血、月经过多等。出血倾向与外出血倾向:常表现为皮下出血、鼻出血、月经过多等。出血倾向与外周血小板破坏增多、血小板聚集与粘附能力下降以及凝血因子减少等周血小板破坏增多、血小板聚集与粘附能力下降以及凝血因子减少等有关。有关。o白细胞异常:部分病人可有白细胞计数减少,中性
13、粒细胞趋化、吞噬白细胞异常:部分病人可有白细胞计数减少,中性粒细胞趋化、吞噬和杀菌的能力减弱,因而易发生感染,透析后可改善和杀菌的能力减弱,因而易发生感染,透析后可改善第17页,此课件共34页哦CRF的临床表现的临床表现o神经、肌肉系统表现:神经系统异常包括中神经、肌肉系统表现:神经系统异常包括中枢神经系统和外周神经系统的病变。中枢神枢神经系统和外周神经系统的病变。中枢神经系统异常称为尿毒症脑病,早期表现疲乏、经系统异常称为尿毒症脑病,早期表现疲乏、失眠、注意力不集中等精神症状,后期可出失眠、注意力不集中等精神症状,后期可出现性格改变、抑郁、记忆力下降、谵妄、幻现性格改变、抑郁、记忆力下降、谵
14、妄、幻觉、昏迷等。外周神经系统的变化多见于晚觉、昏迷等。外周神经系统的变化多见于晚期的病人,可出现肢体麻木、感觉异常,深期的病人,可出现肢体麻木、感觉异常,深反射消失。终末期尿毒症病人常可出现肌无反射消失。终末期尿毒症病人常可出现肌无力和肌肉萎缩等。力和肌肉萎缩等。第18页,此课件共34页哦CRF的临床表现的临床表现o胃肠道表现:食欲不振是常见的最早期表现。此外,恶胃肠道表现:食欲不振是常见的最早期表现。此外,恶心、呕吐、腹胀、腹泻、舌和口腔黏膜溃疡,也很常见,心、呕吐、腹胀、腹泻、舌和口腔黏膜溃疡,也很常见,晚期病人呼气中可有尿味。部分尿毒症病人可发生上消晚期病人呼气中可有尿味。部分尿毒症病
15、人可发生上消化道出血,主要与胃黏膜化道出血,主要与胃黏膜糜烂和消化性溃糜烂和消化性溃疡有关,以前者常见,慢性肾衰疡有关,以前者常见,慢性肾衰竭病人的消化性竭病人的消化性溃疡比常人发生率要高溃疡比常人发生率要高第19页,此课件共34页哦CRF的临床表现的临床表现o皮肤表现:畅游皮肤瘙痒,面色深皮肤表现:畅游皮肤瘙痒,面色深而萎黄,轻度浮肿,呈而萎黄,轻度浮肿,呈“尿毒症尿毒症”面容、此与贫血、尿素霜的沉积有面容、此与贫血、尿素霜的沉积有关。关。o肾性骨营养不良:简称肾性骨病,肾性骨营养不良:简称肾性骨病,可出现纤维性骨炎,尿毒症骨软可出现纤维性骨炎,尿毒症骨软化,骨质疏松症和骨硬化症,但化,骨质
16、疏松症和骨硬化症,但有症状者少见,早期诊断主要靠有症状者少见,早期诊断主要靠骨活组织检查。肾性骨病的发生骨活组织检查。肾性骨病的发生与活性维生素与活性维生素D3不足,继发生不足,继发生甲状旁腺功能亢进等有关。甲状旁腺功能亢进等有关。第20页,此课件共34页哦CRF的临床表现的临床表现o内分泌失调:肾衰出现多种内分泌功能紊乱。如空内分泌失调:肾衰出现多种内分泌功能紊乱。如空腹血胰岛素、肾素、泌乳素及促胃液素水平升高,腹血胰岛素、肾素、泌乳素及促胃液素水平升高,促甲状腺激素、睾丸素及皮质醇偏低,甲状腺和性促甲状腺激素、睾丸素及皮质醇偏低,甲状腺和性腺功能低下,生长发育障碍。腺功能低下,生长发育障碍
17、。o感染:感染为主要死因之一,期发生与机体免疫功能低感染:感染为主要死因之一,期发生与机体免疫功能低下,白细胞功能异常有关。最常见的感染为肺部和尿路下,白细胞功能异常有关。最常见的感染为肺部和尿路感染,而血透病人易发生动静脉瘘感染以及肝炎病毒感感染,而血透病人易发生动静脉瘘感染以及肝炎病毒感染等。染等。o代谢失调:可有体温过低、碳水化合物代谢异常、高尿酸代谢失调:可有体温过低、碳水化合物代谢异常、高尿酸血症和脂代谢异常等血症和脂代谢异常等 第21页,此课件共34页哦实验室及其他检查实验室及其他检查o血常规:白细胞计数血常规:白细胞计数8.20109(4.010109),红细胞计数),红细胞计数
18、3.071012(3.55.131012),血红蛋白浓度),血红蛋白浓度101.0(110151g/L),网织红细胞),网织红细胞0.029(0.0050.015)o血生化:碱性磷酸酶血生化:碱性磷酸酶168.0/L(15135/L)尿素氮)尿素氮26.21mmol/L(1.77.1mmol/L)肌酐)肌酐1252.0mmol/L(30135mmol/L)脂蛋白)脂蛋白504.0mg/L(0300mg/L)二氧化碳)二氧化碳结合力结合力18.0mmol/L(1929mmol/L)磷)磷1.81mmol/L(0.61.5mmol/L)o红细胞沉降率红细胞沉降率81(020)oB超或超或X射线平片
19、示双肾缩小射线平片示双肾缩小第22页,此课件共34页哦治疗及用药要点治疗及用药要点 o治疗原发病和纠正加重慢性肾衰竭的因素:治疗原发病和纠正加重慢性肾衰竭的因素:纠正某些可逆因素,如水、电解质紊乱、感纠正某些可逆因素,如水、电解质紊乱、感染。尿路梗阻、心力衰竭等。以防止肾功能染。尿路梗阻、心力衰竭等。以防止肾功能进一步恶化,促使肾功能不同程度的恢复。进一步恶化,促使肾功能不同程度的恢复。第23页,此课件共34页哦治疗及用药要点治疗及用药要点o延缓慢性肾衰竭的发展延缓慢性肾衰竭的发展o1、饮食控制可以缓解尿毒症症状,延缓、饮食控制可以缓解尿毒症症状,延缓“健存健存”审单位的破坏程度。给予审单位的
20、破坏程度。给予低蛋白低磷饮食,并密切监测营养指标,避免发生营养不良。低蛋白低磷饮食,并密切监测营养指标,避免发生营养不良。o2、应用必需氨基酸:适当地应用必需氨基酸可使尿毒症病人维持、应用必需氨基酸:适当地应用必需氨基酸可使尿毒症病人维持较好的营养状态,并有助于减轻尿毒症症状较好的营养状态,并有助于减轻尿毒症症状o3、控制高血压和肾小球内高压力:全身性高血压不仅会促使肾小、控制高血压和肾小球内高压力:全身性高血压不仅会促使肾小球硬化,而且可增加心血管并发症,故必需控制。首选药物为血球硬化,而且可增加心血管并发症,故必需控制。首选药物为血管紧张素管紧张素抑制药,包括抑制药,包括ACEI和血管紧张
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