利尿药与脱水药讲稿.ppt
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1、关于利尿药与脱水药第一页,讲稿共二十八页哦教学目标教学目标n n掌握掌握 呋塞米、氢氯噻嗪的药理作用、临床应用、呋塞米、氢氯噻嗪的药理作用、临床应用、不良反应与用药护理;不良反应与用药护理;n n熟悉熟悉 螺内酯和甘露醇的作用特点及临床应用;螺内酯和甘露醇的作用特点及临床应用;n n了解了解 利尿药的作用部位和作用机制。利尿药的作用部位和作用机制。第二页,讲稿共二十八页哦情景导入情景导入导入情景:导入情景:田女士,田女士,4040岁。因小孩生病,匆忙中从七楼将小孩抱岁。因小孩生病,匆忙中从七楼将小孩抱着跑下楼梯,到医院安置完小孩后,发现自己心慌,经医着跑下楼梯,到医院安置完小孩后,发现自己心慌
2、,经医生询问病史,诉说双下肢近两年一直处于浮肿状态。医生生询问病史,诉说双下肢近两年一直处于浮肿状态。医生初步诊断为风湿性心脏病、心功能不全初步诊断为风湿性心脏病、心功能不全度。安排住院,度。安排住院,给予口服地高辛、氢氯噻嗪、给予口服地高辛、氢氯噻嗪、10%10%氯化钾进行治疗。氯化钾进行治疗。请思考:请思考:1 1使用利尿药治疗的目的是什么?使用利尿药治疗的目的是什么?2 2为什么同时口服氯化钾?换用螺内酯可以吗?为什么同时口服氯化钾?换用螺内酯可以吗?第三页,讲稿共二十八页哦水肿水肿体液在组织间隙积聚体液在组织间隙积聚 体液在体腔中积聚体液在体腔中积聚 积水积水 第一节第一节利尿药利尿药
3、 利尿药是作用于肾脏,增加电解质和水的排出,利尿药是作用于肾脏,增加电解质和水的排出,使尿量增多的药物,临床用于各种原因引起的水肿使尿量增多的药物,临床用于各种原因引起的水肿等等。等等。第四页,讲稿共二十八页哦 尿尿的的生生成成包包括括肾肾小小球球的的滤滤过过、肾肾小小管管和和集集合合管管的的重重吸吸收及分泌。收及分泌。(一)肾小球的滤过(一)肾小球的滤过一、利尿药作用的生理学基础一、利尿药作用的生理学基础 原尿原尿 约约180L/d180L/d肾血流量肾血流量肾小球有效滤过压肾小球有效滤过压决定原尿量决定原尿量药物对此处的利尿作用弱药物对此处的利尿作用弱第五页,讲稿共二十八页哦(二)肾小管和
4、集合管的重吸收(二)肾小管和集合管的重吸收1.1.近曲小管:近曲小管:6570%Na6570%Na+被重吸收被重吸收.2.2.髓髓袢袢升升支支粗粗段段:3035%3035%NaNa+被被重重吸吸收收,水水的的再再吸吸收收,NaClNaCl的的再再吸吸收收依依赖赖管管腔腔膜膜K K+-Na-Na+-2Cl-2Cl-共共同同转转运运系系统。统。3 3、远曲小管和集合管、远曲小管和集合管:510%Na:510%Na+被重吸收。被重吸收。远远曲曲小小管管近近端端在在管管腔腔膜膜K K+-Na-Na+-2Cl-2Cl-共共同同转转运运系系统介导下重吸收原尿中统介导下重吸收原尿中10%Na10%Na+。第
5、六页,讲稿共二十八页哦656570%Na70%Na+被重吸收被重吸收5 510%Na10%Na+被重吸收被重吸收乙酰唑胺乙酰唑胺噻嗪类噻嗪类螺内酯、氨苯蝶啶螺内酯、氨苯蝶啶皮质皮质髓质髓质肾小管各段功能和利尿药作用部位肾小管各段功能和利尿药作用部位髓袢髓袢呋塞米呋塞米呋塞米呋塞米H2OH+K+H+K+H2ONa+Cl-NaClNa+Na+Na+2Cl-2Cl-H+Na+K+303035%Na35%Na+被被重吸收重吸收近曲小管近曲小管远曲小管远曲小管集合管集合管第七页,讲稿共二十八页哦二、常用利尿药的分类、作用部位及机制二、常用利尿药的分类、作用部位及机制机机 制制药药 物物 主要作用部位主要
6、作用部位分分 类类 螺内酯螺内酯氨苯喋啶氨苯喋啶远曲小管及集合管远曲小管及集合管竞争醛固酮受体,间竞争醛固酮受体,间接地抑制接地抑制Na+-K+交换交换直接抑制直接抑制Na+-K+交换交换 低效低效 利尿药利尿药 呋塞米呋塞米布美他尼布美他尼依他尼酸依他尼酸髓袢升枝粗段髓袢升枝粗段皮质和髓质部皮质和髓质部抑抑制制Na+-2Cl-K+同同向向转转运运系系统统,抑抑制制Na+、Cl-的重吸收的重吸收 高效高效 利尿药利尿药乙酰唑胺乙酰唑胺近曲小管近曲小管抑制碳酸酐酶抑制碳酸酐酶留留K K+利尿药利尿药同高效利尿药同高效利尿药氢氯氢氯噻嗪噻嗪远曲小管近段远曲小管近段(皮皮质部质部)中效中效 利尿药利
7、尿药 第八页,讲稿共二十八页哦l高效利尿药高效利尿药(袢利尿药袢利尿药)呋塞米、依他尼酸、布美他尼呋塞米、依他尼酸、布美他尼 呋塞米(呋塞米(FurosemideFurosemide,速尿),速尿)【药理作用药理作用】1.1.利尿利尿作用作用:快、强、短。快、强、短。作用部位:髓袢升支粗段髓质部和皮质部作用部位:髓袢升支粗段髓质部和皮质部第九页,讲稿共二十八页哦 抑制髓袢升支粗段抑制髓袢升支粗段NaNa+-2Cl-2Cl-K K+共同转运体共同转运体(与(与ClCl-共同竞争该载体的共同竞争该载体的ClCl-结合部位),使结合部位),使NaNa+、ClCl-重吸重吸收收,从而影响肾脏的稀释和浓
8、缩功能。,从而影响肾脏的稀释和浓缩功能。作用机制:作用机制:第十页,讲稿共二十八页哦2.2.扩张血管:扩张血管:(1 1)扩张肾血管,降低肾血管阻力,增加肾血流量。)扩张肾血管,降低肾血管阻力,增加肾血流量。(2 2)扩扩张张小小静静脉脉,降降低低左左心心室室充充盈盈压压,减减轻轻肺肺水水肿。肿。第十一页,讲稿共二十八页哦【临床应用临床应用】p严重水肿(心、肝、肾)严重水肿(心、肝、肾)p急性肺水肿(急性肺水肿(首选药首选药)和脑水肿:)和脑水肿:p急慢性肾功能衰竭(急慢性肾功能衰竭(早期早期-较好防治作用较好防治作用)扩张肾血管扩张肾血管肾血流肾血流尿量尿量冲洗肾小管,冲洗肾小管,减少肾小管
9、萎缩和坏死减少肾小管萎缩和坏死p加速某些毒物的排出(加速某些毒物的排出(药物中毒的抢救药物中毒的抢救)p高钾血症和高钙血症高钾血症和高钙血症 :增加钾排出:增加钾排出,抑制抑制CaCa2+2+的重吸收的重吸收,降低血钾和血钙。降低血钾和血钙。l心性水肿心性水肿:治疗心性水肿的主要药物是正性肌力药:治疗心性水肿的主要药物是正性肌力药 和血管扩张药,和血管扩张药,利尿药仅起辅助作用利尿药仅起辅助作用。l肾性水肿肾性水肿:对于急性肾功能不全,利尿药:对于急性肾功能不全,利尿药大多有效大多有效;慢性肾功不全可用慢性肾功不全可用大剂量呋塞米大剂量呋塞米治疗。治疗。l肝性水肿肝性水肿:开始时不宜用强效利尿
10、药,易引起低血容:开始时不宜用强效利尿药,易引起低血容 量和电解质紊乱,加速肝衰竭量和电解质紊乱,加速肝衰竭诱发肝昏迷诱发肝昏迷。原则上先。原则上先 用螺内酯或氨苯蝶啶,用螺内酯或氨苯蝶啶,无效时无效时加用呋塞米或噻嗪类。加用呋塞米或噻嗪类。第十二页,讲稿共二十八页哦【不良反应与用药护理】1.1.水水与与电电解解质质紊紊乱乱:表表现现为为低低血血容容量量、低低血血钾钾、低低血血钠钠、低低血血镁镁、低低氯氯血血症症等等,低低钾钾血血症症最最多多见见。限限制制含含钠钠食食物物摄摄入入,注注意意补补充钾盐或与留钾利尿药合用。充钾盐或与留钾利尿药合用。2.2.耳耳毒毒性性:大大剂剂量量快快速速静静脉脉
11、给给药药时时可可引引起起耳耳鸣鸣、听听力力下下降降或或暂暂时性耳聋。应避免与对听神经有损害的时性耳聋。应避免与对听神经有损害的氨基糖苷类抗生素氨基糖苷类抗生素合用。合用。3.3.胃肠道反应胃肠道反应:恶心、呕吐、腹泻、大剂量可出现胃肠道出血。:恶心、呕吐、腹泻、大剂量可出现胃肠道出血。4.4.高尿酸血症高尿酸血症:抑制尿酸排泄。:抑制尿酸排泄。5.5.过过敏敏反反应应:皮皮疹疹、嗜嗜酸酸性性细细胞胞增增多多,偶偶有有间间质质性性肾肾炎炎。偶偶偶偶致致致致骨骨骨骨髓髓髓髓抑制抑制抑制抑制 。第十三页,讲稿共二十八页哦l中效利尿药中效利尿药 氢氯噻嗪、氯噻嗪、氢氟噻嗪、环戊噻嗪氢氯噻嗪、氯噻嗪、氢
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