外科休克的诊断和治疗讲稿.ppt

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1、外科休克的诊断和治疗第一页，讲稿共七十三页哦 严严格格来来说说，休休克克是是多多种种原原因因引引起起的的具具有有相相同同或或相相似似临临床床表表现现的的一一组组临临床床综综合合征征。有有效效循循环环血血量量明明显显降降低低和和器器官官组组织织低低灌灌注注是是休休克克的的血血流流动动力力学学特特征征，组组织织缺缺氧氧是是休休克克的的本本质质，多多器器官官功功能能障障碍碍综综合合征征（MODS）是是休克的最终结果休克的最终结果。第二页，讲稿共七十三页哦【休克的分类休克的分类】：低血容量性低血容量性感染性感染性心源性心源性神经源性神经源性过敏性过敏性把创伤和失血引起的休克均划入低血容量性把创伤和失血

2、引起的休克均划入低血容量性休克，而休克，而低血容量性和感染性休克在外科低血容量性和感染性休克在外科最常见。最常见。第三页，讲稿共七十三页哦按血流动力学按血流动力学l低血容量休克l心源性休克l分布性休克l梗阻性休克第四页，讲稿共七十三页哦l对对休休克克认认识识的的进进步步，实实际际上上反反映映在在对对休休克克的的发发病病机机制制和和病病理理生生理理的的认认识识进进步步。因因此此，掌掌握握休休克克的的病理生理非常重要。病理生理非常重要。第五页，讲稿共七十三页哦【病理生理】：尽管休克的病因复杂，但有效循环血量减少导致组织器官有效灌注减少是休克发生的共同基础。器官有效灌注的实现依赖于足够的血容量、正常

3、的血管容积（正常的血管收缩和舒张功能）及正常的心脏泵血功能，任何一个环节障碍，都会影响器官的有效灌注，引起休克，发生共同的病理变化，即微循环障碍、代谢的改变及重要器官继发性损害。第六页，讲稿共七十三页哦（一）微循环（总循环量（一）微循环（总循环量20%）的变化）的变化休克早期休克早期1.有效循环血容量有效循环血容量组织灌注不足组织灌注不足细胞缺氧细胞缺氧动脉血压动脉血压第七页，讲稿共七十三页哦2.早期微循环变化早期微循环变化压力感受器压力感受器（主动脉弓和颈动脉窦）（主动脉弓和颈动脉窦）血管舒缩中枢加压反射血管舒缩中枢加压反射交感交感-肾上腺素轴兴奋肾上腺素轴兴奋心跳加快、心排出量心跳加快、心

4、排出量维持循环容量维持循环容量选择性收缩外周和内脏小血管选择性收缩外周和内脏小血管保证重要脏器灌注保证重要脏器灌注内脏小动、静脉收缩，动静脉间短路开放内脏小动、静脉收缩，动静脉间短路开放外周阻力外周阻力血容量有所血容量有所毛细血管前括约肌收缩，后括约肌开放毛细血管前括约肌收缩，后括约肌开放微循环微循环“只出不进只出不进”此阶段能去除病因，休克较易纠正！此阶段能去除病因，休克较易纠正！第八页，讲稿共七十三页哦3.中期微循环变化中期微循环变化动静脉短路和直捷通道大量开放动静脉短路和直捷通道大量开放无氧状态、能量不足、乳酸类产物蓄积、舒血管介质释放无氧状态、能量不足、乳酸类产物蓄积、舒血管介质释放毛

5、细血管前括约肌舒张，后括约肌收缩毛细血管前括约肌舒张，后括约肌收缩微循环微循环“只进不出只进不出”血淤滞、浓缩血淤滞、浓缩回心血量回心血量微循环广泛扩张微循环广泛扩张血压进行性血压进行性意识模糊、发绀、酸中毒意识模糊、发绀、酸中毒第九页，讲稿共七十三页哦4.晚期（不可逆休克）微循环变化晚期（不可逆休克）微循环变化微循环内淤滞血微循环内淤滞血+酸性环境酸性环境高凝状态高凝状态微血栓、弥漫性血管内凝血微血栓、弥漫性血管内凝血(DIC)、细胞自溶、细胞自溶大片组织、整个器官或多个器官功能受损大片组织、整个器官或多个器官功能受损第十页，讲稿共七十三页哦（二）代谢变化（二）代谢变化有氧代谢时：有氧代谢时

6、：1分子葡萄糖分子葡萄糖2分子丙酮酸分子丙酮酸乙酰辅酶乙酰辅酶A进入三羧酸循环进入三羧酸循环CO2+H2O38个个ATP2870KJ无氧代谢时：无氧代谢时：1分子葡萄糖分子葡萄糖2分子丙酮酸分子丙酮酸乳酸乳酸2个个ATP197KJ（相当有氧时能量的（相当有氧时能量的6.9%）无氧代谢的无氧代谢的加重加重乳酸乳酸，丙酮酸，丙酮酸乳酸含量和乳酸乳酸含量和乳酸/丙酮酸丙酮酸比值是重要判断指标比值是重要判断指标（乳乳0.44-1.3mmol/L，丙，丙0.03-0.3mmol/L)（10，15-20）第十一页，讲稿共七十三页哦酸中毒：酸中毒：是休克的代谢变化之一是休克的代谢变化之一PH7.2，机体可受

7、儿茶酚胺刺激，机体可受儿茶酚胺刺激HRCO血管收缩；血管收缩；PH7.2，呈抑制状态，呈抑制状态膜的屏障功能改变：膜的屏障功能改变：是休克代谢的另一改变是休克代谢的另一改变细胞内外离子及体液分布异常细胞内外离子及体液分布异常（钾不能进，钠不能出；细胞膜通透性（钾不能进，钠不能出；细胞膜通透性）钠随细胞外液入细胞内钠随细胞外液入细胞内细胞外液细胞外液、细胞肿胀、死亡细胞肿胀、死亡第十二页，讲稿共七十三页哦（三）内脏器官的继发损害（三）内脏器官的继发损害1.肺：肺：损伤肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞血管壁通透性血管壁通透性肺泡表面活性物质生成肺泡表面活性物

8、质生成肺间质水肿肺间质水肿肺泡表面张力肺泡表面张力继发肺泡萎陷，局限肺不张继发肺泡萎陷，局限肺不张常发生通气常发生通气/血流比例（血流比例（4/5=0.8）失调；）失调；严重可出现进行性呼吸困难严重可出现进行性呼吸困难(ARDS）ARDS常发生在休克期内或稳定后常发生在休克期内或稳定后48-72小时内小时内第十三页，讲稿共七十三页哦2.肾肾：肾血管收缩、血流量肾血管收缩、血流量，肾小球滤过率，肾小球滤过率醛固酮醛固酮抗利尿激素抗利尿激素水钠重吸收水钠重吸收休克时血流重新分布（皮质肾单位休克时血流重新分布（皮质肾单位髓质）髓质）滤过尿滤过尿；肾皮质肾小管缺血坏死；肾皮质肾小管缺血坏死；急性肾衰竭

9、（少尿急性肾衰竭（少尿400ml/日，无尿日，无尿100ml/日）；日）；第十四页，讲稿共七十三页哦3.心心：早期一般无影响（除心源性休克）；早期一般无影响（除心源性休克）；心率过快心率过快冠状动脉的血流冠状动脉的血流心肌损害；心肌损害；心肌微循环内微栓形成心肌微循环内微栓形成心肌局灶性坏死；心肌局灶性坏死；心肌易遭缺血再灌注性损伤；心肌易遭缺血再灌注性损伤；电解质变化可影响收缩功能和加重心肌损害。电解质变化可影响收缩功能和加重心肌损害。4.脑：脑：早期对脑血管作用小；早期对脑血管作用小；后期因灌注压后期因灌注压脑缺氧脑缺氧、酸中毒；酸中毒；脑细胞肿胀、血管通透性脑细胞肿胀、血管通透性脑水肿、

10、颅内压脑水肿、颅内压第十五页，讲稿共七十三页哦4.胃肠道胃肠道：出现缺血代偿反应（血管收缩）出现缺血代偿反应（血管收缩）较早较早，已日益受到重视；，已日益受到重视；腹腔动脉阻力腹腔动脉阻力（比休克前（比休克前234%，比外周血管，比外周血管156%）；）；粘膜上皮细胞屏障功能受损粘膜上皮细胞屏障功能受损炎性介质介导的损伤炎性介质介导的损伤肠道的细菌和毒素肠道的细菌和毒素经门静脉和淋巴经门静脉和淋巴侵害机体其他部位侵害机体其他部位促使多器官功能不全综合征（促使多器官功能不全综合征（MODS）发生）发生5.肝：肝：肝缺血缺氧和血淤滞肝缺血缺氧和血淤滞肝小叶中心坏死；肝小叶中心坏死；解毒和代谢能力解

11、毒和代谢能力内毒素血症、加重代谢紊乱和酸中毒内毒素血症、加重代谢紊乱和酸中毒第十六页，讲稿共七十三页哦【临床表现临床表现】第十七页，讲稿共七十三页哦 不不同同类类型型的的休休克克，临临床床过过程程有有不不同同的的特特点点，根根据据休休克克的的病病程程演演变变，休休克克可可分分为为两两个个阶阶段段，即即休休克克代代偿偿期期和和休休克克抑抑制制期期，或或称称休休克前期和休克期。克前期和休克期。第十八页，讲稿共七十三页哦（一）休克代偿期：（一）休克代偿期：有效循环血量降低有效循环血量降低20%以下时，由于机体以下时，由于机体的代偿作用，患者中枢神经兴奋性提高，交感神的代偿作用，患者中枢神经兴奋性提高

12、，交感神经活动增加，表现为精神紧张或烦躁，面色苍白，经活动增加，表现为精神紧张或烦躁，面色苍白，手足湿冷。心率加速，过度换气手足湿冷。心率加速，过度换气BP正常或稍高，反应小正常或稍高，反应小A收缩情况的舒张压升高，收缩情况的舒张压升高，故脉压差缩小，尿量正常或减少，这时如果处理得当，故脉压差缩小，尿量正常或减少，这时如果处理得当，休克可以很快得到纠正，如果处理不当，则病情发展休克可以很快得到纠正，如果处理不当，则病情发展进入抑制期。进入抑制期。第十九页，讲稿共七十三页哦（二）休克抑制期（休克期）：（二）休克抑制期（休克期）：休克失代偿，呈现典型的休克，病理休克失代偿，呈现典型的休克，病理上为

13、淤滞期，临床上病人由烦躁转向反应上为淤滞期，临床上病人由烦躁转向反应淡漠、迟钝、嗜睡，甚至昏迷，口唇肢端淡漠、迟钝、嗜睡，甚至昏迷，口唇肢端发绀，脉搏细速，血压进行性下降，出现发绀，脉搏细速，血压进行性下降，出现多器官功能障碍的临床表现，如少尿无尿，多器官功能障碍的临床表现，如少尿无尿，进行性呼吸困难进行性呼吸困难,出血趋多等，最终因出血趋多等，最终因MOF而致死亡。而致死亡。第二十页，讲稿共七十三页哦休克的临床具体表现如下休克的临床具体表现如下（一）一般表现：（一）一般表现：低血压：成人肱动脉收缩压降至90mmHg以下或基础血压降低60mmHg即属于低血压范畴，脉压常小于20mmHg。第二十

14、一页，讲稿共七十三页哦(2)生命征的体位性改变生命征的体位性改变:如果患者仰卧无明显低血压如果患者仰卧无明显低血压,而又高度怀疑休克而又高度怀疑休克存在，进一步测定坐位或直立位血压、脉搏，注意存在，进一步测定坐位或直立位血压、脉搏，注意每次体位改变后需等每次体位改变后需等3-5分钟，待血压脉搏稳定后分钟，待血压脉搏稳定后再进行测定。如果收缩压下降超过再进行测定。如果收缩压下降超过10-20mmHg，同时伴脉搏增加超过，同时伴脉搏增加超过15次次/分，表明血管内存在分，表明血管内存在容量缺失，在一些轻度低血容量患者在坐位或直立容量缺失，在一些轻度低血容量患者在坐位或直立位时心率增加而血压无明显改

15、变。位时心率增加而血压无明显改变。第二十二页，讲稿共七十三页哦（3）心动过速：）心动过速：休克常见非特异性改变。如患休克常见非特异性改变。如患者同时伴直立位时血压下降，有助者同时伴直立位时血压下降，有助于明确此时休克是心动过速的原因。于明确此时休克是心动过速的原因。第二十三页，讲稿共七十三页哦（4）交感神经兴奋：精神紧张或烦躁、焦虑、大汗、过度换气等可伴随休克存在。（5）外周循环低灌注：肢端湿冷（网状青斑），外周脉搏搏动未扪及或细弱等均为外周低灌注体征。新生儿，婴儿，儿童更重要。第二十四页，讲稿共七十三页哦（6）精神状态改变：）精神状态改变：最常见的精神状改变表现：烦躁最常见的精神状改变表现：

16、烦躁不安，易激惹，神志淡漠，嗜睡，昏不安，易激惹，神志淡漠，嗜睡，昏迷等。迷等。第二十五页，讲稿共七十三页哦（二）休克时各脏器功能不全的表现第二十六页，讲稿共七十三页哦系统器官系统器官功能不全表现功能不全表现休克合并症休克合并症肺肺低氧血症低氧血症+弥漫性肺浸润弥漫性肺浸润ARDSARDS肾肾Cr2mg/dlCr2mg/dl或较入院时增加两倍或较入院时增加两倍 尿量尿量400ml/24h400ml/24h。急性肾功衰急性肾功衰肝肝胆红素胆红素2mg/dl2mg/dl，SGOTSGOT、LDH LDH 较入院时增较入院时增加两倍，加两倍，胆汁淤积胆汁淤积胃、肠胃、肠上消化道出血上消化道出血应急性

17、溃疡应急性溃疡凝血系统凝血系统血小板减少，血小板减少，PTPT、APTTAPTT延长延长 、FDPFDP增多增多 低纤维蛋白症低纤维蛋白症DICDIC，心脏心脏低血压，低血压，CI1.5L/min/mCI1.5L/min/m2 2 （无（无 心肌梗死），心肌梗死），CI2.5-3.5L/min/mCI2.5-3.5L/min/m2 2）心力衰竭心力衰竭中枢神经中枢神经只对疼痛刺激有反应只对疼痛刺激有反应意识障碍意识障碍 外周神经外周神经外周神经病变外周神经病变肌无力产生肌无力产生第二十七页，讲稿共七十三页哦（三）（三）不同程度休克表现不同程度休克表现第二十八页，讲稿共七十三页哦（1）轻度休克：

18、）轻度休克：定义为非危及生命的脏器或组织灌注下降定义为非危及生命的脏器或组织灌注下降，如皮肤、脂肪、骨骼肌等。这些脏器在灌注下如皮肤、脂肪、骨骼肌等。这些脏器在灌注下降时能在相对较长时间内存在，而无不可逆改降时能在相对较长时间内存在，而无不可逆改变，患者精神状态无改变，尿量正常或只轻度变，患者精神状态无改变，尿量正常或只轻度减少，无或只有轻度代谢性酸中毒。减少，无或只有轻度代谢性酸中毒。第二十九页，讲稿共七十三页哦（2）中度休克：）中度休克：定义为心脑外重要生命脏器（肝脏、肾等）定义为心脑外重要生命脏器（肝脏、肾等）灌注下灌注下降，这些器官对缺血的耐受较外周组织器降，这些器官对缺血的耐受较外周

19、组织器官差，可表现为少尿（成人官差，可表现为少尿（成人0.5ml/kg.h；儿；儿童童1ml/kg.h；婴儿；婴儿2ml/kg.h），代谢性酸），代谢性酸中毒存在，患者感觉相对保存完好。中毒存在，患者感觉相对保存完好。第三十页，讲稿共七十三页哦（3）重度休克：）重度休克：定义为心脑灌注不足，定义为心脑灌注不足，休克的代偿机制休克的代偿机制是保护心脑血供而以牺牲其它脏器供血为代是保护心脑血供而以牺牲其它脏器供血为代价。在休克晚期，除其它器官功能障碍外，价。在休克晚期，除其它器官功能障碍外，还出现意识障碍和心脏缺血、缺氧表现还出现意识障碍和心脏缺血、缺氧表现（ECG异常，心排血量下降）以及异常，心

20、排血量下降）以及DIC、ARDS、ARF、脑疝、心衰等。、脑疝、心衰等。第三十一页，讲稿共七十三页哦（四）（四）休克临床分级休克临床分级轻度：估计失血量轻度：估计失血量40%。第三十二页，讲稿共七十三页哦1、2、3低排高阻型 (低动力型冷休克）高排低阻型(高动力型暖休克)病因血中儿茶酚胺，TXA2等缩血管物质增多.病因不清，可能与扩血管物质增多.肾上腺受体兴奋导致微循环A-V短路开放等有关常见类型低血容量休克，G-球菌感染性休克G+球菌感染性休克临床表现灌注不足表现灌注相对足的表现(五五)低排高阻型与高排低阻型休克的鉴别低排高阻型与高排低阻型休克的鉴别第三十三页，讲稿共七十三页哦【诊断诊断】休

21、克的诊断首要的是对病人症状和体征作周密观察和检查，即一看、二问、三摸、四听。一看，即观察病人的肤色和表情；二问，即询问病史，根据病人回答问题的情况，同时了解神志；三摸，摸病人的脉博，了解其强度、快慢和节律是否规则，皮肤的温度和干湿情况；四听，听病人的心音和测量其血压等。第三十四页，讲稿共七十三页哦早期及时发现！早期及时发现！严重创伤、大出血、感染、过敏和严重创伤、大出血、感染、过敏和有心脏病历史有心脏病历史想到休克可能；想到休克可能；出现兴奋、冷汗、心率快、脉压小或尿出现兴奋、冷汗、心率快、脉压小或尿少少怀疑有休克；怀疑有休克；神情淡漠、皮肤苍白、呼吸浅快、血压神情淡漠、皮肤苍白、呼吸浅快、血

22、压下降下降进入休克进入休克第三十五页，讲稿共七十三页哦休克的诊断需满足：休克的诊断需满足：1、致休克的原因。、致休克的原因。2、一定程度的血压下降。、一定程度的血压下降。3、组织灌注不良及缺氧表现。、组织灌注不良及缺氧表现。第三十六页，讲稿共七十三页哦【监测监测】休克的监测对确定诊断，判断病情休克的监测对确定诊断，判断病情轻重，预以指导抢救都具有十分重要的轻重，预以指导抢救都具有十分重要的意义。意义。第三十七页，讲稿共七十三页哦一般监测1、意识状态：反映脑灌注和供氧情况。2、皮肤和肢体表现：反映体表灌注情况。3、血压和脉搏：收缩压90mmHg，脉压2.0为重为重度休克。此外休克指数可估算失血量

23、，度休克。此外休克指数可估算失血量，1.0失血量约失血量约为血容量的为血容量的20%-30%，1.0-2.0则失血量约为血容则失血量约为血容量的量的30%-50%。第三十九页，讲稿共七十三页哦4、呼吸：呼吸深、慢提示代谢性酸中、呼吸：呼吸深、慢提示代谢性酸中毒，脑水肿发生时的潮式呼吸等。毒，脑水肿发生时的潮式呼吸等。5、尿量：反映肾灌注的情况。、尿量：反映肾灌注的情况。30ml/h，提示血容量不足，提示血容量不足，20ml/h，尿中有管型，提示肾功能损，尿中有管型，提示肾功能损害。害。第四十页，讲稿共七十三页哦特殊监测（血流动学监测）第四十一页，讲稿共七十三页哦1.CVP：代表右心房或者胸腔段

24、腔代表右心房或者胸腔段腔V内压力的变内压力的变化，取决腔化，取决腔V的回心血量和右心室搏出量，反映右的回心血量和右心室搏出量，反映右心前负荷功能，间接反映左心功能和前负荷。心前负荷功能，间接反映左心功能和前负荷。CVP=血容量血容量/心功能心功能血管容量，即血管容量，即CVP与与血容量成正比，与心功能及血管容量成反比。正血容量成正比，与心功能及血管容量成反比。正常值（常值（5cmH2O-10cmH2O）,20cmH2O提示存在充血性心力衰竭。提示存在充血性心力衰竭。第四十二页，讲稿共七十三页哦2、PAWP：用用Swan Ganz 肺肺A漂漂浮浮导导管管从从中中心心V插插入入经经右右心心进进入入

25、肺肺A，测测定定肺肺A压压及及导导管管尖尖端端气气囊囊充充气气后后的的肺肺A契契压压，可可较较CVP更更早早反反映映左左心心房房压压及及左左心心室室舒舒张张压压，即即更更准准确确的的反反映映左左心心功功能能和和肺肺循循环环的的阻阻力力。肺肺A压压（PAP）正正常常值值10-20mmHg(1.3-2.9kpa)，PAWP(肺肺cap契契压压)正正常常值值0.8-2.0kpa(6-15mmHg)。低低表表示示血血容容不不足足，高表示心功能不全。高表示心功能不全。第四十三页，讲稿共七十三页哦3、心排出量（CO）和心脏指数（CI）CO=心率每搏排出量，正常值4-6L/min。CI：单位体表面积上的心排

26、出量，正常值2.5-3.5L/min.m2第四十四页，讲稿共七十三页哦4.实验室监测血常规，电解质，血气，DIC全套，胃肠粘膜内PH值等。第四十五页，讲稿共七十三页哦5.动脉乳酸盐测定动脉乳酸盐测定有助于估计休克及复苏的变化趋势；有助于估计休克及复苏的变化趋势；正常值：正常值：1-1.5mmol/L(可允许可允许2mmol/L）；）；结合与丙酮酸的比值，乳酸结合与丙酮酸的比值，乳酸/丙酮酸（丙酮酸（L/P)=10:1;L/P升高，示组织灌注不足。升高，示组织灌注不足。6.DIC的检测的检测测血小板数量、质量、凝血因子的消耗程度及测血小板数量、质量、凝血因子的消耗程度及反映纤溶活性的多项指标：反

27、映纤溶活性的多项指标：诊断诊断DIC：病人有休克：病人有休克+有微栓症状有微栓症状+有出血倾向有出血倾向+下列有三下列有三项以上异常（血小板项以上异常（血小板 80109/L、凝血酶原时间比对照组长、凝血酶原时间比对照组长3秒、血浆纤维蛋白原低于秒、血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或进行系性降低、或进行系性降低、3P实验阳性、血实验阳性、血涂片中破碎红细胞涂片中破碎红细胞 2%）等。）等。第四十六页，讲稿共七十三页哦7.胃肠粘膜内胃肠粘膜内pH（pHi)值监测值监测能反映能反映胃组织局部灌注和供氧情况；胃组织局部灌注和供氧情况；能发现能发现隐匿性休克；隐匿性休克；pHi测定是间接方法：测定是间接

28、方法：放有囊胃管放有囊胃管囊内注入盐水囊内注入盐水4ml30-90分钟测盐水分钟测盐水PCO2取动脉血，用血气测取动脉血，用血气测HCO3-和和PCO2代入代入 公式：公式：pHi=6.1+(动脉动脉HCO3-/0.33 胃囊盐水胃囊盐水 PCO2 ）pHi正常范围正常范围7.35-7.45第四十七页，讲稿共七十三页哦【治疗治疗】第四十八页，讲稿共七十三页哦（一）一般紧急治疗：（一）一般紧急治疗：（1）休克体位：头和躯干抬高）休克体位：头和躯干抬高200-300；下肢抬高下肢抬高150-200。目的：目的：a、以利呼吸。、以利呼吸。b、增加回心血量。、增加回心血量。（2）及早建立）及早建立V通

29、路：肘正中通路：肘正中V最常用最常用，中心中心V次之。次之。（3）给氧。）给氧。（4）保温。）保温。第四十九页，讲稿共七十三页哦（二）补充血容量：（二）补充血容量：注意事项：注意事项：以晶体液为主，无低蛋以晶体液为主，无低蛋白血症，不主张输胶体液，大多外科危重白血症，不主张输胶体液，大多外科危重病人可发生通透性肺水肿，此时使用胶体病人可发生通透性肺水肿，此时使用胶体液尤其是人体白蛋白复苏，并不能增加液尤其是人体白蛋白复苏，并不能增加PCOP（血浆胶体渗透压），常可加重（血浆胶体渗透压），常可加重肺水肿。肺水肿。第五十页，讲稿共七十三页哦近近年年主主张张使使用用高高张张高高渗渗液液、高高张张盐盐

30、液液7.5%氯氯化化钠钠，高高张张高高渗渗液液7.5%氯氯化化钠钠+12%右右旋旋糖糖酐酐-70，近近年年来来称称之之为为小小剂剂量量复复苏苏（4ml/kg），可可改改善善血血流流动动学学，最最适适用用 于于 创创 伤伤、失失 血血 性性 休休 克克。补液量及速度与补液量及速度与CVP、PAWP相结合。相结合。第五十一页，讲稿共七十三页哦（三）积极处理原发症（三）积极处理原发症第五十二页，讲稿共七十三页哦（四）纠正酸碱平衡失调（四）纠正酸碱平衡失调注意：注意：不主张早期使用碱性药物。原因：不主张早期使用碱性药物。原因：早期机体在获得充足的血容量和微循环改善早期机体在获得充足的血容量和微循环改善

31、后，轻度酸中毒常可缓解而不需再用碱性药。后，轻度酸中毒常可缓解而不需再用碱性药。而酸性环境有利于氧与血红蛋白解离，从而而酸性环境有利于氧与血红蛋白解离，从而增加组织供氧。碱中毒使血红蛋白氧离曲线增加组织供氧。碱中毒使血红蛋白氧离曲线左移，氧不易从血红蛋白释出，可使组织缺左移，氧不易从血红蛋白释出，可使组织缺氧加重。氧加重。第五十三页，讲稿共七十三页哦（五）血管活性药物的应用（五）血管活性药物的应用时机：如果经过积极的液体复苏后，血时机：如果经过积极的液体复苏后，血压不能稳定，休克不能纠正就有指征使压不能稳定，休克不能纠正就有指征使用血管活性药及正性肌力药。但是用血管活性药及正性肌力药。但是在血

32、在血容量不足时，原则上不应应用血管活性容量不足时，原则上不应应用血管活性药物。药物。第五十四页，讲稿共七十三页哦1.血管收缩剂血管收缩剂有去甲肾上腺素、间羟胺和多巴胺；有去甲肾上腺素、间羟胺和多巴胺；去甲肾上腺素去甲肾上腺素：兴奋：兴奋受体、轻度兴奋受体、轻度兴奋受体，能受体，能兴奋心肌、收缩血管、升高血压、增加冠状动脉兴奋心肌、收缩血管、升高血压、增加冠状动脉血流量，一般用量血流量，一般用量0.5-2mg（加入（加入5%GS 100ml）点滴，长时间、大剂量使用易使肾血管收缩）点滴，长时间、大剂量使用易使肾血管收缩缺血；缺血；间羟胺间羟胺：间接兴奋：间接兴奋、受体，作用与去甲肾上受体，作用与

33、去甲肾上腺素相同，腺素相同，2-5mg静注或静注或10-20mg加入加入加入加入5%GS 100ml点滴，目前少用。点滴，目前少用。第五十五页，讲稿共七十三页哦多巴胺多巴胺：目前：目前最常用最常用，具有兴奋，具有兴奋、1受体和多巴胺受体。受体和多巴胺受体。小剂量（小剂量（10ug/(min.kg),主要兴奋主要兴奋1受体，起强心和扩血管作受体，起强心和扩血管作用；用；大剂量（大剂量（10ug/(min.kg)兴奋兴奋受体，外周血管收缩，血管阻力增加，受体，外周血管收缩，血管阻力增加，血压上升。血压上升。主要利用强心和扩内脏血管作用抗休克，小剂量应首选，需要提主要利用强心和扩内脏血管作用抗休克，

34、小剂量应首选，需要提高血压，可与其他缩血管药合用。高血压，可与其他缩血管药合用。多巴酚丁胺：多巴酚丁胺：对心肌正性肌力作用对心肌正性肌力作用强于强于多巴胺，增加多巴胺，增加CO、降低、降低PCWP，改善心功，用量，改善心功，用量(2,5-10ug/kg.min).异丙基肾上腺素：异丙基肾上腺素：单纯单纯受体，对心肌有受体，对心肌有强大收缩强大收缩作用，易发生心律紊乱，作用，易发生心律紊乱，不能用于心源性休克不能用于心源性休克0.1-0.2mg在在5%溶液中点滴。溶液中点滴。第五十六页，讲稿共七十三页哦2.血管扩张药血管扩张药：分：分受体阻滞剂和抗胆碱能药两类。受体阻滞剂和抗胆碱能药两类。受体阻

35、滞剂：受体阻滞剂：酚妥拉明酚妥拉明：解除去甲肾上腺素引起的小血管收缩和微循环淤滞，：解除去甲肾上腺素引起的小血管收缩和微循环淤滞，增强左心收缩力。作用时间短，增强左心收缩力。作用时间短，0.1-0.5mg/kg加于加于100ml液体中输。液体中输。酚酚卞卞明明：受体阻滞剂，间接反射性兴奋受体阻滞剂，间接反射性兴奋受体，轻度增加受体，轻度增加左心收缩力、心排量和心率，能增加冠脉血流，降低外周血管阻左心收缩力、心排量和心率，能增加冠脉血流，降低外周血管阻力和血压。作用时间长（力和血压。作用时间长（3-4天）。用量为天）。用量为0.5-1.0mg/kg加入加入5%葡葡萄糖萄糖200-400ml点滴（

36、点滴（1-2小时内）。小时内）。第五十七页，讲稿共七十三页哦抗胆碱能药：抗胆碱能药：阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱。阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱。山莨菪碱山莨菪碱（654-2）：是抗休克最常用。可对抗平滑肌痉挛，以对）：是抗休克最常用。可对抗平滑肌痉挛，以对血压血压，改善微循环，稳定病情，特有效；通过抑制花生四烯酸代谢，改善微循环，稳定病情，特有效；通过抑制花生四烯酸代谢白白三烯、前列腺素释放三烯、前列腺素释放良好细胞稳定。用量：良好细胞稳定。用量：10mg/15分钟，静分钟，静注，注，40-80mg/h泵入，直到临床症状改善。泵入，直到临床症状改善。直接扩张血管药：直接扩张血管药：硝普钠硝普钠：作

37、用血管平滑肌、同时扩张小动脉、小静脉，：作用血管平滑肌、同时扩张小动脉、小静脉，对心脏无直接作用。可降低心前负荷。用量是对心脏无直接作用。可降低心前负荷。用量是5-10mg加入加入100ml液体静滴，液体静滴，20-100ug/min（过快，高铁离子转为亚铁离子），用药（过快，高铁离子转为亚铁离子），用药3天应每查硫氰酸盐浓度，天应每查硫氰酸盐浓度，12.8%应停用。应停用。第五十八页，讲稿共七十三页哦3.强心药：兴奋和肾上腺能受体蒹有强心功能。有多巴胺和多芭酚丁胺等（见前）。强心甙西地兰可增强心肌收缩力，减慢心率，在容量补足，而CVP15cmH2O，用0.4mg/次，静脉缓注，0.8mg/日

38、。在休克期间，循环均与微循环的微血管痉挛有关，因此，应用扩血管药配合扩容是符合休克的病理改变；紧急情况可用小量收缩血管药；临床常将扩血管药与收缩血管药联合应用。第五十九页，讲稿共七十三页哦（六）药理剂量皮质类固醇的应用（六）药理剂量皮质类固醇的应用作用：增加增加增加增加心收缩力心收缩力心输出量心输出量。扩张血管，改善微循环。扩张血管，改善微循环。稳定溶酶体稳定溶酶体，防止细胞自溶坏死。，防止细胞自溶坏死。中和内毒素。中和内毒素。增加线粒体功能和防止白细胞凝集。增加线粒体功能和防止白细胞凝集。促进糖异生使乳酸转化为糖减轻酸中毒。促进糖异生使乳酸转化为糖减轻酸中毒。增强网状内皮系统功能。增强网状内

39、皮系统功能。减轻血管通透性，减少渗出。减轻血管通透性，减少渗出。缺点：免疫抑制，感染扩散。免疫抑制，感染扩散。血糖血糖。应激性溃疡等。应激性溃疡等。第六十页，讲稿共七十三页哦（七）治疗（七）治疗DIC，改善微循环。，改善微循环。第六十一页，讲稿共七十三页哦（八）其它药物的应用（八）其它药物的应用钙通阻断剂：防钙内流保护细胞功能：维钙通阻断剂：防钙内流保护细胞功能：维拉帕米拉帕米吗啡类拮抗剂：纳洛酮，改善组织血流吗啡类拮抗剂：纳洛酮，改善组织血流灌注，防止细胞功能失常。灌注，防止细胞功能失常。氧自由基清除剂：超氧化歧化酶。氧自由基清除剂：超氧化歧化酶。(4)调节体内前列腺素：前列环素，改善微调节

40、体内前列腺素：前列环素，改善微循环。循环。第六十二页，讲稿共七十三页哦（九九）支支持持和和保保护护内内脏脏功功能能（十）中医中药治疗（十）中医中药治疗第六十三页，讲稿共七十三页哦感染性休克感染性休克指机体遭受各种感染时，细菌、真指机体遭受各种感染时，细菌、真菌、病毒、寄生虫及毒素等菌、病毒、寄生虫及毒素等,激活机体激活机体免疫炎症系统，导致全身炎症反应，引免疫炎症系统，导致全身炎症反应，引起组织细胞的自身性破坏，血流分布异起组织细胞的自身性破坏，血流分布异常，最终导致有效循环急剧下降常，最终导致有效循环急剧下降,组织组织器官灌注下降而引起休克的临床表现。器官灌注下降而引起休克的临床表现。第六十

41、四页，讲稿共七十三页哦治疗原则治疗原则1.控制感染。控制感染。（1）早期、大量、联合、有效、足疗程使用抗生素。）早期、大量、联合、有效、足疗程使用抗生素。（2）积极处理原发感染病灶。）积极处理原发感染病灶。2.补充血容量。补充血容量。3.纠正酸碱失衡。纠正酸碱失衡。4.药理剂量的皮质激素使用。药理剂量的皮质激素使用。5.强心剂的使用。强心剂的使用。6.血管活性药物的使用。血管活性药物的使用。7.抗凝及保护重要器官功能。抗凝及保护重要器官功能。第六十五页，讲稿共七十三页哦休克治疗的新观点休克治疗的新观点第六十六页，讲稿共七十三页哦病因治疗病因治疗+休克复苏休克复苏确立正确的休克复苏目标是治确立正

42、确的休克复苏目标是治疗休克的关键。疗休克的关键。第六十七页，讲稿共七十三页哦 目目前前多多数数临临床床医医师师以以血血压压恢恢复复正正常常，心心率率下下降降，尿尿量量恢恢复复，四四肢肢温温暖暖作作为为休休克克复复苏苏的的目目标标，从从休休克克的的病病理理生生理理角角度度来来看看，达达到到上上述述休休克克复复苏苏目目标标后后，患患者者仍仍然然存存在在内内脏脏器器官官缺缺氧氧，仍仍有有可可能能发发生生MODS，因因此此，以以血血压压、心心率率、尿尿量量等等恢恢复复，作作为为休休克克复复苏苏目目标标显显然然是是不不够够的的。防防治治MODS，降低死亡率才是休克复苏治疗的根本目的。，降低死亡率才是休克

43、复苏治疗的根本目的。第六十八页，讲稿共七十三页哦 休克的复苏过程休克的复苏过程代码代码含意含意A、airway 建立人工气道建立人工气道B、breathing 辅助呼吸或控制通气辅助呼吸或控制通气C、cicculation 恢复循环恢复循环D、delivery of oxygen 提高氧输送提高氧输送E、extraction of oxygen 改善氧摄取改善氧摄取F、forture development 防止防止MODS第六十九页，讲稿共七十三页哦根据复苏过程将复苏治疗分为根据复苏过程将复苏治疗分为三个阶段：三个阶段：1.血流动力学恢复阶段血流动力学恢复阶段2.氧代谢恢复阶段氧代谢恢复阶段

44、3.MODS防治阶段防治阶段第七十页，讲稿共七十三页哦第一阶段治疗目标：第一阶段治疗目标：纠正血流动力学紊乱，通过液体复苏和纠正血流动力学紊乱，通过液体复苏和血管活性药物的应用，使患者的血流动力学血管活性药物的应用，使患者的血流动力学恢复稳定，具体目标为：恢复稳定，具体目标为：HR120mmHg，平均，平均A压压80mmHg，尿，尿量量50ml/h，四肢温暖，通过氧疗，气管插，四肢温暖，通过氧疗，气管插管或机械通气，保持气道通畅，改善通气和管或机械通气，保持气道通畅，改善通气和氧含，降低氧耗。氧含，降低氧耗。第七十一页，讲稿共七十三页哦第二阶段治疗目标：第二阶段治疗目标：纠正氧代谢紊乱，改善全身及内脏纠正氧代谢紊乱，改善全身及内脏器官缺氧和氧债。具体为：器官缺氧和氧债。具体为：氧输送氧输送600ml/min.m2。A血血PH7.35，A血气血气正常，混合正常，混合V血氧饱和度血氧饱和度60%，混合，混合V PO240mmHg，最重要为胃粘膜，最重要为胃粘膜PH值值PH7.35。第七十二页，讲稿共七十三页哦第三阶段治疗目标：通过防止细菌/毒素移位，防止再灌注损伤，防止炎症介质导致的组织损伤，最终防止MODS。第七十三页，讲稿共七十三页哦