动脉血气分析.讲稿.ppt

《动脉血气分析.讲稿.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《动脉血气分析.讲稿.ppt（62页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、关于动脉血气分析.第一页，讲稿共六十二页哦内容提要内容提要一、基本概念及意义一、基本概念及意义二、临床应用范围二、临床应用范围三、血气分析常用指标正常值及临床意义三、血气分析常用指标正常值及临床意义四、酸碱失衡的类型和处理四、酸碱失衡的类型和处理五、血气分析的诊断程序五、血气分析的诊断程序六、案例说明六、案例说明第二页，讲稿共六十二页哦 血气分析是指对各种气体、液体中不同类型的气体和血气分析是指对各种气体、液体中不同类型的气体和酸碱性物质进行分析的技术过程。其标本可以来自血酸碱性物质进行分析的技术过程。其标本可以来自血液、尿液、脑脊液等，但临床应用最多的还是血液。液、尿液、脑脊液等，但临床应用

2、最多的还是血液。血液标本包括动脉血、静脉血和混合静脉血等，其中血液标本包括动脉血、静脉血和混合静脉血等，其中又以动脉血气分析的应用最为普遍。又以动脉血气分析的应用最为普遍。一、基本概念及意义一、基本概念及意义第三页，讲稿共六十二页哦1.血气分析是利用血气分析是利用3个电级（个电级（pH、CO2、O2）测定动脉血气中具有生）测定动脉血气中具有生理效应气体（理效应气体（O2、CO2）分压及）分压及pH值值2.的技术。的技术。3.2.其作用在于其作用在于4.（1）了解有无缺氧和）了解有无缺氧和CO2潴留？程度？；潴留？程度？；5.（2）酸碱失衡？类型？程度？）酸碱失衡？类型？程度？；6.（3）重要的

3、重症监护参数，指导临床诊断和治疗。）重要的重症监护参数，指导临床诊断和治疗。第四页，讲稿共六十二页哦二临床应用范围二临床应用范围1、医生根据患者病情初步判断存在缺氧和、医生根据患者病情初步判断存在缺氧和/或酸碱平衡失调者，或酸碱平衡失调者，需查血气分析。需查血气分析。2、临床各科的急危重症一般都伴有程度不等的缺氧和、临床各科的急危重症一般都伴有程度不等的缺氧和/或酸碱失衡，或酸碱失衡，原则上均需查血气分析跟踪病情变化。原则上均需查血气分析跟踪病情变化。3、各种诊断不明的疑难杂症，查血气分析可提示氧供和酸碱平、各种诊断不明的疑难杂症，查血气分析可提示氧供和酸碱平衡状态的信息，从而可拓展思路，有助

4、于明确诊断。衡状态的信息，从而可拓展思路，有助于明确诊断。第五页，讲稿共六十二页哦三、常用指标正常值及临床意义三、常用指标正常值及临床意义第六页，讲稿共六十二页哦PaO2SaO2D(A-a)O2氧合指数氧合指数(IO)1.1.有关氧的指标有关氧的指标第七页，讲稿共六十二页哦（1）PaO2PaO2：物理溶解于动脉血液中的氧所产：物理溶解于动脉血液中的氧所产生的压力。正常值生的压力。正常值80-100mmHg影响因素：影响因素：1）atmospheric pressure2）temperature3）inspired O2 content4）the patients age：PaO2=104-(0

5、.27 x age)意义：缺氧的早期指标（趋势），但不完全反映缺氧。意义：缺氧的早期指标（趋势），但不完全反映缺氧。第八页，讲稿共六十二页哦（1）PaO2病理性降低：病理性降低：肺部通气功能障碍，如支气管痉挛、粘膜肿胀、分泌物增多、肺部通气功能障碍，如支气管痉挛、粘膜肿胀、分泌物增多、慢阻肺等使气道狭窄，通气受阻。慢阻肺等使气道狭窄，通气受阻。肺部换气功能障碍，如肺泡周围毛细血管痉挛、血管栓塞、炎肺部换气功能障碍，如肺泡周围毛细血管痉挛、血管栓塞、炎症、肺泡组织纤维化及肺不张、肺萎缩等。症、肺泡组织纤维化及肺不张、肺萎缩等。氧供应不足。氧供应不足。Pa0260mmHg提示呼吸功能衰竭；提示呼吸

6、功能衰竭；Pa0220mmHg时病人往往昏迷，时病人往往昏迷，有生命危险。有生命危险。第九页，讲稿共六十二页哦（2）SaO2指血液在一定氧分压下，指血液在一定氧分压下，HbO2占全部占全部Hb的百分比。的百分比。SaO2和和Hb的的多少无关，多少无关，不能完全反映机体缺氧的情况，尤其当合并贫血时，不能完全反映机体缺氧的情况，尤其当合并贫血时，此时虽然此时虽然SaO2正常，但却可能存在着一定程度的缺氧。正常，但却可能存在着一定程度的缺氧。正常正常值：值：95 3%影响因素：影响因素：1）O2 pressure 2）temperature 3）pH意义：作为缺氧和低氧血症的客观指标，但在某些情况下

7、意义：作为缺氧和低氧血症的客观指标，但在某些情况下并不能完全反映机体缺氧的情况，并不能完全反映机体缺氧的情况，第十页，讲稿共六十二页哦第十一页，讲稿共六十二页哦（3）D(A-a)O2（肺泡肺泡动脉氧分压差）动脉氧分压差）nD(A-a)O2：肺泡气氧分压与动脉血氧分压之间存在的差值（非直接测定数：肺泡气氧分压与动脉血氧分压之间存在的差值（非直接测定数据）。据）。PA-aO2=PAO2 PaO2 =（PiO2-PaCO21/R）-PaO2=713FiO2-1.25xPCO2-PaO2 参考值参考值:吸空气时为吸空气时为20mmHg；吸纯氧时；吸纯氧时25-75mmHg；儿童为；儿童为5mmHg；正

8、常青年人平均为；正常青年人平均为8mmHg；6080岁可达岁可达24mmHg；一般不超过；一般不超过30mmHg。第十二页，讲稿共六十二页哦PA-aDO2临床意义：临床意义：PA-aDO2大于正常者，大于正常者，吸入空气：弥散功能障碍，吸入空气：弥散功能障碍，吸纯氧：吸纯氧：为解剖分流。为解剖分流。n用于用于判断肺的换气功能，能较判断肺的换气功能，能较PaO2更敏感反映肺部的氧摄取状况；更敏感反映肺部的氧摄取状况；有助于了解肺部病变的进展情况；有助于了解肺部病变的进展情况；可作为机械通气的适应症及撤机可作为机械通气的适应症及撤机的参考指标。的参考指标。n（1 1）PA-aDO2增大伴增大伴Pa

9、02降低，提示肺部病变所致的氧合障降低，提示肺部病变所致的氧合障碍，常见于：碍，常见于：右左分离或肺血管病变，使肺内动静脉右左分离或肺血管病变，使肺内动静脉解剖分流解剖分流增增加导致的静脉血参杂。加导致的静脉血参杂。弥漫性间质性肺炎、肺水肿、弥漫性间质性肺炎、肺水肿、急性呼吸窘迫综急性呼吸窘迫综合征导致的合征导致的氧弥散障碍氧弥散障碍。第十三页，讲稿共六十二页哦通气通气/血流比例严重失调血流比例严重失调，如慢性阻塞性，如慢性阻塞性 肺疾病、肺不张、肺栓塞等。肺疾病、肺不张、肺栓塞等。（2 2）PA-aDO2增大不伴增大不伴Pa02降低，见于肺泡通气量增加。降低，见于肺泡通气量增加。（3）当当P

10、A-aDO2正常，正常，Pa02降低，降低，PaCO2升高，则提示基础升高，则提示基础病因多半不在肺，很可能为中枢神经系统或神经肌肉病变引起肺病因多半不在肺，很可能为中枢神经系统或神经肌肉病变引起肺泡通气不足；当泡通气不足；当PA-aDO2正常，正常，Pa02降低，降低，PaCO2正常，要正常，要考虑此种低氧血症是吸入氧浓度低所致，而不是肺部本身病变所考虑此种低氧血症是吸入氧浓度低所致，而不是肺部本身病变所致，如高原性低氧血症。致，如高原性低氧血症。PA-aDO2临床意义：临床意义：第十四页，讲稿共六十二页哦（4）Index of Oxygenation(IO)nIO=PO2/FiO2n正常值

11、：正常值：400500mmHgn反映机体的缺氧状态反映机体的缺氧状态nALI:200mmHgIO300mmHgnARDS:IO45mmHg为通气不足，为通气不足，CO2潴留，呼酸；潴留，呼酸；35mmHg为通气过度，为通气过度，CO2排出过多，呼碱；排出过多，呼碱；病理性增高：病理性增高：呼吸性酸中毒时，肺通气不足，致二氧化碳呼吸性酸中毒时，肺通气不足，致二氧化碳潴潴留。留。第十八页，讲稿共六十二页哦2.PaCO2代谢性碱中毒代偿期，由于体内碱性物质囤积过多，使机体代代谢性碱中毒代偿期，由于体内碱性物质囤积过多，使机体代偿性肺通气减慢，二氧化碳潴留。代偿极限偿性肺通气减慢，二氧化碳潴留。代偿极

12、限55mmHg病理性降低：病理性降低：呼吸性碱中毒时，肺通气过度，致二氧化碳排出过多。呼吸性碱中毒时，肺通气过度，致二氧化碳排出过多。代谢性酸中毒代偿期，由于体内酸性物质囤积过多，使机体代偿代谢性酸中毒代偿期，由于体内酸性物质囤积过多，使机体代偿性肺通气加快，二氧化碳排出过多。代偿极限性肺通气加快，二氧化碳排出过多。代偿极限10mmHg第十九页，讲稿共六十二页哦3.pH值：值：n是未分离血细胞的血浆中氢离子浓度的负对数。生命是未分离血细胞的血浆中氢离子浓度的负对数。生命的的pH值范围约值范围约6.87.8。n正常值：正常值：pH=7.40 0.05；n酸血症：动脉酸血症：动脉PH值低于正常范围

13、，值低于正常范围，pH7.45n但但pH正常也不能表明机体没有酸碱平衡失调，还需要结正常也不能表明机体没有酸碱平衡失调，还需要结合其他指标进行综合分析。合其他指标进行综合分析。第二十页，讲稿共六十二页哦4.HCO3-nAB：血浆中实测：血浆中实测HCO3-的含量，受呼吸因素影响的含量，受呼吸因素影响nSB：标准状态下测的：标准状态下测的HCO3-含量，不受呼吸影响含量，不受呼吸影响n正常值：正常值：2227mmolL，平均，平均24mmolL。正常：正常：AB=SBn意义：意义：AB与与SB为反映酸碱平衡中代谢因素的指标为反映酸碱平衡中代谢因素的指标nHC03-在正常范围：除正常的酸碱平衡外，

14、急性呼吸性酸碱中毒早期，在正常范围：除正常的酸碱平衡外，急性呼吸性酸碱中毒早期，混合性酸碱中毒，如代偿性呼吸性酸中毒，代偿性呼吸性碱中毒混合性酸碱中毒，如代偿性呼吸性酸中毒，代偿性呼吸性碱中毒+代谢性代谢性碱中毒。碱中毒。第二十一页，讲稿共六十二页哦4.HCO3-HC03-减少：代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒代偿期。呼减少：代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒代偿期。呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒时明显下降。吸性碱中毒合并代谢性酸中毒时明显下降。HC03-增高：代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒代偿期。增高：代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒代偿期。代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒时明显升高。代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒时明显升

15、高。HC03-异常病人：异常病人：AB与与SB这两个指标结合起来分析，在酸这两个指标结合起来分析，在酸碱平衡鉴别诊断上有一定价值。碱平衡鉴别诊断上有一定价值。第二十二页，讲稿共六十二页哦HCO3-代偿极限代偿极限急性：急性：18mmol/L至至30mmol/L慢性：慢性：12mmol/L至至45mmol/L注：代偿极限，指机体发挥最大代偿能力所能达到的代偿值。若超过此极限，不注：代偿极限，指机体发挥最大代偿能力所能达到的代偿值。若超过此极限，不管管pH正常与否均应判断为混合性酸碱失衡。正常与否均应判断为混合性酸碱失衡。呼吸性酸中毒时呼吸性酸中毒时ABSB,呼吸性碱呼吸性碱中毒中毒ABSB，代谢

16、性酸中毒代谢性酸中毒AB=SB正正常常值值。第二十三页，讲稿共六十二页哦5.BE（剩余碱）（剩余碱）nBE是指在是指在38、pCO2为为40mmHg、Hb完全氧合的标准条件下，将完全氧合的标准条件下，将1L全血或血浆滴定全血或血浆滴定pH至至7.40时所需的酸或碱的量；时所需的酸或碱的量；BEecf是指在实际条件是指在实际条件下测定全血或血浆标本时所需的酸或碱的量。下测定全血或血浆标本时所需的酸或碱的量。n正常值：正常值：0 3 mmol/Ln意义：意义：判断代谢性酸、碱中毒的重要指标。与判断代谢性酸、碱中毒的重要指标。与SB大致相同大致相同n病理性增高：体内碱储存过量，提示代谢性碱中毒。病理

17、性增高：体内碱储存过量，提示代谢性碱中毒。病理性降低：体内碱储存不足，提示代谢性酸中毒。病理性降低：体内碱储存不足，提示代谢性酸中毒。在呼吸性酸中毒或碱中毒时，由于肾脏的代偿作用，在呼吸性酸中毒或碱中毒时，由于肾脏的代偿作用，BE也可分别出现正值增加也可分别出现正值增加或负值增加。或负值增加。第二十四页，讲稿共六十二页哦6.阴离子间隙阴离子间隙(AG)血浆中未测定阴离子与未测定阳离子的差值血浆中未测定阴离子与未测定阳离子的差值AG =Na+Cl-+HCO3-=12 4 mmol/LAG 升高数下降数升高数下降数=HCO3-n这是判断代谢性酸中毒的重要指标，这是判断代谢性酸中毒的重要指标，AG增

18、高提示肯定有代谢性酸中毒存在，对许增高提示肯定有代谢性酸中毒存在，对许多潜在的致命性疾病的诊断可提供重要线多潜在的致命性疾病的诊断可提供重要线索。索。AG:SO42+/PO42+HCO3-+Cl-132mmol/LCa2+/Mg2+Na+145mmol/L155155AG越大，判定代酸越可越大，判定代酸越可靠，但靠，但AG正常，不等于正常，不等于无代酸无代酸(高氯性代酸）高氯性代酸）AG第二十五页，讲稿共六十二页哦意义：意义：n1、高AG代谢性酸中毒以产生过多酸为特征，常见于代谢性酸中毒以产生过多酸为特征，常见于乳酸酸中毒、尿毒症、酮症酸中毒。乳酸酸中毒、尿毒症、酮症酸中毒。n2、正常正常AG

19、代谢性酸中毒又称高氯性酸中毒，可由代谢性酸中毒又称高氯性酸中毒，可由HCO3-减少、酸排泄衰竭、过多使用含氯的酸引起。减少、酸排泄衰竭、过多使用含氯的酸引起。n3、判断三重酸碱失衡中、判断三重酸碱失衡中AG增大的代谢性酸中毒。增大的代谢性酸中毒。30mmol/L时时肯定肯定酸中毒；酸中毒；20-30mmol/L时时酸中毒可能性很大酸中毒可能性很大17-19mmol/L时时只有只有20%有有酸中毒酸中毒第二十六页，讲稿共六十二页哦缓冲碱（BB）n指血液中一切具有缓冲作用的碱性物质 HCO3-是主要成分占是主要成分占50%还包括血红蛋白、血浆蛋白和磷还包括血红蛋白、血浆蛋白和磷酸二氢根。是反应代谢

20、因素的指标。酸二氢根。是反应代谢因素的指标。参考值参考值 45-55mmol/L临床意义临床意义1、反映机体对酸碱平衡失调时总的缓冲能力、反映机体对酸碱平衡失调时总的缓冲能力2、BB减少提示代酸；BB增加提示代碱。第二十七页，讲稿共六十二页哦四、四、酸碱失衡类型及处理酸碱失衡类型及处理n单纯性（详见后）：单纯性（详见后）：n呼吸性：呼酸、呼碱呼吸性：呼酸、呼碱n代谢性：代酸、代碱代谢性：代酸、代碱n复合型复合型/混合型混合型n二重：呼酸二重：呼酸+代碱代碱呼酸呼酸+代酸代酸呼碱呼碱+代碱代碱n三重：呼酸型三重：呼酸型-呼酸呼酸+代酸代酸+代碱代碱呼碱型呼碱型-呼碱呼碱+代酸代酸+代碱代碱第二十

21、八页，讲稿共六十二页哦酸碱失衡的特征酸碱失衡的特征异常PH原发异常代偿反应代酸PHHCO3-PaCO2代碱PHHCO3-PaCO2呼酸PHHCO3-PaCO2呼碱PHHCO3-PaCO2PH值与PaCO2同向为代谢性，异向为呼吸性第二十九页，讲稿共六十二页哦部分混合性和复部分混合性和复杂杂性酸碱失衡的特征性酸碱失衡的特征异常异常特点特点部分病因部分病因呼酸并呼酸并代酸代酸PHHCO3-PaCO2心跳心跳骤骤停、中毒、停、中毒、MODS呼碱并呼碱并代碱代碱PHHCO3-PaCO2肝硬化、利尿肝硬化、利尿剂剂、妊娠并呕吐、妊娠并呕吐、COPD过过度通气度通气呼酸伴呼酸伴代碱代碱PH正常正常HCO3

22、-PaCO2COPD应应用利尿用利尿剂剂、NG吸引、吸引、呕吐、呕吐、严严重低重低钾钾呼碱伴呼碱伴代酸代酸PH正常正常HCO3-PaCO2全身性感染、水全身性感染、水杨杨酸中毒、酸中毒、肾肾功能衰竭伴功能衰竭伴CHF或肺炎、晚期或肺炎、晚期肝肝脏脏疾病疾病代酸伴代酸伴代碱代碱PH正常正常HCO3-正常正常尿毒症或尿毒症或酮酮症酸中毒、利尿症酸中毒、利尿剂剂、NG吸引吸引第三十页，讲稿共六十二页哦酸碱失衡的病因及处理原则酸碱失衡的病因及处理原则综合分析，明确病因综合分析，明确病因治本为主，治标为辅治本为主，治标为辅急病急治，慢病慢治急病急治，慢病慢治与其偏碱，不如偏酸与其偏碱，不如偏酸 呼吸问题

23、靠呼吸解决呼吸问题靠呼吸解决代谢问题靠代谢解决代谢问题靠代谢解决治一步，看一看治一步，看一看治治疗疗满满意意范范围围酶系统活动受限范围第三十一页，讲稿共六十二页哦代谢性酸中毒代谢性酸中毒综合分析，抓住综合分析，抓住AGAG，明确病因，明确病因 高高AGAG酸中毒主要病因酸中毒主要病因内源性酸性产物增多内源性酸性产物增多 酮症酸中毒酮症酸中毒 乳酸酸中毒乳酸酸中毒 A A 型型：组织的氧合作用受损：组织的氧合作用受损 当灌注不足时（如当灌注不足时（如休克休克），组织进行缺氧代），组织进行缺氧代谢，致使乳酸生成增多谢，致使乳酸生成增多 B B 型型：组织的氧合作用未受损：组织的氧合作用未受损：比如

24、比如肝衰竭肝衰竭时，乳酸代谢减少时，乳酸代谢减少 外源性酸性物质增多外源性酸性物质增多 甲醇甲醇 乙二醇（防冻剂）乙二醇（防冻剂）阿司匹林阿司匹林 机体对酸性物质的排泄能力下降机体对酸性物质的排泄能力下降 慢性肾衰慢性肾衰正常正常AGAG酸（高氯性）中毒主要病因酸（高氯性）中毒主要病因1.1.碳酸氢盐丢失碳酸氢盐丢失经胃肠道：经胃肠道：腹泻腹泻 回肠造口术回肠造口术 胰瘘、胆汁瘘、肠瘘胰瘘、胆汁瘘、肠瘘 经肾：经肾：2 2 型（近端）肾小管酸中毒型（近端）肾小管酸中毒 2.2.服用碳酸酐酶抑制剂服用碳酸酐酶抑制剂 3.3.肾脏排酸能力下降肾脏排酸能力下降 1 1 型（远端）肾小管酸中毒型（远端

25、）肾小管酸中毒 4 4 型肾小管酸中毒（醛固酮减少症）型肾小管酸中毒（醛固酮减少症）病因病因第三十二页，讲稿共六十二页哦代谢性酸中毒处理要点代谢性酸中毒处理要点轻度（轻度（HCO3HCO3-16-18mmol/L16-18mmol/L）不需补碱，边治疗边观察）不需补碱，边治疗边观察重度（重度（HCO3-10mmol/LHCO3-10mmol/L）立即输液和给碱性药）立即输液和给碱性药补碱公式：补碱公式：5%NaHCO3(ml)=(24-5%NaHCO3(ml)=(24-测定值测定值)kg)kg体重体重0.60.6先补一半，先补一半，2 24 4小时内输完，以后灵活调整。小时内输完，以后灵活调整

26、。2-42-4小时复查血气、电解质小时复查血气、电解质酸中毒纠正酸中毒纠正PHPH离子钙离子钙、钾细胞内移、钾细胞内移低钾低钙症状（乏力，低钾低钙症状（乏力，手手足抽搐）足抽搐）H+K+Ca2+第三十三页，讲稿共六十二页哦呕吐、胃管吸引、呕吐、胃管吸引、髓袢类或噻嗪类髓袢类或噻嗪类利尿剂、碱剂，生理盐水治疗有效。利尿剂、碱剂，生理盐水治疗有效。应用皮质激素、应用皮质激素、肾上腺皮质激素增多症（肾上腺皮质激素增多症（Cushing症）症）、高醛固酮血症、低高醛固酮血症、低钾等，生理盐水治疗无效。钾等，生理盐水治疗无效。代谢性碱中毒代谢性碱中毒非氯反应性非氯反应性病因病因氯反应性氯反应性第三十四页

27、，讲稿共六十二页哦公式：公式：H H（mmolmmol）=实测实测HCO3HCO3-正常正常HCO3HCO3-体重体重(Kg)(Kg)0.50.5药物：精氨酸（药物：精氨酸（10g 10g 精氨酸含精氨酸含H H48mmol48mmol）经验：精氨酸经验：精氨酸1010 20g20g代谢性碱中毒处理要点代谢性碱中毒处理要点补液，纠正低钾血症或低氯血症。补液，纠正低钾血症或低氯血症。轻度碱中毒轻度碱中毒(血浆血浆HCO3-40mmol/L)7.2，不，不纠纠酸。酸。第三十七页，讲稿共六十二页哦中枢神经系统的兴奋性增高 疼痛 焦虑 脑血管意外 脑膜炎 脑炎 肿瘤 颅脑外伤 低氧血症或组织缺氧 海拔

28、过高 重度贫血 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒肺部疾病 哮喘 肺栓塞 肺炎 肺水肿 间质性肺疾病 气胸 药物（呼吸兴奋药）水杨酸盐类 氨茶碱 孕酮 病因病因第三十八页，讲稿共六十二页哦有肌肉痉挛及抽搐者应用钙剂。有肌肉痉挛及抽搐者应用钙剂。呼吸性碱中毒处理要点呼吸性碱中毒处理要点采用纸袋面罩。采用纸袋面罩。镇静药或肌肉松弛药。镇静药或肌肉松弛药。适当降低人工呼吸机的通气量及呼气时间。适当降低人工呼吸机的通气量及呼气时间。第三十九页，讲稿共六十二页哦五、五、血气分析的诊断程序血气分析的诊断程序（一）了解有无缺氧和（一）了解有无缺氧和CO2潴留，程度？潴留，程度？（二）判断是否存在酸碱失衡，类型？程度？

29、（二）判断是否存在酸碱失衡，类型？程度？第四十页，讲稿共六十二页哦（一）了解有无缺氧和（一）了解有无缺氧和CO2CO2潴留？程度潴留？程度若若Pa0260mmHg，提示存在缺氧。，提示存在缺氧。根据二氧化碳是否潴留，判断呼吸衰竭类型。根据二氧化碳是否潴留，判断呼吸衰竭类型。通过通过PA-aO2、PaO2、PaCO2指标，了解缺氧严重程指标，了解缺氧严重程度，分析病因。度，分析病因。五、血气分析的诊断程序五、血气分析的诊断程序记住标准血气值：PaO2 80-100mmHg SaO2 953%第四十一页，讲稿共六十二页哦五、五、血气分析的诊断程序血气分析的诊断程序（二）酸碱失衡？类型？程度？（二）

30、酸碱失衡？类型？程度？采用血气分析三步法分析采用血气分析三步法分析记住标准血气值：PH 7.4 PCO2 40mmHg，HCO3-24mmol/L第四十二页，讲稿共六十二页哦五、五、血气分析的诊断程序血气分析的诊断程序第一步：病人是否存在酸中毒或碱中毒;pH7.35为酸中毒，7.45为碱中毒；第二步：酸/碱中毒是呼吸性还是代谢性？看pH值和PCO2改变的方向。同向改变（PCO2增加，pH也升高）为代谢性，异向改变为呼吸性；血气分析三步法血气分析三步法第四十三页，讲稿共六十二页哦血气分析三步法血气分析三步法第三步：如果是呼吸性酸如果是呼吸性酸/碱中毒，是单纯呼吸因素，还是存在代谢成份？碱中毒，是

31、单纯呼吸因素，还是存在代谢成份？急性过程：单纯呼吸性酸/碱中毒，PCO2每改变10mmHg，则pH值反方向改变0.08（0.02）。慢性过程：单纯呼吸性酸/碱中毒，PCO2每改变10mmHg，则pH值反方向改变0.03（0.02）。如急性病患者PCO2是30mmHg（降低10mmHg），那么pH值应该是7.48（增加0.08）；如果PCO2为60mmHg（增加20mmHg），则pH值应为7.24（降低20.08）。第四十四页，讲稿共六十二页哦血气分析三步法血气分析三步法比较理论上的比较理论上的pHpH值与实际值与实际pHpH值。如果实际值。如果实际pHpH值值理论理论pHpH值，值，说明同时存

32、在代酸，反之，如果实际说明同时存在代酸，反之，如果实际pHpH值值理论理论pHpH值，则说值，则说明同时存在有代碱。明同时存在有代碱。需注意需注意pHpH值，可以有值，可以有0.020.02的波动。的波动。如果是代谢性酸如果是代谢性酸/碱中毒，还应进行预计代偿性呼酸碱中毒，还应进行预计代偿性呼酸/碱计算是碱计算是否在代偿范围内。否在代偿范围内。代酸预计代偿公式：代酸预计代偿公式：PCO2=1.5HCO3-+8+/-2 PCO2=1.5HCO3-+8+/-2代碱预计代偿公式：代碱预计代偿公式：PCO2=40+0.9HCO3-+/-5 PCO2=40+0.9HCO3-+/-5第四十五页，讲稿共六十

33、二页哦六、案例分析六、案例分析 第一步：第一步：pH:7.49，碱中毒；，碱中毒；第二步：第二步：pH值和值和PCO2异向改变（异向改变（pH升高，升高，PCO2降低），为呼吸性；降低），为呼吸性；第第三三步步：PCO2减减少少12mmHg，pH值值应应升升高高1.20.08（0.02）即即为为7.490.02，与与病病人实际人实际pH值相符，故考虑急性呼吸性碱中毒。值相符，故考虑急性呼吸性碱中毒。案例分析案例分析1 女女性性，21岁岁，已已知知患患有有焦焦虑虑症症，因因“呼呼吸吸短短促促”来来急急症症科科就就诊诊。胸胸片片检检查查正正常常，呼呼吸吸频频率率为为 24 次次/分分。其其血血气气

34、：pH:7.49 pO2:78mmHg，pCO2:28mmHg HCO3-:25mmol/l，FiO2 0.21。请请问问该该患患者者的的目目前前症症状状是是由由焦焦虑发虑发作引起，作引起，还还是有其它更是有其它更严严重的病因？重的病因？公式：公式：PA-aOPA-aO2 2=713FiO=713FiO2 2-1.25xPCO-1.25xPCO2 2-PaO-PaO2 2正常值正常值:5-15mmHg:5-15mmHg（空气），随年龄而增大，上限（空气），随年龄而增大，上限30mmHg30mmHg=(760-47)21%-35-78=37mmHg30mmHg。PA-aO2PA-aO2增大，增大

35、，PO2PO2下降，下降，提示肺部病变所致的氧合障碍，患者提示肺部病变所致的氧合障碍，患者胸片检查胸片检查正常，结合病史排除正常，结合病史排除氧弥散障碍（弥漫性间质性肺炎、肺水肿、急性呼吸氧弥散障碍（弥漫性间质性肺炎、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征）及解剖分流可能。考虑由于通气窘迫综合征）及解剖分流可能。考虑由于通气/血流比例失调所致，病史及胸血流比例失调所致，病史及胸片排除慢性阻塞性肺疾病肺不张，片排除慢性阻塞性肺疾病肺不张，应该怀疑患者患有肺栓塞。应该怀疑患者患有肺栓塞。案例分析案例分析1第四十七页，讲稿共六十二页哦案例分析案例分析2 一名60岁大叶性肺炎患者入院时PaO2为50mmHg，Pa

36、CO2为56mmHg，住院后给与2L/分的氧气1天后，未吸氧时其PaO2为65mmHg，PaCO2为40mmHg。请问患者的肺部病变是否已经改善？在在抢抢救呼吸衰竭救呼吸衰竭过过程中，程中，对对PA-aDOA-aDO2 2进进行行动态观动态观察极有价察极有价值值，但但应应以相同的以相同的FiOFiO2 2为为基基础础，而不能脱离，而不能脱离FiO2FiO2而而单单凭凭PA-aDOA-aDO2 2的的绝对值绝对值。治疗前：PA-aDO2=150-PaCO2*1.25-PaO2=150-70-50=30mmHg治疗后：PA-aDO2=150-PaCO2*1.25-PaO2=150-50-65=35

37、mmHg由此可见，该患者的肺部病变不但没有改善，反而加重了。第四十八页，讲稿共六十二页哦案例分析案例分析3 急诊科接诊一20岁的女性哮喘患者，她言语断续。急症室予面罩吸氧5l/min。血气结果如下：pH:7.47，pO2:86mmHg,pCO2:28mmHg,HCO3-:25 mmol/l。患者存在哪种类型的酸碱平衡紊乱，如何治疗？第一步：该患者存在碱中毒。第二步：PCO2和pH值异向改变，表明为呼吸性；第三步：PCO2减少12mmHg，pH值应升高1.20.08（0.02）即为7.490.02，与病人实际pH值相符，故考虑急性呼吸性碱中毒。第四十九页，讲稿共六十二页哦案例分析案例分析3 该患

38、者进行了持续雾化吸入和静脉滴注甲强龙及氨茶碱治疗，但30分钟后仍不见好转。面罩吸氧5l/min的情况下，复查动脉血气示：pH:7.32，pO2:66 mmHg,pCO2:48mmHg,HCO3-:25 mmol/l。请问患者现在的酸碱平衡紊乱是否改变？如何治疗。第一步：该患者存在酸中毒。第二步：PCO2和pH值异向改变，表明为呼吸性；第三步：PCO2增加8mmHg，pH值应降低0.80.08（0.02）即为7.340.02，与病人实际pH值相符，故考虑急性呼吸性酸中毒。患者患者pO2 偏低，氧合偏低，氧合较较差差 且且pCO2 升高，升高，是危重哮喘是危重哮喘发发作的血气指作的血气指标标，可危

39、及生命，可危及生命，应应考考虑虑机械通气。机械通气。第五十页，讲稿共六十二页哦案例分析案例分析4 男，53岁，行肺叶切除术，术后予高糖静脉滴入，未予盐水，术后7天开始烦躁，予镇静治疗，病人淡漠，血压下降，60/40mmHg。呼吸深快。血气：pH:7.039 PaCO2:13.9mmHg PaO2:87.2mmHg AB:3.8mmol/L,SB:5.8mmol/L,BE:-27.1mmol/L；Glu:25mmol/L；尿糖：+，尿酮体阳性。第一步：该患者存在酸中毒。第二步：PCO2和pH值同向改变，表明为代谢性；第三步：pH:7.039，PaCO2:13.9mmHg,AB:3.8mmol/L

40、PCO2=1.5HCO3-+8+/-2=1.53.8+8+/-2=11.7-15.7PaCO2:13.9mmHg，在预计代偿范围内。诊断：代谢性酸中毒第五十一页，讲稿共六十二页哦案例分析案例分析5 男，79岁，金葡菌肺炎5天。入院血气：pH:7.605 PaCO2:32mmHg,AB:32.8mmol/L,SB:33.6mmol/LBE:+11.9mmol/L,K:2.9mmol/L,Na+:141mmol/L,Cl-:94mmol/L第一步：该患者存在碱中毒。第二步：PCO2和pH值异向改变，表明为呼吸性；第三步：预计代偿公式：PCO2减少减少8mmHg，pH值应升高值应升高0.80.08（

41、0.02）即为）即为7.340.02，与病人实际，与病人实际pH值不相符，值不相符，实际PH值高于代偿范围（7.35-7.45）诊断：呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒第五十二页，讲稿共六十二页哦临床临床+正确分析正确分析=正确诊断正确诊断第五十三页，讲稿共六十二页哦动脉采血注意事项动脉采血注意事项1采血前须肝素抗凝，以免血液凝固及影响检验的准确性。采血前须肝素抗凝，以免血液凝固及影响检验的准确性。2采血量不宜过多，单查血气分析约需采血量不宜过多，单查血气分析约需0.5-1.0ml血（血（1ml针筒抽取）。针筒抽取）。3采血后需立即排空气泡，再将针尖刺入橡皮塞封闭针孔，以免接触空气造采血后需立即排空

42、气泡，再将针尖刺入橡皮塞封闭针孔，以免接触空气造成检验结果失真，并尽快送检。成检验结果失真，并尽快送检。4标本送检时需附上病人吸氧浓度或流量等参数。标本送检时需附上病人吸氧浓度或流量等参数。第五十四页，讲稿共六十二页哦谢谢谢谢！第五十五页，讲稿共六十二页哦四、血浆二氧化碳结合力（CO2CP）n参考值：22-31 mmol/Ln临床意义：CO2CP降低：代谢性酸中毒 呼吸性碱中毒CO2CP增高：代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒第五十六页，讲稿共六十二页哦 血液pH主要是由HCO3/H2CO3缓冲对所决定，据H-H公式运算：pH=pKalgHCO3/H2CO3式中pKa值为6.1(37)代谢性酸中毒呼吸

43、性碱中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒第五十七页，讲稿共六十二页哦代谢性酸中毒代谢性酸中毒H H+NaHCONaHCO3 3HCOHCO3 3-COCO2 2酸性代谢产物排泄减少：急、慢性肾功能不全酸性代谢产物排泄减少：急、慢性肾功能不全酸性物质生成过多：如糖尿病酮症酸中毒酸性物质生成过多：如糖尿病酮症酸中毒碱离子损失过多，如剧烈腹泻、肠瘘等丢失大量碱性肠碱离子损失过多，如剧烈腹泻、肠瘘等丢失大量碱性肠液液第五十八页，讲稿共六十二页哦COCO2 2CPCP22-18 22-18 轻度酸中毒轻度酸中毒18-13.7 18-13.7 中度酸中毒中度酸中毒 13.47-4.49 13.47-4.49 重度酸中毒重度酸中毒第五十九页，讲稿共六十二页哦呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒肺通气功能障碍肺通气功能障碍排出的排出的COCO2 2不够不够血中血中CO2CO2慢慢性性肺肺源源性性心心脏脏病病慢慢性性阻阻塞塞性性肺肺气气肿肿广广泛泛肺肺纤纤维维化化 第六十页，讲稿共六十二页哦代谢性碱中毒代谢性碱中毒原发性原发性HCOHCO3 3-COCO2 2胃酸大量丢失：急性胃炎、幽门梗阻胃酸大量丢失：急性胃炎、幽门梗阻排钾利尿剂排钾利尿剂碱性药物摄入过多碱性药物摄入过多第六十一页，讲稿共六十二页哦感谢大家观看27.09.2022第六十二页，讲稿共六十二页哦