心血管风湿病心瓣膜病课件.ppt
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1、心血管风湿病心瓣膜病第1页,此课件共53页哦l 心血管系心血管系统疾病的重要性疾病的重要性l 心血管系心血管系统疾病的种疾病的种类:、炎症性疾病、炎症性疾病:风湿病、感染性心风湿病、感染性心内膜炎等内膜炎等 2、血管性疾病血管性疾病:高血压病、高血压病、A粥样硬粥样硬化症等化症等 3、先天性心血管先天性心血管发育畸形育畸形 4、肺源性心肺源性心脏病病 5、原原发性心肌病性心肌病第2页,此课件共53页哦 风湿病风湿病(rheumatism)概述概述:风湿病风湿病是一组与是一组与A组乙型组乙型溶血性链溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病球菌感染有关的变态反应性疾病;病变主病变主要累及全身结缔组织要
2、累及全身结缔组织,其中以心脏及关节其中以心脏及关节的受累最常见的受累最常见,且又以且又以心脏的受累最严重心脏的受累最严重。本病大多始发于本病大多始发于515岁儿童;岁儿童;本病以气候较寒冷的地区高发;或以本病以气候较寒冷的地区高发;或以气候较寒冷的季节高发。气候较寒冷的季节高发。第3页,此课件共53页哦病因和发病机理病因和发病机理 病因:病因:与与A组乙型溶血性链球菌的感染有关,组乙型溶血性链球菌的感染有关,依据依据:1、流行病学调查:患者发病前有链球菌感染史,、流行病学调查:患者发病前有链球菌感染史,如咽炎、扁桃体炎、猩红热等。而链球菌的感如咽炎、扁桃体炎、猩红热等。而链球菌的感染以气候较寒
3、冷时易发生;染以气候较寒冷时易发生;2、活动期患者血中抗、活动期患者血中抗O效价效价;90%患者早患者早期咽拭子培养期咽拭子培养-链球菌(链球菌(+););3、药物(抗链球菌)预防可降低发病率。、药物(抗链球菌)预防可降低发病率。第4页,此课件共53页哦l 本病又不是由本病又不是由链球菌直接感染所致,而是链球菌直接感染所致,而是该菌感染后引起的变态反应性疾病,该菌感染后引起的变态反应性疾病,理由如理由如下:下:1、患者血或病灶中从未培养出此菌;患者血或病灶中从未培养出此菌;2、病变性质为变态反应性炎、病变性质为变态反应性炎,免疫学检查病免疫学检查病变处有抗体和补体存在变处有抗体和补体存在;3、
4、风湿病变于链球菌感染后、风湿病变于链球菌感染后23周发生。周发生。第5页,此课件共53页哦l 发病机制发病机制 交叉免疫学说:交叉免疫学说:链球菌细胞壁抗原成分链球菌细胞壁抗原成分(M M蛋白与蛋白与C C多糖)与机体心肌及结缔组织多糖)与机体心肌及结缔组织中的某些成分具有共同的抗原性,其刺激中的某些成分具有共同的抗原性,其刺激机体产生的抗体既可作用于链球菌,也作机体产生的抗体既可作用于链球菌,也作用于心肌及结缔组织,发生交叉免疫反应,用于心肌及结缔组织,发生交叉免疫反应,引起心肌及结缔组织的病变。引起心肌及结缔组织的病变。第6页,此课件共53页哦基本病变基本病变l 根据病变发展过程可分为三期
5、根据病变发展过程可分为三期*:1、变质、渗出期变质、渗出期 2、增生期增生期 、纤维化期纤维化期为早期(急性期)改变:为早期(急性期)改变:变质变质-结缔组织粘液样变性及纤维素样结缔组织粘液样变性及纤维素样坏死坏死 渗出渗出-病灶内浆液、纤维素渗出和淋巴病灶内浆液、纤维素渗出和淋巴细胞、少量浆细胞、中性粒细胞浸润。细胞、少量浆细胞、中性粒细胞浸润。此期约持续此期约持续1个月左右。个月左右。第7页,此课件共53页哦2、增生期(亦称肉芽肿期)增生期(亦称肉芽肿期)病理特征:形成对风湿病具有诊断意义的病理特征:形成对风湿病具有诊断意义的 风湿小体(风湿小体(Aschoff小体)。小体)。风湿小体体积
6、很小,仅能在镜下看到:风湿小体体积很小,仅能在镜下看到:镜下:镜下:中央中央:纤维素样坏死物纤维素样坏死物;周围周围:成团的风湿细胞(成团的风湿细胞(Aschoff细胞)细胞)及及数数量不等的成纤维细胞和少量淋巴细胞量不等的成纤维细胞和少量淋巴细胞 所构成的一种境界清楚的梭形小体。所构成的一种境界清楚的梭形小体。风湿小体多出现于心肌间质(多在小血管旁)风湿小体多出现于心肌间质(多在小血管旁)、心内膜下和皮下结缔组织。、心内膜下和皮下结缔组织。此期约持续此期约持续2.5个月。个月。第8页,此课件共53页哦 、纤维化期(亦称愈合期或瘢痕期)纤维化期(亦称愈合期或瘢痕期)病理特征为:风湿小体纤维化病
7、理特征为:风湿小体纤维化,变为梭形小瘢变为梭形小瘢痕。痕。纤维素样坏死物逐渐被溶解吸收,炎细胞逐渐减纤维素样坏死物逐渐被溶解吸收,炎细胞逐渐减少,风湿细胞演化为成纤维细胞,产生胶原纤维,少,风湿细胞演化为成纤维细胞,产生胶原纤维,进而风湿小体纤维化,最终形成瘢痕。进而风湿小体纤维化,最终形成瘢痕。此期约持续此期约持续3个月。个月。第9页,此课件共53页哦 风湿病的整个病程约为个月。风湿病的整个病程约为个月。并且风湿病易反复发作,故新并且风湿病易反复发作,故新旧病变常同时并存,且纤维化和瘢痕形旧病变常同时并存,且纤维化和瘢痕形成越来越多,最终导致组织、器官的结成越来越多,最终导致组织、器官的结构
8、破坏。构破坏。第10页,此课件共53页哦各器官的病变各器官的病变(一)风湿性心脏病(一)风湿性心脏病 风湿性心脏病风湿性心脏病急性期风湿性心脏炎急性期风湿性心脏炎静止期慢性心脏病静止期慢性心脏病第11页,此课件共53页哦1.急性风湿性心脏炎急性风湿性心脏炎(1)风湿性心内膜炎)风湿性心内膜炎(2)风湿性心肌炎)风湿性心肌炎(3)风湿性心外膜炎)风湿性心外膜炎(风湿性心包炎)风湿性心包炎)病变主要累及心瓣膜:病变主要累及心瓣膜:其中以其中以二尖瓣二尖瓣受累最常见;其次为受累最常见;其次为二尖瓣与主动脉瓣二尖瓣与主动脉瓣同时受累;再次为同时受累;再次为主动脉瓣主动脉瓣受累。受累。(三尖瓣与肺动脉瓣
9、极少受累)。(三尖瓣与肺动脉瓣极少受累)。第12页,此课件共53页哦病理变化病理变化 早期早期:瓣膜肿胀,间质粘液样变性和纤维素样瓣膜肿胀,间质粘液样变性和纤维素样坏死,有时可见有风湿小体形成;坏死,有时可见有风湿小体形成;闭锁缘处闭锁缘处 疣状赘生物形成。疣状赘生物形成。第13页,此课件共53页哦位于位于瓣膜闭锁缘上瓣膜闭锁缘上疣状心内膜炎疣状心内膜炎疣状、单行排列、细小(疣状、单行排列、细小(12mm,粟粒大)、灰白半透明粟粒大)、灰白半透明。附着牢固,一般附着牢固,一般不易脱落不易脱落。镜下镜下:由血小板和纤维素构成的:由血小板和纤维素构成的白色血白色血栓栓。主要发生于主要发生于二尖瓣的
10、心房面二尖瓣的心房面和和主动脉瓣主动脉瓣心室面心室面。疣状赘生物特点:疣状赘生物特点:第14页,此课件共53页哦晚期晚期(风湿病常反复发作,瘢痕形成越来越多)风湿病常反复发作,瘢痕形成越来越多)心瓣膜心瓣膜:增厚、变硬、弹性下降或丧失;瓣:增厚、变硬、弹性下降或丧失;瓣膜卷曲、缩短;瓣叶间粘连;瓣膜环缩窄。膜卷曲、缩短;瓣叶间粘连;瓣膜环缩窄。腱索腱索:增粗、缩短、融合。:增粗、缩短、融合。心瓣膜与腱索病变反复发生终致心瓣膜与腱索病变反复发生终致慢性心瓣膜慢性心瓣膜病形成。病形成。心内膜:心内膜:灶性纤维性增厚、粗糙,附壁血灶性纤维性增厚、粗糙,附壁血栓形成,尤以左房后壁较重,常形成纤维增厚栓
11、形成,尤以左房后壁较重,常形成纤维增厚的斑块,称的斑块,称McCallum斑(马凡氏斑)。斑(马凡氏斑)。第15页,此课件共53页哦一般与心内膜炎并存。一般与心内膜炎并存。主要累及心肌间质结缔组织主要累及心肌间质结缔组织间质性间质性心肌炎。心肌炎。病理变化:病理变化:(成人)局灶性间质性心肌炎:(成人)局灶性间质性心肌炎:特征:心肌间质内小血管附近出现风湿小特征:心肌间质内小血管附近出现风湿小体。最常见于左心室后壁、室间隔、左心体。最常见于左心室后壁、室间隔、左心房及左心耳等处。房及左心耳等处。后期:纤维化,形成梭形小瘢痕。后期:纤维化,形成梭形小瘢痕。(儿童)弥漫性间质性心肌炎(儿童)弥漫性
12、间质性心肌炎(2)风湿性心肌炎)风湿性心肌炎第16页,此课件共53页哦(儿童)弥漫性间质性心肌炎:(儿童)弥漫性间质性心肌炎:渗出性病变特别明显渗出性病变特别明显明显水肿及弥漫性明显水肿及弥漫性炎性细胞浸润(淋巴细胞、嗜酸性粒细胞甚炎性细胞浸润(淋巴细胞、嗜酸性粒细胞甚至中性粒细胞浸润)。至中性粒细胞浸润)。心肌细胞水肿及脂肪变性,有时可见左房心肌心肌细胞水肿及脂肪变性,有时可见左房心肌发生条束状纤维素样坏死,心脏扩大。发生条束状纤维素样坏死,心脏扩大。严重者常引起心功能不全。严重者常引起心功能不全。第17页,此课件共53页哦风湿性心肌炎(图)风湿性心肌炎(图)第18页,此课件共53页哦(3)
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